休克诊疗指南与规范标准
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
休克病情应急预案指南
休克病情应急预案指南一、病情识别1. 早期识别：休克的早期征兆包括面色苍白、出汗、脉搏快速弱、血压下降等。
一旦发现患者出现这些症状，应立即启动应急预案。
2. 评估病情：对患者进行全面评估，观察意识状态、呼吸、心率、血压、尿量等生命体征。
根据评估结果，判断休克程度，为治疗方案提供依据。
二、紧急救治1. 保持呼吸道通畅：将患者置于仰卧位，头部稍微抬高，以保持呼吸道通畅。
2. 快速补液：立即开放静脉通道，根据患者体重和休克程度，快速补充晶体液和胶体液。
同时，密切观察患者的心率、血压和尿量变化，调整补液速度。
3. 血压支持：根据患者血压情况，可给予适量的升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
4. 止血：识别并处理休克病因，如创伤、内脏破裂等。
对出血部位进行压迫或手术治疗，以减少出血量。
5. 抗感染：休克患者免疫力低下，容易发生感染。
根据病情，给予合适的抗生素治疗。
6. 器官支持：根据患者病情，给予呼吸、循环、肾脏等器官的支持治疗，如吸氧、机械通气、血液透析等。
三、病情监测1. 生命体征监测：密切观察患者的心率、血压、呼吸、体温、尿量等生命体征，每隔一段时间进行记录。
2. 实验室检查：定期进行血常规、电解质、肾功能、凝血功能等检查，以评估患者病情变化。
3. 影像学检查：根据病情需要，进行心电图、超声、X线、CT等检查，以协助诊断和评估病情。
四、病情转归评估1. 好转：患者生命体征稳定，休克症状得到有效控制，出血部位得到控制，感染得到控制。
2. 恶化：患者生命体征不稳定，休克症状加重，出血部位未能控制，感染未得到控制。
3. 死亡：患者生命体征消失，无法挽回的生命。
五、后期治疗与康复1. 康复评估：患者病情稳定后，进行康复评估，包括身体功能、心理状态等方面。
2. 康复治疗：根据康复评估结果，制定个性化的康复治疗方案，包括康复训练、心理疏导等。
3. 跟进治疗：患者出院后，进行跟进治疗，确保病情不复发。
一、病情识别与评估1. 早期识别：对休克的早期征兆要有敏锐的观察力，如面色苍白、出汗、脉搏快速弱、血压下降等，这些征兆的出现应立即触发应急预案的启动。
2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。
休克的治疗十分重要，及时采取正确的措施，可以挽救患者的生命。
为了提高对休克的诊断和治疗水平，制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。
休克的治疗应该包括两个方面，一是解除休克的病因，二是纠正机体的循环障碍。
首先，应该进行全面的评估，了解休克的病因，可以通过详细询问病史、体格检查，以及相关的实验室检查等方式来进行。
常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。
了解病因之后，可以有针对性地采取措施，例如使用抗生素治疗感染，进行输血纠正失血等等。
在纠正循环障碍的过程中，应该注意以下几个方面。
首先是补充液体。
在休克过程中，由于血容量的减少，循环血量不足，因此需要进行液体复苏。
补液的目的是扩充血容量，提高心输出量，改善组织灌注。
补液的选择应该根据患者的情况进行，可以选择晶体液体或胶体液体，但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。
其次是使用血管活性药物。
如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内，可以考虑使用血管活性药物，例如多巴胺、肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压和心率，并根据患者的病情调整药物的剂量。
另外，纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。
在休克过程中，由于组织灌注不足导致酸中毒，这会进一步加重休克的程度。
因此，需要进行酸中毒的纠正，可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行，例如碳酸氢钠等。
此外，对于感染性休克患者，还需要进行抗感染治疗。
感染是导致休克的常见原因之一，及时给予抗生素治疗可以有效控制感染，并改善患者的预后。
需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素，并根据感染的病情调整剂量和疗程。
总之，休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。
制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案，提高诊断和治疗的准确性和效果，更好地救治患者。
而休克的治疗需要多学科的合作，包括急诊科、重症医学科、内科等，并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。
急诊科过敏性休克临床诊疗指南
急诊科过敏性休克临床诊疗指南【诊断】一、临床表现1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。
2、循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。
3、神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。
二、诊断要点：1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。
2、具有上述的临床表现。
3、过敏实验：在过敏性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。
【治疗】一、一般治疗1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。
2、肾上腺素：立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。
用量：0.1%溶液，成人每次0.5～1ml，小儿每次0.02～0.025ml/kg，肌注。
严重病例可用肌注量的1/2～2/3，稀释于50%葡萄糖液40～50ml中静注。
如心跳停止，立即进行胸外心脏按压。
肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于3min后复注射。
也可以1～2mg，加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴。
3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管内插管可进行人工通气。
4、补充血容量：恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。
必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。
5、肾上腺皮质激素：可增强肾上腺素的作用，克服β受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。
成人可用琥珀酸氢化可的松100mg，或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖液40～50ml稀释后静注，必要时重复注射。
6、血管活性药物：间羟胺50～100mg，加入500ml液体中静滴。
7、针刺疗法：双侧内关，合谷及人中穴。
二、特殊方法：1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80万u肌注1次。
2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量10～20ml，缓慢静注。
三、休克恢复期的治疗：应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。
心源性休克诊疗指南
心源性休克诊疗指南心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。
【临床表现】1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。
2.休克的临床表现分期ⅠⅡⅢ血压(mmHg) →↓<80 <60心率↑↑↑↑↑↑→↓↓脉压↓↓↓↓↓↓呼吸→↑↑↓↓↓神志不安迟钝昏迷尿量→↓↓↓无皮肤冷花斑冷绀【辅助检查】1、原发病的实验室检查2、休克的实验室检查（1）Blood R: WBC↑压积 Hb 增高，血液浓缩， DIC 时， BPC↓ CT、BT↑（2）Urine R: 蛋白尿，WBC、RBC管型，比重↑（1.010～1.012），渗透压↓，尿/血渗透压<1.5（3）血气分析：早期代酸，呼碱。
晚期代酸，呼酸 Po2 ↓ PCO2（4）DIC： BPC↓、纤维蛋白原↓，凝血酶原时间与正常比延长>3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子Ⅷ活性<50% ，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶Ⅲ含量降低（5）血乳酸正常0.5～1.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良【诊断】（一）血流动力学指标1、收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min2、动静脉血氧差>5.5ml/dl3、PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/㎡（二）临床指标1、低血压2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。
（三）国内标准1、BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压<100mmHg。
2、组织灌注不足依据。
AMI 者 BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。
【治疗】治疗原则：1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
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休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。
代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。
如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效心脏指数 <2.2 l/min/m2舒末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种不同的原因。
可以分成四类（表 1）。
表 1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。
5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒性心力衰竭伴舒末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。
3. 血管扩性休克血管扩性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。
心输出量通常保持不变或者升高。
血管扩性休克的原因包括：严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。
休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代性酸中毒。
少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管容量不足和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。
19 在实验性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。
19 但是由于肾脏血管舒，肾灌注压通常是下降的。
少尿和急性肾衰竭与院死亡率高度相关。
20 大部分休克患者会出现低血压（收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 <65 mm Hg）。
但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。
因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。
休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
您可以通过动脉血气分析评估是否出现代性酸中毒。
这反映了由于无氧代导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因（表 2）。
表 2：休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包括乳酸浓度）心电图胸部 X 线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者。
这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图。
另外，许多患者需要更多有创监测。
包括：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压 (CVP)。
虽然中心静脉压下降 (<5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于 12 mm Hg 时，就不能帮助指导补液。
这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉 pCO2 间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。
pH 和血乳酸浓度代性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。
所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认定。
败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降。
静脉和动脉 pCO2 间的差值静脉和动脉 pCO2 间的差值按照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉 pCO2 的差值计算。
反映静脉血流带走组织产生的 CO2 的充分性，因此也可以反映心输出量。
治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：首次复的目标包括：平均动脉压 >65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 >70%（或者混合静脉氧饱和度 >65%）红细胞压积 30%。
常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持 PaO2 >8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。
补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量。
因此，早期复的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。
选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。
液体复时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。
虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。
然而足量的液体复似乎比补充的液体类型更重要。
虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。
因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。
SAFE（生理盐水 vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的 28 天死亡率无差异，虽然事后分析 (post hoc analysis) 提示败血症休克患者使用 4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。
液体疗法应是在30 分钟快速补充500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液 ~5 ml/kg ）。
应密切监测体液复，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压 >8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。
部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。
但是考虑到液体复的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。
注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复的阶段，那么补液治疗是有害的。