呼吸内科课件

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）慢性阻塞性肺部疾病，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，发展缓慢，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量，一般患病率死亡率较高。

与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，当慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿出现气流受限不完全可逆时，即为慢性阻塞性肺部疾病。

病因外因（暴露）1、大气污染：某些化学气体，如二氧化硫和烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用2、过敏因素：如对尘、螨、细菌、真菌过敏3、吸烟吸烟与慢性支气管炎有密切关系。

吸烟是重要的发病因素且与吸烟的量、时间成正比。

20%吸烟者最终发展为COPD 。

吸烟可损伤气道上皮、粘液分泌增多、粘膜充血水肿、副交感神经功能亢进、氧自由基产生增多，其原因是：a、焦油和烟碱能抑制呼吸道纤毛活动。

b、削弱巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。

4、感染感染是慢性支气管炎发生和发展的一个重要因素。

病毒（感冒病毒、鼻病毒、腺病毒）。

在病毒感染的基础上，可继发细菌感染，感染细菌有：流感嗜血杆菌，肺炎球菌，甲型溶血型链球菌，奈瑟球菌，反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。

以上是慢支发作和加剧的主要原因。

内因（宿主）1、免疫功能低下2、自主神经功能失调（迷走神经兴奋）3、基因（蛋白酶--抗胰蛋白酶失衡）临床表现主要有1、气短或呼吸困难：早期仅在体力劳动或上楼等活动出现，随着病情发展日常活动甚至休息时也感到气短。

这是COPD标志性症状2、咳嗽、咳痰的特点 a、反复发作的慢性咳嗽 b、晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）c、痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重3、、痰一般呈白色泡沫状，若并发感染则痰量增多，粘稠度增加，可呈脓性或偶尔痰中带血。

痰以清晨较多，其原因：夜间积聚+副交感神经兴奋。

痰量分级小量 20～50ml /24h 、中等量50～100ml/24h、大量＞100ml/24h4、喘反复发作后，由于支气管狭窄痉挛，可发生喘息，加之感染，可呈哮喘样发作。

5、晚期有体重下降，食欲减退等全身症状出现。

COPD按病程可以分为急性加重期和稳定期，前者指在短期内咳嗽、咳痰、气短、或喘息性加重、脓痰量多，可伴发热等症状；稳定期指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。

治疗1、稳定期治疗 a、使用支气管舒张药，可缓解、控制和减轻症状b、祛痰药不易咳痰病人液咳出 c、长期家庭氧疗（LTOT）持续低流量吸氧（1~2L/min），每天15h以上，氧疗指征：PaO2<55mmHg或SaO2<88，有或没有高碳酸血症。

2、急性加重治疗在使用支气管扩张剂的同时，选择合适抗生素积极治。

慢性支气管炎慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。

现为反复发作的慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。

慢性支气管炎是一种常见病、多发病，也是导致阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因（约80%）。

临床分期分型1、分型：a、单纯型：表现为咳嗽、咳痰反复发作，但不伴有哮喘。

b、喘息型：除反复发作的咳嗽、咳痰外，尚有哮喘，多为慢支的晚期。

2、分期：a、急性发作期：在一周内出现脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。

b、迁延期：有不同程度的咳、痰、喘迁延到一个月以上者。

c、临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持在两个月以上者。

治疗对于急性发作的患者应以戒烟、控制感染、控制职业性环境污染、祛痰止咳为主，伴有喘息时，应予解痉平喘治疗。

缓解期应加强身体锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发。

对于以上两种疾病我们在临床护理上要注意做到以下几点：1、一般护理a、指导病人休息和体位:肺、心功能失代偿时应卧床休息，保证病人充分睡眠。

促进心肺功能的恢复。

呼吸困难严重者，取半卧位。

肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。

b、饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。

水肿、少尿病人应限制水、钠的摄入。

2、在临床护理上要注意观察一下几点：a.检测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度的变化。

b.观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。

c.有无心悸、胸闷、水肿及少尿。

d.定期检测动脉血气分析的变化。

e.密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。

3、氧疗护理遵医嘱给予氧疗对COPD病人提倡长期家庭氧疗。

呼吸衰竭者，应持续低流量（1-2L/min）、低浓度（25%-29%）吸氧。

4、治疗配合1）、用药护理a、镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽放射。

b、呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。

c、使用排钾利尿剂：检测电解质变化。

d、洋地黄类药物：肺心病右心衰竭时使用洋地黄应谨慎，注意纠正缺氧和低钾。

e、血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。

f、抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。

2）、呼吸功能锻炼a、腹式呼吸病人取立位，体弱者亦可取坐位或者半卧位。

左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量挺腹，呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小幅度，缓呼深吸。

每分钟7-8次，每次10-20分钟，每天2次，反复训练。

b、缩唇呼吸训练用鼻吸气用口呼气，吸与呼时间比为1：2-35、并发症护理6、心理护理是病人增强战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。

7、健康指导a、疾病知识的指导b、康复锻炼指导c、家庭氧疗指导最后评价病人呼吸困难是否减轻；咳嗽是否减轻，能否有效咳痰；活动耐力是否增加；水肿是否减轻或者消失，尿量是否增加；病人食欲是否增加，营养状况是否改善；焦虑是否减轻或消失。

高血压分级越来越多的人患有高血压疾病，主要原因是由于人们的生活环境和质量有所提高，生活饮食的放纵是诱发高血压的主要原因。

高血压是一种常见的慢性疾病，它已经成为危害人类的头号杀手。

不同类别的高血压，诊断和治疗有很大区别。

因此了解高血压分级对临床诊治具有重要意义。

那么高血压是如何分级的呢？下面对高血压分级做简单介绍。

高血压分级的标准：一般情况下，理想的血压为120/80mmHg，正常血压为130/85mmHg以下，130～139/85～89mmHg为临界高血压，为正常高限；140～159/90～99mmHg为高血压Ｉ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压；160～179/100～109mmHg为高血压Ⅱ期，此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态；180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。

对于高血压分级，有以下几点需要说明：1、血压水平越高对人体所造成的危害也就越大。

例如，舒张压每升高5-6mmHg，脑卒中的危险性增加35%-40%,冠心病事件危险性增加25%-30%。

人体血压是否正常或分级如何都是相对的，许多血压“正常”的人也可以发生常见于高血压病的靶器官损害；而“高血压”者未必都会出现相关的并发症。

多数心脑血管病发生在血压水平属于正常值或1级高血压的人群中。

虽然这一人群发生心脑血管病的危险性低于其他高血压人群，但由于其数量较大，故由此诱发的心脑血管病的绝对人数显著增多。

新的分类方法中明显降低了高血压的诊断标准，这样可以把许多以前认为血压“正常”或“偏高”的人群纳入高血压的监测与防治范围内，以期最大程度减少该人群中心脑肾损害的发生率；2、新标准更加强调了单纯收缩期高血压的危害性，并将之单独分类。

研究上表明收缩压升高比舒张压升高对靶器官所造成的损害更大。

3、当患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。

另外，高血压病人在日常生活中应多注意饮食的合理搭配，戒烟限酒，多做运动，从生活中预防和治疗高血压。

心功能分级按心力衰竭发展的程度，即病人胜任体力活动的能力，结合临床表现一般将心功能分为四吗啡在临床上的运用及不良反应应用：1、镇痛吗啡对多种原因引起的疼痛均有效，可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等一起的剧痛和晚期癌症疼痛。

给药原则一般是看个体对药物的敏感性以及疼痛程度的看法来给药，久用易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅短期应用于其他镇痛药无效时。

诊断未明确前慎用，以免掩盖病情而延误诊断。

2、心源性哮喘禁止用于支气管哮喘3、止泻、止咳不良反应：1、治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年人多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容性易发生）、和免疫抑制等。

偶尔见有烦躁不安等情绪改变。

2、耐受性和依赖性主要是指长期用药后多中枢神经系统对药物敏感性降低，需要增量才可以达到原有的药效。

另外就是药物成瘾了，主要是指身体的依赖性。

3、急性中毒吗啡过量可引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。

呼吸麻痹是致死的主要原因。

抢救措施为立即人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。