心脏传导阻滞

第六节 心脏传导阻滞
冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称为室内阻滞。
按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞，分为两型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。
第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到响亮亢进的第一心音。凡遇心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波（大炮波）。
（三）第三度（完全性）房室传导阻滞
此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率约40～60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定（图3-3-31）。心电生理检查如能记录到希氏束波，有助于确定阻滞部位。如阻滞发生在房室结，心房波后无希氏束波，但每一个心室波前均有一个希氏束波。如阻滞位于希氏束远端，每一个心房波后均有希氏束波，心室波前则无希氏束波。
【临床表现】
第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适。当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征，严重者可致猝死。
【心电图表现】
（一）第一度房室阻滞
每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒（图3-3-29）。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。如QRS波群形态与时限均正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束本身；QRS波群呈现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和（或）希氏束一普肯耶系统。希氏束电图记录可协助确定部位。如传导延缓发生在房室结，AH间期延长；位于希氏束-普肯耶系统，HV间期延长。传导延缓亦可能同时在两处发生。偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长。
（二）左束支阻滞(left bundle branch block，LBBB)
QRS时限≥0.12秒。V↓5、V↓6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。
V↓1、V↓2导联呈宽阔的QS波或rS波形。V↓(5～6)T波与QRS主波方向相反(图3-3-33)。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限<0.12秒。
前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。
（三）左ar block)
额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°。Ⅰ、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限<0. 12秒(图3-3-34A)。
（四）左后分支阻滞(left posterior fascicular block)
二、室内传导阻滞
室内传导阻滞( intraventricular block)又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。
左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。
【心电图检查】
（一）右束支阻滞(right bundle branch block，RBBB)
QRS时限≥0.12s。V↓（1～2）导联呈rsR，R波粗钝；V↓5、V↓6导联呈qRS，S波宽阔。T波与QRS主波方向相反（图3-3-32）。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限<0. 12秒。
【治疗】
应针对不同的病因进行治疗。第一度房室阻滞与第二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0. 5～2. 0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1～4μg/min静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
额面平均QRS电轴右偏达+90°～+120°（或+80°～+140°）。Ⅰ导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且R↓Ⅲ>R↓Ⅱ，QRS时限<0. 12秒(图3-3-34B)。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。
（五）双分支阻滞与三分支阻滞(bifaseicular block and trifascicular block)
【治疗】
慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
（二）第二度房窒阻滞
通常将第二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型（图3-3-30）。Ⅰ型又称文氏阻滞(Wenche-bach block)。
1.第二度I型房室传导阻滞 这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比率为3∶2和5∶4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，极少数可位于希氏束下部，QRS波群呈束支传导阻滞图形。第二度I型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。
2.第二度Ⅱ型房室传导阻滞 心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯耶系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。
2：1房室阻滞可能属Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞。QRS波群正常者，可能为I型；若同时记录到3 ∶ 2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，便可确诊为上型阻滞。当QRS波群呈束支传导阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。
窦房阻滞已在本章第二节内叙述。
一、房室传导阻滞
房室传导阻滞(atrioventricular block)又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
【病因】
正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞（莫氏I型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。其他导致房室阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病（螺旋体感染、可致心肌炎）、Chagas病（原虫感染、可致心肌炎）、黏液性水肿等。Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与Lenegre病（传导系统本身的原发性硬化变性疾病）可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。