低颅压脑积水培训课件

低颅压脑积水
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腰穿术前测压均低于80mmH2O。
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19诊94年断Pa标ng等准首（次国提出外了）LPH概念，同
时提出LPH诊断标准：
1.中等压力分流情况下病人出现神经功能 恶化；
2.脑室扩大；
3.颅内压在正常或正常偏低的范围内脑室 持续扩大；
4.采取“负压引流”后脑积水的临床和影 像学表现改善；
机制及原理较为复杂，各家众说不一。
1.粘弹性原理
根据胡克定律，经典的固体弹力模型在受 力后，模型的应力与应变间呈线性关系。 脑组织因其特有的胶冻状态和受压易变形 特性，可类比为非牛顿力学流体，在长时 间的外力作用下也会呈现出类似粘性液体 的流动状态。初始，脑脊液容量的增加导 致颅内压增高，继而脑室形态扩大，后者 同时引起脑实质发生粘弹性改变，从而使 脑室得到减压低并颅压最脑积终水呈现出低压3 状态。
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病因
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1.蛛网膜下腔出血，占32.6% 2.慢性脑积水，占23.3% 3.肿瘤（以后颅窝更易发病）占18.6% 4.其他病因不明者占30.2% 另外，行腰大池引流后也可出现LPH，
甚至Arnold-Chiari畸形，Sturge-Weber综 合征患儿也可出现LPH。
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谢谢！
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治疗（一）
行脑室外负压引流待症状改善、脑室 回缩并稳定后改行内引流（可调压管或无 阀管）。
适用于病情较重、暂不具备内引流条 件者或颅内压极低者。
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治疗（二）
直接采用可调压分流管内引流。 1.调压分流管。 2.应根据实测压设定一个相对高的阈值，
然后逐步下调至所需压力，每3~5 d调节 20~30mmH2O，24 h内不宜超过40mmH2O。 3.每次调压前后均应行头部CT/MRI复查对 比。
会吸入更多的脑脊液。
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发病机制
3.Akins等认为LPH患者脑室系统的变化本 质上类似于肺在吸/呼气时胸膜腔内负压的 变化。
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临床症状
症状与正常颅压性脑积水类似： 1.步态不稳； 2.记忆力下降； 3.痴呆。
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影像学特征
CT片特点和普通交通性脑积水近似， 脑室系统扩大，间质水肿明显，骨板缺失 时骨窗反常性下陷。
1. 1965年Adams等首次报道了脑积水颅内 压正常的现象，并命名为正常压力脑积水。
2. 1994年Pang等首次报道12例脑积水患者 分流术后症状复发行脑室外负压引流得到 改善，并提出了LPH概念。
3.国内由周孟等（武汉大学人民医院神经 外科） 2012年首次报道。
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发病机制
发病机制
2.多孔海绵模型
脑积水持续缓慢的压力，可以使患者 的大脑呈一个类似具粘弹特性的多孔海绵。
LPH大多先有个高压阶段促使脑室扩大后，
扩大的脑室与压力之间重新建立平衡而出
现代偿状态，压力逐渐下降，但脑室仍维
持扩大状态。脑通透性增加时，脑脊液浸
入脑实质，脑的弹性随着时间延长而逐渐
增加，随着脑通透性进一步增加，脑海绵
5.排除导致引流后临床表现不改善的其他
因素，如引流过度和分流装置或脑室外引
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1.中低压脑室外引流术或VPS后脑积水症状
缓解后诊复现断；标准（国内）
2. CT及MRI等影像学结果显示脑室扩大；
3.颅内压在正常或正常偏低的范围内脑室 持续扩大；
4.脑室外引流装置高度调节后临床及影像 学表现的相应变化；
5.经VPS症状短期缓解后出现迟发性神经功
能下降，影像学表现上排除过度引流可能，
老年人排除脑萎缩因素，并反复观察调压
直至压力阀阈值设定低于同年龄段正常颅
内压下限后症状缓解；
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1.自发性颅内压降低 2.皮瓣下限综合征； 3.反常性脑疝 这三种疾病均可在低颅内压的同时伴
随神经系统疑似积水症状，应予以鉴别。