重金属致毒的化学机理
重金属原理
重金属原理
重金属污染原理及其影响
重金属是指相对密度大于4.5g/cm³的金属元素，如汞、铅、铬、镉、砷等。
由于其化学性质稳定，不易降解，且对环境和人体健康造成严重影响，被广泛认为是一种有害物质。
重金属的污染主要来源于工业排放、废水及废气排放等。
重金属的原理主要包括生物积累、迁移和转化。
一般情况下，重金属进入生物体后会经过一系列的转化作用，从而导致其积累在生物体内，进一步诱发各种健康问题。
重金属在土壤中的迁移主要取决于土壤pH值、含水量以及土壤中的有机质含量
等因素。
当重金属进入水体后，由于其不易挥发及分解，会沉积在河底或湖泊底泥中，对水生生物造成威胁。
重金属污染对环境和人体健康的影响是十分严重的。
重金属可以通过空气、水和食物等途径进入人体内部，对脑部、心血管系统、肝脏、肾脏等器官造成损害，并且还可能引发各种慢性病，如癌症、免疫系统疾病等。
此外，重金属还对环境的生物多样性和生态系统稳定性产生不可逆转的破坏。
为了解决重金属污染问题，需采取科学有效的措施。
首先，要加强对重金属污染的监测和预警工作，及时发现和防范重金属污染的潜在风险。
其次，应加强对工业生产过程的管控，减少重金属排放。
此外，还需加强土壤和水体的修复工作，降低重金属的含量。
对于已经受到重金属污染的区域，应采取有效的修复方法，恢复其生态系统的功能。
综上所述，重金属污染具有严重的危害性，引起了广泛的关注。
只有通过加强监测、管控和修复等措施，才能有效预防和治理重金属污染，保护环境和人体健康。
大学环境毒理学 环境中重金属的毒性
大学环境毒理学环境中重金属的毒性4.1 重金属概述4.2 汞（Hg）4.3 铅（Pb）4.4 镉（Cd）4.5 铬（Cr）4.6 砷（As）重金属的界定指比重在5.0以上的45种金属元素，包括金、银、铜、铅、锌、镍、钴、镉、铬和汞等。
由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷、硒等类金属也列入重金属的讨论范围内。
目前人们关注的有毒重金属有（17种）：汞、镉、铅、铬、锌、铜、锰、钴、镍、锡、钡、锑、铍、锂、铝、砷、硒。
环境毒理学的重点研究对象主要是：汞Hg、镉Cd、铅Pb、铬Cr、砷As、硒Se；其次还有锌Zn、锰Mn 等。
环境中的重金属为什么会损害人类健康？生物和环境是统一的，生物体的物质组成和环境的物质组成也是统一的；各生物元素在体内的绝对含量及相对比值是生物演化过程中形成的，只容许在一定范围内变化，只有如此才能维持人体的健康；环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系，生物体为这种内外元素的交流提供了通畅的途径；对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等，由于它们在环境中含量很低，在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用，生物体对它们的适应能力很差；当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时，当地居民与环境之间的元素交换即会出现不平衡现象，即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变动范围，体内不同元素之间的固有比例破坏了，这时就对人体健康产生危害，引起疾病，发生金属中毒，甚至死亡。
环境中重金属污染的来源对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。
工业：采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程（主要是含重金属的废水和残渣以及生活中的干电池）。
农业：施用农药（包括Pb、Hg、Cd、As等）。
化石燃料：煤、石油等燃料燃烧（排放出Pb、V、Ni等金属）等。
迁移：重金属主要是通过水在环境中迁移转运，同时也可以通过复杂的食物链（网）进行转移（逐级浓集放大）。
重金属在水体中不能被微生物降解，主要通过食物链在生物体中逐步蓄积，或者被水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中，从水体自净方面看，这似乎是好的一面，但实际上大量聚集于排水口附近底泥中的重金属，可能成为长期的二次污染源。
《重金属的毒性》PPT课件
• 脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞 中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的 脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。
第三节、铅（lead, Pb）
• 铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊 糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩 子平均血铅量为218~679ug/L。血铅水平>100 ug/L 人口比例为64.9%~99.5% 。
2、铅对神经系统的影响
• 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的 机能状态在铅中毒病程中起主导作用。
• 元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织，在脑组织中 的元素汞被氧化转化为二价汞离子后，就很难逆向通 过血脑屏障返回血液；
• 因而形成汞离子在脑组织中的积累，这一性质对脑组 织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神 经系统症状的重要原因。
（二）无机汞化合物
• 无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物 等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼 吸道）。
• 铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏 生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。
• 铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体 铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形， 对人类的繁殖造成严重危害。
第四节、镉（Cadmium，Cd）
一、镉污染的来源
原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉 的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以 及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也 有广泛用途。这些是镉的来源。 在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬 度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉合金被用于 冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作 某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极 部件。
微生物生态学-9微生物与化学污染物之间的1(精)
C. 与细胞运输有关的抗性机制
降低细胞的运输能力， 降低细胞对金属的渗透能力，
在金黄色葡萄球菌中，存在有Cd2+/2H+抗子， 从而导致细胞抗Cd2+。
细胞存在有效的排出重金属系统，
都可以提供微生物抗重金属的能力。
D.细胞内的隔离作用和解毒作用
在许多真核微生物中，如藻类、酵母和真菌，细胞能把重金属离子Co2+、 Mn2+、Mg2+、Zn2+和K＋累积于细胞内的小气泡中，它们以离子的形式存在或结 合在低分子量的聚磷酸上。 许多微生物可以合成具有结合重金属能力的胞内蛋白质，这些蛋白质可以催化 胞内的金属离子解毒作用，并可以起贮存和调节胞内金属浓度的作用。
一、重金属对微生物的毒性
低浓度下，环境中某些重金属不会对微生物产生不利影响，反 而对它们有利。 原因：
① 一些重金属对于微生物细胞中的酶是必需的成分。 ② 微生物对某些重金属化合物进行氧化过程中可以获得能量
当环境中的重金属超过一定浓度时会对微生物产生毒性效应。
高浓度重金属对微生物的毒性效应
1. 对微生物群体的影响
二、几种主要污染物的危害
1. 重金属
汞：水俣病 砷：中毒，“三致“ 铅：作用于神经系统，紊乱，心肌损伤
2.多环芳香烃 皮肤病、肺癌、胃癌
3.合成洗涤剂 急性中毒和慢性中毒
4. 农药 5. 偶氮染料
有机氯农药引起神经系统损伤； ”三致”； 有机磷农药引起生理功能紊乱，因呼吸衰毒性
2. 水中的污染物
工业排放的废水 生活污水 大气中带来的水 农田水
3. 土壤中的污染物
来源： 生活污水和垃圾、 工业三废和汽车废气、 农业上施用化肥和农药、 某些微生物在土壤中代谢所产生的有毒物质。
重金属的毒理作用
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致癌作用
流行病学调查表明，英国铅管工人支气管肺癌校 正死亡率较高，铅对BaP诱发工人肺癌可能有协 同作用。
大鼠的研究表明口服或皮下注射铅盐，可引起肾 肿瘤；氧化铅和BaP对仓鼠有协同致癌作用；四 乙基铅可使小鼠发生肝病。
重金属的毒理
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1
重金属指比重大于5的金属（一般指密度大 于4.5克每立方厘米的金属）。约有45种， 一般都是属于过渡元素。如铜、铅、锌、
铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、
银等。尽管锰、铜、锌等重金属是生命活
动所需要的微量元素，但是大部分重金属
如汞、铅、镉等并非生命活动所必须，而 且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。
6
机理
甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙 醇胆碱的合成，抑制神经兴奋传导。8—氨基— 7—酮戊酸脱水酶参与乙酰基代谢，甲基汞可与 该酶的巯基结合，从而影响乙酰胆碱的合成。此 外，甲基汞的亲脂性强，易集中于细胞膜，对神 经系统细胞膜产生溶解作用。甲基汞还能与大量 存在于脑组织中的缩醛磷脂结合，这也可能是引 起中枢神经系统损害的原因
此外，甲基汞还可随血流通过胎盘进入胎儿，具有致畸作用。孕妇摄 入甲基汞可危及胎儿健康，重者可造成流产或死胎，轻者使婴儿成为 甲基汞中毒病儿。主要表现为严重的精神迟钝、原始反射(口腔反射、 握物反射等)差、协调运动障碍(如共济失调、运动失调等)、生长发育 不良、肢体变形、斜视、精神运动性发作等。
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镉
急性中毒： 镉对胃肠黏膜有刺激作用，故口服镉化合物可引
起呕吐，并可引起腹泻、休克和肾功能障碍。人 在生产环境中大量吸人镐烟尘和蒸气也可引起急 性镉中毒，口有金属味，出现头晕、头痛、咳嗽、 呼吸困难、恶寒、呕吐、腹泻等，并产生肺炎和 肺水肿。此外，还引起肾功能不良。
重金属对水生生物的毒理作用
重金属对水生生物的毒理作用摘要：随着社会的不断地发展，人类片面追求经济效益，致使我们生存的环境日益恶化。
尤其是近年来，环境污染问题成了全世界各国家最关注的问题。
工业生产排放的“三废”物质、农业中杀虫剂、农药的大量使用、城市生活的废弃物等等，使我们的水环境受到各种有机污染物、无机污染物、重金属离子和放射性物质的污染，致使水生生物生存受到威胁。
其中重金属作为一类主要的污染物对水生生物的毒害作用，也日益受到人们的关注。
不为水生生物所必需如汞、镉、铅等不具备任何生理功能相反影响生物生长，以及如铜、锌、镍等在高离子浓度下，具有明显毒性。
水体中的过量重金属除直接对水生生物造成毒害外，还能经由生物体富集和食物链传递，通过海产品进入人体并造成危害。
世界八公害里的日本水俣病、痛痛病都是由重金属所引起的群体性疾病。
关键词：重金属，水污染，疾病随着工、农业的日益发展，人类赖以生存的环境受到越来越严重的干扰和破坏，各种环境污染问题凸显。
尤其是工、农业废水的排放，造成水体环境中重金属污染日趋严重；此外，大气尘粒的沉降和雨水对地面的冲刷，都使重金属进入江河湖泊中造成水体污染，毒害到水生生物乃至对人类的健康造成极大威胁。
相应水域的重金属污染日趋严重，水生生物的生存环境面临极大隐患。
水生生物对重金属的富集和累积作用，超过它们的承受能力，从而给它们的繁殖、发育、生长、生理机能等方面带来毒性危害；同时还造成它们遗传基因发生变异和突变，面临生存、物种多样性、免疫抵抗力等方面的挑战，也会对水产养殖业造成很大损失；重金属在水生生物的富集和积累并通过食物链最终传递给人，给人们身体健康带来危害。
因此，研究重金属对水生生物的毒害作用已刻不容缓，研究重金属对水生生物的毒性作用有很大的理论价值和经济意义。
1 重金属的来源、形态和理化特征1.1 重金属的来源所谓重金属，就是指密度大于5g/Cm3的金属，对于生物体而言，有些对于它们是必须的，如铜、铁、锌、镁、锰等，有些是非必须的，如镉、汞、铬、铅、镉等。
7-1章-重金属污染生态毒理
（6）电化法 Ribeiro和Villumsen等研究了应用电动力学方法去 除土壤中As的方法。研究表明，电流能打破金属-土 壤键，当电压固定时，去除效果与通电时间成正比。
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2、生物调控
（1）植物调控技术
利用一些植物来促进重金属转变为可挥发的形态，
进而挥发出土壤和植物的表面，以达到去除As污染
远程传输及沉 降
径流 土壤圈 水体中的污泥
水圈
铅在土壤—大气—水界面的循环
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二、毒作用机理与生态毒性效应
（一）毒作用机理
铅不是植物生长发育的必需元素，它进入植物体内
的过程主要是通过非代谢性的被动吸收。铅一旦进
100
客土10cm
客土13cm
15
20
221
456
13.0
10.6
9.8
5.9
22
客土工程措施优点：
治理效果彻底稳定，使用于大多数污染土壤的
治理。
缺点：
工程措施投资大，易引起土壤肥力下降，更适
用于小面积重度污染区的修复。
23
（2）增施固化剂 Durtre采用水泥和（或）石灰固化稳定法，对As污
高。环境中的铅可在大气、土壤、水体界面间不
断地转移。
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（一）大气铅暴露途径
大气铅有天然暴露来源和人为暴露来源两类。
天然暴露来源主要有岩石风化、土壤侵蚀、火山喷
气、森林火灾的烟雾和海洋气溶胶。
人为暴露来源主要有冶金厂、化工厂、农药厂、电
池厂以及煤、油、城市垃圾的燃烧。
进入生态系统的铅量主要是来自汽车废气。
As浓度（mg/kg） 0 25 50 100 200-1000
【卫生学 职业环境与健康】第二节 生产性毒物(重金属和有机溶剂)
卫生部：2013年全国报告新发职业病26393例
• 急性职业中毒事故284起，中毒637例，死亡25例。引 起中毒起数和人数最多的化学物质是CO，共发生80起 303人中毒。
• 慢性职业中毒904例，以有色金属、轻工(农副食品加 工、电子、制鞋等行业)、冶金、机械和化工行业居 多。引起中毒的化学物质主要是苯、砷及其化合物和 铅及其化合物(不含四乙基铅)，分别为285例、232例 和231例。
• 诊断：按照我国《职业性慢性铅中毒诊断 标准》（GBZ37-2002）进行
• 治疗：驱铅治疗，首选药物是依地酸二钠 钙及二巯基丁二酸钠等金属络合剂；对症 治疗
（六）预防
1、以无毒或低毒物代替铅。 2、降低车间空气中铅浓度。 ① 加强工艺改革，减少手工操作：使生产过程机 械化、自动化、密闭化。 ② 加强通风。 ③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 3、加强个人防护： 4、建立定期检查制度： 5、医学监护：就业前体检和定期对工人进行体检。
（三）毒理
1.吸收
汞蒸气具有高度弥散性和脂
呼吸道 溶性，易通过肺泡壁吸收
血
（70%-80%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起
皮肤:金属汞少量，有机汞可吸收
非氧化态的汞蒸气易通过血-脑脊液屏障及胎盘，因此金属汞 对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物强，进入脑 组织的汞不易排出，生物半减期较长
的下方 易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)
2.接触机会 苯的生产过程； 作为有机化学合成中常用的原料； 作为溶剂、萃取剂和稀释剂； 用作燃料。
3.毒理
1）（少量）
分布 代谢
骨髓、脑组织
血液 原形态（50%) 氧化（40%） 肝脏
环境化学重金属污染
pollution of heavy metal
答辩人：彭杰 陈思 陈韬 组 员：陈韬 陈思 陈江琼 李茂林
彭杰 刘志 江波
主要内容
一.重金属的介绍 二.几种重金属元素的污染及防治 三.岳阳市重要重金属污染源及解决对策
重金属元素的介绍
一、重金属元素
重金属是指相对密度在4.0以上的约60种金属元 素或相对密度在5.0以上的45种金属元素。重金属 元素是具有潜在危害的重要污染物，他的威胁在 于不能被微生物分解，主要包括：汞、镉、铅、 铬、锌、铜、钴、镍、锡、钡、锑等。
铬污染
1、简介
铬广泛存在于自然界，其自然来源主要是岩石风 化，大多呈三价；人为污染来源主要是工业含铬废 气和废水的排放。工业废水中主要是六价铬的化合 物，常以铬酸根离子(CrO42-)存在。煤和石油燃烧 的废气中含有颗粒态铬。
2、污染来源
劣质化妆品原料、皮革制剂、金属部件镀 铬部分，工业颜料以及鞣革、橡胶和陶瓷 原料等。
由于废催化剂中含有一定量的Ni、Hg、V、 Pb、Cd、Cr等有害金属，这些危险废弃物会给土 壤、大气和水资源带来环境污染。目前炼油厂的 废催化剂大多数作为废物弃之，这些废弃物经长 期的风吹日晒大部分可溶性重金属随雨水进入了 江河湖泊，对环境造成一定危害，部分废催化剂 即使被利用，也未进行相关的前处理，在使用时 同样对环境会造成一定的污染。
• 生物方法：主要是指在砷污染的土壤或水体中种 植能吸收砷的植物，以达到吸收砷的目的，如美 国科学家最近发现了一种蕨类植物可吸收污染土 壤中的砷。
岳阳市重要重金属污染源及解决对策
概述 石化产业是湖南省的支柱产业之一，岳阳市是
国内最大的炼油催化剂生产基地和中南地区最大 的石化产业基地，巴陵石化和长岭炼化年加工原 油500多万吨。每年有上万吨炼油废催化剂剂产 生。
重金属环境毒理学概述
重金属环境毒理学概述
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一、重金属生物迁移
因为食物链关系, 当重金属被生物吸 收入体内而有蓄积时(即吸收量>排泄 量), 金属在生物逐层传递过程中便逐步
浓集放大。
重金属环境毒理学概述
9
第9页
日本对水俣病病因研究发觉: 海水中含汞量约为0.0001mg/L， 浮游生物体内汞含量为0.001～0.002mg/L (为海
水10~20倍)， 吸食浮蝣生物小鱼体内汞含量为0.2~0.5mg/L (为浮游生物200~500倍)， 吞食小鱼大鱼体内汞含量为1~1.5mg/L(为小鱼 5～25倍)。 经过上述食物链生物浓集，使大鱼体内汞含量 为海水(起始点)1万～5万倍。 重金属浓集放大倍数取决于重金属、生物与环 境不一样而有差异。
响重金属元素吸收。
植酸盐能抑制大鼠肠道对铬吸收, 而草 酸盐能增加铬运转。
重金属环境毒理学概述
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第17页
2. 经呼吸道吸收 大气中悬浮颗粒物和气体中重金属元素
可从鼻咽腔至肺泡整个呼吸道进入机体。愈 进入呼吸道深部面积愈大、停留时间愈长、 吸收愈多。
影响呼吸道吸收原因很多，主要有: 重金属元素种类、金属颗粒物大小、金 属化合物溶解度； 呼吸深度、速率及血、汞毒理作用
1. 金属汞 金属汞常以蒸气态污染大气，可经过 呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质，轻 易经过生物膜进行转运和分布，也轻易经
过血脑屏障进入脑组织。
金属汞在细胞和其它组织中也可氧化 成二价汞离子，再转运至肾脏，经肾由尿
排出体外，普通对肾不易造成损害。
所以，汞对脑损伤先于肾，慢性汞中 毒首先出现是神经系统症状。
重金属对生物体的毒性影响机制
重金属对生物体的毒性影响机制重金属是指密度大于等于5克/厘米立方、相对原子质量大于等于50的金属元素及其化合物。
它们因在环境中不易被降解而存在时间较长，对生物多种生理过程产生毒性影响。
本文将从重金属的种类、环境污染、生物毒性机理以及对策等方面对重金属对生物体毒性影响进行探讨。
一、重金属的种类常见的重金属有铜、铅、汞、镉、铬、锰、镍、锌等。
铜、锌、锰属于必需元素，人体需要它们维持正常生理功能。
铅、汞、镉、铬、镍等则是非必需元素，对人体大量摄入会产生毒性影响。
二、重金属的环境污染重工业、电子工业、金属冶炼等行业的生产残留物、污水、废气等均含有重金属，长期排放会污染环境，使土壤、水系、大气等多个方面受到影响。
同时，农业、畜牧业等生产活动也会产生重金属污染，如使用废旧电池制作的无证肥料、使用含铅的杀虫剂等。
三、生物毒性机理重金属在生物体内的毒性作用机理非常复杂。
以下列出可能的几种影响机制：1、直接损害细胞膜和细胞器重金属离子进入细胞会直接与生物大分子结合，改变蛋白质、核酸等生物大分子的结构和功能，导致细胞膜通透性降低，细胞出现变形，内外环境失衡，影响细胞生长、代谢等过程。
2、抑制生理酶的活性各种重金属能够与多种生理酶发生反应，抑制酶活性，影响多种代谢途径，从而影响细胞生长、能量合成、代谢、解毒等生理活动。
3、细胞信号通路的影响重金属通过多种途径，如影响钙离子浓度、抑制酶活性等，影响某些信号通路的正常传递和调控，进而对生理功能产生影响。
4、蛋白质氧化和磷酸化重金属离子能够引起蛋白质的氧化和磷酸化，从而影响细胞信号通路、交通信息传递、细胞黏附等生理活动。
5、DNA损伤和基因突变重金属通过氧化应激和误配现象致使DNA受到损害，从而影响基因表达和细胞增殖的正常过程，进而影响生理功能和健康状况。
四、对策措施1、治理重金属污染治理重金属污染的方式多种多样，可以通过生物修复、化学修复、物理方法等途径降低污染物的浓度，还可以通过实行严格的环保政策、创立适合环境保护的生产制度等措施对重金属污染实行有效治理。
重金属毒性对水生生物的生理和分子毒性机制研究
重金属毒性对水生生物的生理和分子毒性机制研究随着现代工业的发展和人类经济活动的增多，大量的化学物质被释放到生态系统中，其中包括具有毒性的重金属。
重金属在水环境中通常存在于微量浓度，但却对水生生物造成了严重的危害。
本文将探讨重金属毒性对水生生物的生理和分子毒性机制，并介绍目前研究该主题的相关进展。
一、重金属毒性的种类和来源重金属毒性是指重金属与生物体作用后发挥的有害影响，它主要包括直接毒性和间接毒性两种。
其中直接毒性是指重金属对生物细胞的损伤作用，主要表现为妨碍细胞内过程，干扰代谢，降低活力或直接杀死细胞等；而间接毒性则是指对生物体外呼吸、泳动和净化等机能的损害。
重金属的主要来源包括城市和工业污水，农业和畜牧业废水，电子垃圾，地下水和钢铁冶炼废水等。
其中，由于城市和工业污水中含有的重金属含量较高，因此对水生生物毒性的影响也相对较大。
二、重金属毒性机制的研究进展随着人们对重金属毒性认识的加深，研究者们早已开始探索重金属毒性的机制。
近年来，人们主要从以下几个方面对此进行了研究。
1.生理机制重金属离子在水中的存在形式和生物可以摄取利用的形式不同，因此，生物摄入重金属往往需要通过细胞膜来实现，这涉及到了多种与细胞膜相关的生理机制。
研究发现，重金属可以通过干扰细胞膜脂质双层结构，抑制细胞膜酶活性，干扰细胞信号传导等方式对细胞膜进行破坏，并进一步引起膜通透性的改变，导致细胞内部环境紊乱，活性酶的失活和分离，从而导致细胞死亡。
2.分子机制重金属与生物体内的大分子，如蛋白质，核酸和酶等相互作用，从而对其功能造成影响，这部分含有生物化学、细胞生物学、分子生物学等多个学科领域。
在分子机制的研究中，研究者们主要关注的是重金属离子与蛋白质、DNA和RNA等宏观和微观质体的交互作用。
这方面的研究主要通过在实验室模拟生物体内部环境、应用光谱技术、交互作用分析技术以及表达和纯化蛋白质等方法开展。
3.代谢机制重金属具有较强的亲和力和反应性，能够与细胞内的各种生物分子反应，并进入生物体内累积和代谢。
环境化学题习题及答案
第一章绪论一、填空2、污染物的性质和环境化学行为取决于它们的化学构造和在环境中的存在状态。
3、环境中污染物的迁移主要有机械迁移、物理化学迁移和生物迁移三种方式。
4、人为污染源可分为工业污染源、农业污染源、交通运输污染源和生活污染源。
二、选择题1、属于环境化学效应的是CA热岛效应 B温室效应C土壤的盐碱化 D噪声三、问答题1、环境中主要的化学污染物有哪些？的特点：1.毒性极强；2.极难降解；3.滞留时间长，能导致全球性的传播；4.沿食物链浓缩放大，产生致癌、致畸、致突变；5.对人类的影响会持续几代，对人类生存繁衍和可持续开展构成重大威逼。
b.环境内分泌干扰物能干扰机体自然激素的合成、分泌、转运、结合或去除的外源性物质，具有拟自然激素或抗自然激素的作用。
比方，邻苯二甲酸酯，酚甲烷等，广泛存在于塑料玩具、奶瓶、扮装品和其他塑料消费品中。
前者危害男婴的的性征发育，引起生殖系统的癌症，后者可导致女性患上乳腺癌。
邻苯二甲酸类衍生物多为酯类，不易溶于水，但能溶于加温过的或者脂肪性食品。
c. “三致〞化学污染物2、举例简述污染物在环境各圈的迁移转化过程。
污染物可在单独环境要素圈中迁移和转化，也可超越圈层界限实现多介质迁移、转化而形成循环。
排入水体中的无机汞，经水体微粒物质的吸附、凝合后很快淀积在沉积物中，并在微生物参及下转变成剧毒的甲基汞再溶于水中，被水生生物汲取和转移，经排泄或腐烂分解后再归还水体，形成一个的生物地球化学流。
第二章大气环境化学一、填空1、大气中的2可以转化成硝酸、3和N2O5。
2、碳氢化合物是大气中的重要污染物，是形成光化学烟雾的主要参及者。
3、大气颗粒物的去除及颗粒物的颗粒物的粒度和颗粒物的化学组成及性质有关，去除方式有干沉降法和湿沉降法。
4、当今世界上最引人瞩目的几个环境问题酸雨、温室效应、臭氧层破坏等是由大气污染所引起的。
5、很多大气污染事务都及逆温现象有关，逆温可分为辐射逆温、平流逆温、地形逆温7、温室气体主要包括、2、4、、臭氧、C2H22等，其中对温室效应奉献最大的是二氧化碳。
环境化学简答题
1、试述酸雨的主要成分、成因及危害，写出有关化学反应式。
主要成分：酸雨中绝大部分是硫酸和硝酸，以硫酸为主成因：酸雨的形成涉及一系列复杂的物理、化学过程，包括污染物迁移过程、成云成雨过程以及在这些过程中发生的均相或非均相化学反应等；危害：1.使水体酸化，造成江河湖泊的生态环境紊乱；2.使森林大片死亡。
酸雨侵入树叶气孔，妨碍植物的呼吸；3.造成土壤矿物质元素流失，导致土壤贫瘠化，使农作物大面积减产；4.使土壤的有毒金属溶解出来，一方面影响植物生长，另一方面造成有毒金属迁移； 5.腐蚀建筑物、文物等。
有关方程式：SO2 和NOx 的排放是形成酸雨的主要起始物SO2 NOx S O 2 + [O ] → S O N O + [O ] → N O 3 SO 3 3 +H 2 O → H 2 2 SO 4 2 2N O 2 +H 2 O → H N O +H N O2、写出光化学烟雾的链反应机制链引发自由基传递终止。
（附图）3、为什么排放到大气中的CFCs 能破坏臭氧层，写出有关化学反应式。
CFCs 在对流层中存在，是破外臭氧层的主要原因，CFCs 不溶水，稳定性高，被热空气带到平流层，CFCs 在平流层受强烈紫外线照射而分解产生氯，氯会与臭氧反应，生成氧化氯自由基(ClO)：Cl+O3→ClO+O2 ClO+O→Cl+O2 即O3+O3→3O2 由此可见，氯在分解臭氧的反应中作为催化剂以促使较臭氧反应成氧，而氯在反应中循环出现，因此少量的氯在重新分配的过程中，就能造成大量的臭氧分解。
4、汽车尾气最主要的成份都有哪些？分析各成份具有的潜在危害。
成份：CO、CHx、NOx、SO2、烟尘微粒(重金属化合物、铅化合物、黑烟及油雾)、臭气(甲醛等)。
最主要的危害：形成光化学烟雾。
CO：导致组织缺氧，引起头痛等；NOx：进入肺泡形成亚硝酸和硝酸，造成肺气肿。
亚硝酸盐造成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
CHx：多环芳烃、苯并芘等致癌物。
生物对重金属的解毒机制
生物对重金属的解毒机制
生物对重金属的解毒机制主要包括两种方式：生物积累和生物转化。
生物积累是指生物体内重金属离子的浓度随着时间和浓度的增加而增加，最终导致生物体内重金属的积累和毒性的增加。
这种机制主要发生在食物链的顶端生物，如哺乳动物和鸟类。
生物转化是指生物体内通过代谢和酶催化作用将重金属离子转化为更稳定或更难以溶解的化合物，从而降低其毒性。
这种机制主要发生在生物体内的微生物和植物中。
具体来说，生物体内的重金属解毒机制包括以下几种方式：
1. 螯合反应：生物体内的一些化合物，如氨基酸、多糖和蛋白质等，可以与重金属离子结合形成稳定的螯合物，从而降低其毒性。
2. 吸附反应：生物体内的一些物质，如粘土、腐殖质和多糖等，可以通过吸附作用将重金属离子固定在其表面，从而减少其在生物体内的浓度。
3. 转化反应：生物体内的一些酶，如细胞色素P450和硫酸盐还原酶等，可以将重金属离子转化为更稳定或更难以溶解的化合物，从而降低其毒性。
4. 排泄反应：生物体内的一些器官，如肾脏和肝脏等，可以通过排泄作用将重金属离子排出体外，从而减少其在生物体内的浓度。
总之，生物体内的重金属解毒机制是一个复杂的过程，需要多种机制协同作用才能有效降低重金属的毒性。
重金属对植物毒害机理的研究进展
Ｄ ＩＱ ａ ・ｎ Ａ ｕ Ｉｌ ｌｉ
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中图分类号 ： １ １５ Ｘ ７ ． 文献标识 码 ： Ａ 文章 编号 ：６３０ ２ （０ ６ ０ －１９０ １７ －９ ５ ２ ０ ） ２０ ２ －５
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重金属污染导致的环境问题及其对人体产生的毒害现象 已引起各界人 士的关注 ， 有关重金属对生物 的毒害作用及机理的研究也 １ ３ 趋增加。由于重金属数量多， 作用的生物更是无所不及 ， 并且 同一种重金属 在不同的环境表现也会不 同， 因此研究重金属毒害作用涉及 的内容极其广泛 。重金属对植物 的毒害作用 是由一系列因素决定 的， 包括重金属的吸收位点、 植物细胞中对重金属结合位点 的竞争 、 重金属离子的特 性、 离子的有效性以及各种化学作用等… ， 而且对植物的作用不仅仅是对其某一方面的影响， 而是从分子 到生理代谢、 细胞结构 ， 最终对植株的外部形态等各方面的综合影响。
重金属的毒性
引起血管痉挛： 对消化系统的损害 腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。 肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。 原因： 铅可直接损害肝功能； 肝内小动脉痉挛引起局部缺血。
第二步
第一步
五、铅在环境中的卫生标准
对人群还没有血铅标准。WHO建议儿童血铅标准25μg/L，美国为10μg/100ml。
含-SH的蛋白质和多肽结合
01
酶蛋白中的-SH结合
02
细胞膜中一些组分的-SH结合
03
基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障
04
致畸作用
05
（四）毒作用机理
第三节 铅
单击此处添加副标题
铅污染的来源 铅的理化性质 铅的代谢 吸收 主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。 消化道：吸收率5-10％，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁——肠道 呼吸道：吸收率25-30％，其余随气体呼出。
（二）转运 主要介质是血液： 游离状态 与血浆成分结合 吸附在红细胞膜上或进入
金属与血浆成分的结合： 1、与血浆中低分子成分结合 2、与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合 3、与特殊蛋白或转运蛋白结合
（三）分布
初始：取决于器官的血流量 再分布：取决于与器官亲合力大小 分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。
三、汞的代谢 （一）吸收 金属汞——蒸汽形式，经呼吸道，速度很快 无机汞——消化道吸收15％ 有机汞——消化道（甲基汞达90％）、呼吸道（80%）、皮肤吸收
分布
汞→肝细胞、红细胞→Hg2＋→
＋血浆蛋白→结合型汞
＋含－SH小分子化合物GSH→扩散型汞
汞的分布：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经
植物重金属毒害作用机理研究现状
此外 ， 金属 与某 些元 素之 间有 拮抗 作 用 ， 重 也可 能会 影 响植物 对某 些元 素 的 吸收 。 例如 ：ｎ Ｎ ， ｏ等 元 素 ｚ ， ｉｃ
能严重妨碍植物对磷的吸收； 砷影响植物对钾的吸收； 铅使磷难 以溶解 ， 以铅在根表面或培养基会影 响磷 的 所
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性 。王焕 校 等研究 发 现 Ｊ盆栽 水稻 分 蘖 期 土壤 酶 （ 白酶 、 糖 酶 、一 萄糖 苷 酶 、 粉 酶等 ） ， 蛋 蔗 Ｂ葡 淀 活性 与添 加铅
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取代金属的配键构型对锌酶活性的 影响
作为生物体必需的微量元素,锌参与了各种酶的 组成或作为酶的激活剂。锌与生物分子配位结 合时,配位键的空间构型常取四面体型,这种指样 结构被称为锌指结构。它在锌元素的生理功能 中起着特殊的结构上的作用
碳酸酐酶和存在于哺乳动物胰脏中的羧肽酶A(CPA)都是重要的锌酶,如碳酸 酐酶、催化二氧化碳的可逆水合作用:CO2+H2O HCO-3+H+。在将血液 中的二氧化碳从肺中排出的过程中,这是必需的酶。X-射线研究表明,在碳酸 酐酶及羧肽酶A的活性中心,Zn2+与周围配体形成一种扭曲的四面体结构
这样,在有机体对阳离子的吸收中,一些重金属离子 便可能通过电荷相同,电子构型相似,离子半径相近 的必需金属离子的吸收途径进入有机体内。对于 一些能迅速形成金属有机化合物的重金属,例如汞 的烷基化合物一甲基汞、二甲基汞等,由于对细胞 膜的亲合性,比二价离子更容易通过细胞膜,有机体 对这类化合物的选择性就更低。另外,生物大分子 众多配位点中的“软碱”(如S2-,-SH等),与属于“软 酸”及“中界酸”的Hg2+,Cd2+,Pb2+之间的亲合作 用,也是这些重金属元素进入有机体的重要渠道
进入有机体的重金属元素,在与生物大分子的配位结合中,以各种方式破坏 或干扰了有机体的正常生理活动。下面的例子具体说明这一问题。
化学结构原理在金属致毒机理中的应 用
Pb(Ⅱ)对Ca(Ⅱ)的抗拮作用
Pb(Ⅱ)对Ca(Ⅱ)的抗拮作用
生物体内的硬组织(骨胳、牙齿等)称为生物矿物。由钙参与的生物矿化是生物 体内进行的重要无机化学反应。生物体从环境中摄取的Ca2+,大部分被转化成 难溶盐。难溶盐的生成与溶解构成了钙化与脱钙的可逆过程:
• Ca2++CO2-3 钙化脱钙
与Ca2+电荷相同,半径相近的Pb2+有机体在吸 收时并无很高的选择性,而Pb2+较大的半径使得 它与PO3-4的匹配比其他阳离子更好(半径比效 应)。
它们形成的难溶磷酸盐导致了基本生物阴离子 水平降低,从而使有机体钙化与脱钙的可逆平衡 失控,硬组织的生理性强度便会受到影响
生物分子的吸收选择性与金属离子 结构
生物配体分子在吸收金属阳离子时,赖以识别和选择的基本因素,有离子的 电荷与大小,以及由离子电子结构决定的对配位原子的亲合性
图3[3]示出的金属离子半径变化趋势曲线表明,过渡金属离 子中,半径的变化并不大。Cd2+,Hg2+,Pb2+的离子半径就 与Ca2+接近。不仅如此,一些重金属同具有生命功能的过渡 金属和钙元素相比,其络合物稳定常数 logK及溶度积Ksp的值也很接近
生物分子配体的结构特点
生物配体分子的原子及基团之间的相互作用,较之一般无机或有机分子,在 性质与程度上都更为丰富而多变,呈现出一种多级作用的特色
生物大分子内和生物大分子间的各种相互作用有:
• 生物大分子内和生物大分子间的各种相互作用有:
①高强度、定向性的共价相互作用; ②分子内荷正电与荷负电部位的静电作用; ③具有方向性的氢键作用; ④非键原子间的色散作用; ⑤疏水键作用。
大分子中疏水的侧链将尽量避免与水分子接触而形成疏水区。疏水区周围的 水分子便排列有序而使能量升高。当分子内或分子间的2个疏水部位靠近时,一 部分有序排列的水分子被挤出,又成为无序状态,体系的熵值便会增加,自由能下 降,从而使两疏水部位的“结合”稳定化。这种结合就称为疏水键
共价键决定大分子的一级结构,其他相互作用则构成大分子的次级键。在发生 构象变化或分子变形时,这些次级键易断裂破坏,使分子运动中存在较多自由度 。在这种多级作用的基础上,生物大分子配体具有刚性与柔性相结合的特点。 刚性指成键原子间固有的键长与键角并不轻易变形,只有微小的相对振动。柔 性指局部区域非化学键作用的变化,它将导致构象改变
图2[2]为Cd(Ⅱ )-金属硫蛋白的簇状结构。金属Cd(Ⅱ)周围结构是 相对刚性的,其他无规则连接部分则是 柔性的
相对静止的基本结构使大分子在反应中有一定的模式与选择性,动态的构象变 化则可以调节分子的反应能力。这种刚柔相济、动静结合的结构特点,既赋予 金属-生物大分子配合物完成特定生理作用的能力,也带来有害金属改变正常生 理结构,导致生物体中毒的可能性
金属致毒机理在分子水平上的3种类型 摄入的有害金属阻碍生物大分子的重要功能; 有害金属取代生物大分子中的必需金属,使其丧失生物活性; 有害金属改变生物大分子活性部位的构象,从而改变其生物活性
从重金属致毒的角度看,由于生物大分子可以有多个不同的配位点,同一金属在 不同条件下可与不同配位点结合;当某一配位点在空间及电子构型上对几种金 属离子都相宜时,它们可以同时争夺这一配位点;多配位能力还使大分子配体易 形成螯合物及大环配合物,重金属元素的致毒性经常与这种“配位笼”在电子结 构与空间构型上的选择性联系在一起。
作为调节细胞多种生理活动的Ca元素,在神经功能中发挥着重要作用,例如 携带感觉信息的神经传质分子(如乙酰胆碱、3-羟酪胺、去肾上腺素等)在 神经触突中的运动(图4)。神经触突是神经长链中充满水状液体的间隔。作 为一种化学开关,在神经传质分子通过触突图4 神经触突传递感觉信息示意 图
这个过程需要触突膜两侧离子浓度维持不均衡状 态(形成一种化学电势),这是由腺苷三磷酸(ATP)裂 变的能量维持的。该裂变通过ATP酶实现。作为 生物体内多种酶活化剂的钙调蛋白CaM也是ATP 酶的活化剂。但通过Ca2+吸收途径进入体内的Pb 2+,却强烈抑制ATP酶的活化,而破坏触突膜两侧正 常电势,导致神经系统的铅中毒
重金属致毒的化 学机理
主讲人：连晓辉 材料化学1班
目录
1 金属毒性与金属-生物分子配体的 特 殊结构2 化学结构原理在金属致Fra bibliotek机理中的 应 用
目前人体内发现的60余种元素中,27种有确凿证据表明它们参与了生物化 学过程,称之为生命元素。另有一类危害人体健康的便是毒性元素。它们在 周期表中的位置反映出两类元素在化学结构上的区别。如图1[1]所示,大多 数必需元素居于周期表前部,除I,Mo外,全部在前面34种元素之中。有害元 素则几乎都位于周期表后部,除Be外,它们都在第5和第6周期的后段,属于重 金属元素