药理学重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
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（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学重点 整合
1.药物：一般是指可以改变或查明生理功能及病理状态，可以防，治，诊断疾病的化学物质。
2.药效学：研究药物对机体的作用和作用机制。
3.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
转运：药物的跨膜运输。
转化：药物在体内发生化学结构的变化。
4.吸收：药物自用药部位进入血循环的过程。
5.分布：药物吸收后自血液循环向组织，细胞间液和细胞内液的转运。
7.排泄：吸收后的药物和其代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
8.首关消除：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏（代谢），进入体循环的有效药量明显减小。
9.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。
10.自身诱导：药物本身就是其所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的的活性增高，药物自身的代谢也加快，这一作用称为自身诱导11.药酶抑制剂：有些药物抑制药酶活性或降低药酶合成，减慢某些药物的代谢，使其作用明显加强或延长。
12.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。
前药：是指一些在体外活性较小或者无活性的药物,在体内经过酶的催化或者非酶作用,释放出活性物质从而发挥其药理作用的药物13.房室概念：按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念。
14.一级动力学消除：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。
15. 等比消除，体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，但单位时间内实际消除的药量随时间递减16.药物消除的半衰期恒定，与剂量和药物浓度无关17.大多数的药物都按一级消除动力学消除，这些药物在体内经过5个半衰期以后，体内的药物基本可以清除干净18.每隔一个半衰期给药，体内药量或血药浓度可逐渐积累，经过5个半衰期以后消除速度和给药速度相等达到稳态零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药理学重点
1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学：研究机体对药物的作用，即研究药物在机体内所发生的变化及其规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应：指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用：指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素：是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂：肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶；某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而使药物代谢加快，该现象称为酶的诱导。
9.半衰期：指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量：能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应：由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶（诱导）：能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶（抑制）：减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。
17.二重感染：长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖，产生新的感染的现象，称为二重感染。
18.稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，即达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度：指药物经过血管外给药后，药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度，是评价药物吸收程度的重要指标。
药理学重点
1.【药理学】是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及原理的一门学科。
2.【生物利用度】是指药物被吸收利用的速度和程度，亦即一种药物制剂进入体循环的相对量。
3.【耐受性】连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减，这种现象叫做耐受性。
4.【坪值】一次给药后经过4~6个半衰期，可以认为药物基本消除；如果每隔一个半衰期给药，经过4~6个半衰期血药浓度基本达到稳定水平称为稳态血药浓度（Css），又称坪浓度或坪值。
5.【抗菌后效应】指抗菌药物与细菌接触一短暂时间后，或抗菌药在撤药后其浓度低于MIC时，仍然对细菌的生长繁殖有抑制作用，此现象称为抗菌后效应。
6.【清除率】是指在单位时间内机体能将多少升体液中的药物清除掉，其单位为L/h或L（h.kg），CL=ke.Vd。
ke为消除速率常数。
7.【肝肠循环】有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被再吸收，称为肝肠循环。
8.【上调】受体长期受阻断剂作用时可使其数目增加，敏感性增加称为向上调节。
1. 世界上第一个药理学实验室于1847 年建立，第一位药理学教授是Ruchheim ，第一本药理学杂志于1870 年出版。
2.1924 年中国科学家提出麻黄碱的药理作用与肾上腺素作用相似且持久。
3.1962 年中国张昌绍和邹岗发现吗啡的作用部位在第三脑室周围灰质。
4. 中国药理学会于1979 年成立，中国药理学报于1980 年创刊。
5.20 世纪60 年代初，妇女怀孕1~2 个月时服用一种药物而生下形状如海豹一样的婴儿，全球多达12000 名，这就是著名的反应停事件。
1. 根据药物作用机制，可将药物的基本作用归纳为调节功能抗病原体及抗肿瘤、和补充不足3. 刚引起药理效应的剂量称为最小有效量或阈剂量，引起最大效应而不出现中毒的剂量称为最大有效量或极量9·药物代谢动力学. 药动学是药物代谢动力学的简称，主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律1. 强度：指药物作用强弱的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量所产生的效应表示，有些药物的强度用效价表示，效价的单位以（u ）表示，如青霉素每瓶80 万u 。
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
药理学重点
一、总论药物可以改变机体的生理功能及病理状态，用于预防、治疗、诊断疾病和计划生育，安全、有效、质量可控的化学物质。
药品—有适应症或功能主治、用法和用量，并且临床可直接使用的药物制剂。
药理学是研究药物和机体（或病原体、肿瘤细胞）相互作用及其规律的一门科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体如何对药物进行处置, 即药物在体内的吸收、分布、生物转化、排泄及血药浓度随时间变化的规律二、药效学药物作用：药物与机体靶细胞间的初始作用，是产生效应的起因不良反应：药物在正常用法、用量时，发生与治疗目的无关的有害反应。
不良反应（ADR）的常见分类副反应、毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效副作用（副反应）（side reaction药物固有的作用，是指药物在治疗量下出现与治疗目的无关的不适反应（作用），一般较轻微且可逆。
在特定条件下，副作用和治疗作用可相互转化。
（阿托品）毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。
（三致：致畸、致癌、致突变）变态反应（过敏反应）（allergic reaction机体在药物的刺激下所发生的不正常的免疫反应。
它包括了免疫学上的所有四型变态反应，这种反应与药物的剂量无关，反应性质各人不同。
如青霉素引起的过敏性休克。
（青霉素过敏性休克）继发反应（secondary reaction）由于药物的治疗作用所引起的不良反应。
（抗生素引起的菌群失调）后遗效应（residual effect）停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的生物效应（如巴比妥类“宿醉”）停药反应（withdrawal reaction）长期使用某药，减量过快或突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重（普萘洛尔（心得安）可乐定）受体（receptor）能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质受体类型G-蛋白偶联受体（熟悉）配体门控离子通道受体具有酪氨酸激酶活性受体细胞内受体其他酶类受体激动剂（agonist）：具有较高的亲和力和内在活性，与受体结合后激动受体并产生药理效应的药物。
药理学重点
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面：
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制：研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用，以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用：研究不同药物之间的相互作用，包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药，避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应：研究药物剂量与药效之间的关系，以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学：研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性，预测潜在的不良反应，并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价：包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用，帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容，药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识，以全面了解药物的作用机制和效果。
药理学重点
一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。
②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。
7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。
③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。
8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。
③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。
第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。
仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。
二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。
存在竞争现象。
五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。
七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。
八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。
十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。
药理学重点
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学重点
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
? （2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），***品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
药理学重点
1药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
2药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
3首关消除（firstpassmetabolism)：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，这一现象称为首关消除。
4肝肠循环（hapatoenteralcircuiation）：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，折中肝脏，胆汁，小肠间的循环城为肝肠循环。
5一级动力学消除（first-ordereliminationkinetics）即单位时间内药量以恒定比例消除。
6零级消除动力学（zero-ordereliminationkinetics）是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
7血浆半衰期(plasmahalf-lifetime)是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,只反映药物自体内消除的一个重要指标。
8表观分布容积（apparent volume of distribution,）：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
9生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
10生物等效性（bioequivalency）是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速度与程度没有明显差别。
11副反应（sidereaction）：药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应。
12毒性反应（toxicreaction）是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时，药物对机体产生的危害性反应。
13离子障（iontrapping）是指分子状态药物疏水而亲脂，易于通过细胞膜；离子状态药物极性高，水溶性大。
不易通过细胞膜脂质层的这一现象。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学重点
一、名词解释：1. 药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2. 药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。
3. 药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
4. 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
5. 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
6. 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。
7. 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。
8. 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
9. 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
10. 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或反跳现象。
11. 部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。
12. 竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且激动剂相互竞争相同的受体13. 最小有效量：又称为阈剂量，指出现药理效应的最小剂量。
14. 常用量：又称为治疗量，是指临床用于大多数病人有效而又不会出现中毒的剂量，它大于阈剂量而又小于极量。
15. 极量：是药典规定的允许临床使用的最大药量，是药物治疗剂量的极限。
16. 最小中毒量：指超过极量，刚开始出现中毒症状的剂量。
17. 最小致死量：指超过中毒量。
刚开始出现死亡的剂量。
18. 药物的效能：指药物引起的最大效应19. 效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比20. 治疗指数(TI)：为LD50和ED50的比值.是药物安全性的指标之一。
该值越大越安全。
但治疗指数不够完善，它只适用于治疗效应与毒性效应（或致死效应）的量效曲线相互平行的药物。
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1药物的作用也称药物效应或药理效应，指药物引起激励胜利，生化机能或形态的变化。
2选择性高的药物大多药理活性强，使用针对性强。
选择性低的药物应用针对性不强，不良反应较多，但是作用范围广。
3药物作用的两重性1治疗作用。
2不良反应的种类。
@1副作用。
副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，产生副作用的原因是由于药物的选择性低，故副作用是可以随治疗的目的而改变的。
2毒性作用。
3变态反应，过敏反应4继发性反应，二重感染。
5特异性，具有专一性，取决于药物的化学结构、
4极量随着剂量的增加，效应强度相应增大，达到最大效应。
（临床允许使用的最大剂量）5受体是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸和酶的一部分）
6药物代谢动力学是研究药物在体内的吸收，分布，代谢和排泄，又称药物的体内过程。
7药物的跨膜转运。
@1被动专用2简单扩散3易化扩散4过滤扩散。
其中简单扩散是转运的最主要的方式。
8吸收药物由给药部位进入血液循环的过程、
9药物的分布@1药物与血浆但不的结合力（高低反应药物在体内作用的长短）2药物与组织的亲和力3药物的理化特性和局部组织的血流量、。
4体内屏障5体液PH
10 体内能够使药物转化的器官主要是肝脏。
11 催化酶有俩种一种是专一酶一种称为肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，简称肝微粒体酶
12 诱导药巴比妥类，保泰松。
抑制药西咪替丁等
13 药物的排泄主要在肾脏。
14肝肠循环有些药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环，这种小肠，肝脏，胆汁间的循环过程称为
15药物生物利用度指药物被吸收并经过首过效应后进入体循环药物的相对分子量和速度，他是评价药物制剂质量的重要指标，与药物起效快慢和作用的强弱密切相关。
16药物血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，他反应的药物的消除速度。
药物的间隔时间与药物的半衰期有关、。
17联合用药的目的是提高疗效减少副作用、。
18联合用药后能使药效增加的称为协同作用，药效减弱的称为拮抗作用。
19抑菌药物的作用机制@1抑菌细胞壁的合成、。
2改变胞浆膜的通透性3抑制蛋白质的合成4抑制细菌核酸的合成5抑制细菌叶酸代谢
20细菌耐药性的产生机制！@1产生灭活酶2抗菌药物作用靶位改变3改变细菌外膜的通透性4主动转运泵作用5改变代谢途径
21 –类酰胺类抗生素的作用机理均为抑制细菌细胞壁的合成。
青霉素作用于阳性菌对繁殖期细菌的抗菌活性强。
22长效青霉素分为普鲁卡因青霉素和苄星霉素。
23青霉素与丙磺舒合用的目的减少肾小管分泌减慢肾毒素的消除作用延长作用时间。
24解毒皮下或肌内注射1%肾上腺素、
25与氨基糖苷类抗生素有协同作用，与大环内酯类，四环素类，氯霉素累等快速抑菌剂产生拮抗作用，不能与重金属合用。
26耐酶青霉素双氯西林和佛氯西林。
27—内酰胺酶抑制药。
克拉维酸。
克拉维酸钾与阿莫西林1:2组成口服复方制剂，奥格门汀，克拉维酸钾与替苄西林1:15或1:30组成复方注射剂又名替门汀。
28舒巴坦
29氨基糖苷类抗生素是静止期的杀菌药物。
30解释与青霉素合用。
协同作用
31不良反应：具有不同程度的肾毒性和耳毒性，神经毒性和二重感染等不良反应。
常用的又链霉素，庆大霉素，卞那霉素，妥布霉素，阿米卡星，新霉素，奈替霉素，大观霉素、32大环内酯类及林可霉素类抗生素，主要对需养革兰氏阳性菌，革兰氏阴性球菌和厌氧菌有效。
红霉素作为支原体肺炎的首选药物、林可霉素抗菌谱和红霉素相似，是骨髓炎的首选药物。
33四环素类及氯霉素类抗生素。
其中四环素类存在肝肠循环。
抑菌机理，抑制肽链延长而阻碍细菌蛋白质合成，增加细胞浆膜通透性，造成核苷酸等重要营养物质外漏，从而抑制DNA复制。
临床应用：仅用于立克次体感染，支原体感染，衣原体感染，和螺旋体感染的首选药。
不良反应：@1胃肠道反应2二重感染3影响骨骼和牙齿的发育4过敏反应、
34多西环素具有强效速效和长效的特点，是四环素类药物的首选药物。
35氯霉素用于治疗泌尿道感染。
对革兰氏阴性菌尤其是肠杆菌科细菌的作用强大。
不良反应：@1抑制骨髓的造血系统2灰婴综合征3其他，恶心等、。
35喹诺酮类（沙星类）抗菌机制：通过抑制细菌DNA螺旋酶，阻碍DNA的合成而导致细菌的死亡。
36磺胺类。
与甲氟共啶合用的原因：@1增强抗菌作用2扩大抗菌谱3延缓耐药性。
不良反应@1泌尿系统的损害。
适当增加饮水量并同服等量碳酸氢钠碱化尿液，可减轻对肾脏功能的损害。
2过敏反应3造血功能损害，白细胞减少。
4其他，如恶心呕吐
37磺胺异恶锉用于尿路感染。
磺胺嘧啶流胞首选。
磺胺甲恶挫用于单纯性尿路感染，伤寒及流行性脑膜炎、。
38呋喃妥因治疗泌尿道感染，在酸性环境中作用增强。
39两性霉素用于治疗深部真菌感染。
制霉菌素用于浅部真菌感染。
40干扰素是真核细胞感染病毒或受其他刺激后分泌产生的一类具有抗病毒抗肿瘤和调节免疫作用的糖蛋白、临床上常用的是通过基因重组技术生产的高纯度IFN-a。
通过诱导机体组织细胞产生抗饼图蛋白酶而抑制病毒的复制。
41聚肌胞是干扰素的诱导剂。
42作用中枢系统的药物。
长效类：地西泮（安定）氟西泮，氯氮卓。
中效：硝西泮。
短效：三锉仑、
43地西泮等苯二氯卓类药物的所有中枢作用与其促进GABA的突触传递，增强GABA能神经的抑制效应有关。
44r-氨基丁酸GABA是中枢抑制性递质当GABA与其受体结合时，cl-通道开放，cl-自细胞外流向胞内，使突触后膜发生超极化而产生抑制效应，本二氯卓类药物通过促进gaba与gaba受体结合而使cl-通道开放的频率增加，而产生中枢抑制效应。
45不良反应与注意事项：治疗量连续用药可出现嗜睡头晕乏力的呢过反应，大剂量偶有共济失调，语言不清甚至昏迷及呼吸抑制。
偶见过敏反应，如皮疹，白细胞减少等，静注过快可引起呼吸和循环功能抑制，长期应用可产生耐受性，精神和身体依赖性突然停药可出现戒断症状。
但与巴比妥类药物相比，戒断症状较轻。
46中毒用氟马西尼解毒。
47癫痫持续状态的首选药物。
48硫喷妥是超短效静脉麻醉可用于诱导麻醉、。
49水合氯醛用于小儿的灌肠麻醉。
50全身麻醉：麻醉乙醚，氟烷。
51静脉麻醉药：硫喷妥那，氯胺酮，丙泊酚。
52吗啡的药理作用：伤害性刺激使感觉神经末梢的传入纤维释放P物质，P物质作用于接受神经元的相应受体，引起疼痛。
阿片受体与阿片肽共同组成了机体的抗痛系统，调控痛觉，维持正常痛或，发挥生理性止痛作用。
内源性镇痛物质如脑啡肽由特定神经元释放后可激动感觉神经末梢上的阿片受体，抑制p物质的释放而起到镇痛作用。
吗啡等外源性阿片类镇痛是一类阿片受体激动剂，通过激活抗痛系统，组端口痛觉传导而产生强大的中枢性镇痛作用。
53药理作用：吗啡是一种阿片受体激动剂，其镇痛，镇痛，抑制呼吸和镇咳等作用均与激动阿片受体有关。
54吗啡拮抗剂为纳洛酮。
55哌替啶又名杜冷丁。
临床应用：镇痛，麻醉前给药及人工冬眠，心源性哮喘。
56芬太尼为强效镇痛药。
57解热镇痛抗炎药：解热镇痛抗炎抗风湿。
58阿司匹林临床应用：解毒镇痛作用，抗炎抗风湿作用，抑制血栓形成。
不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，过敏反应，水杨酸反应，瑞夷综合征。
59乙酰氨基酚又名扑热息痛。
解热作用缓和持久，镇痛作用弱，几无抗炎抗风湿作用、
60保泰松抗炎抗风湿作用较强。
61布洛芬具有较好的抗炎解热及镇痛作用。
62局部麻醉药的方法：表面麻醉，侵润麻醉，传导麻醉，蜘蛛膜下腔麻醉，硬膜外麻醉、63普鲁卡因+肾上腺素AD合用延长药物的作用时间减少不良反应。
作用与应用：主要用于侵润麻醉，传导麻醉，腰麻以及硬膜外麻醉，也可用作局部封闭疗法，以缓解症状以及促进炎症消退，不适合用作表面麻醉、
64传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。