血小板聚集率检测及临床意义
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a306医院检验科 2012年5月,
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安
a306医院检验科 2012年5月,
血小板聚集的影响因素
血浆的PH 变化
抗凝剂种类
抗凝剂用量 PRP保存
血小板的
的条件
浓度
血小板聚集率
PRP保
药物干扰
存的时
间
PRP的制备 聚集剂的研 血小板聚集仪(比 制与保存 浊法)工作状态
a306医院检验科 2012年5月,
标本采集
➢ 采血顺利，不可反复穿刺 ➢ 标本从采集到操作完成在3小时内完成 ➢ 用凝血蓝帽的抗凝管采血2.7毫升分，立即
➢血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
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阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
Fra Baidu bibliotek小板的最大聚集率
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
a306医院检验科 2012年5月,
解读化验单
ADP血小板聚集率（60）： ADP血小板聚集率（180）： ADP血小板聚集率（300）： ADP血小板聚集率（max）： ADP血小板聚集率（ maxtime）：
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
a306医院检验科 2012年5月,
血小板功能
➢ 粘附：血小板附着在某物体的表面 ➢ 聚集：血小板相互间的粘附 ➢ 变形：血小板形态变化，白色血栓形成 ➢ 释放：释放血小板内容物，诱导强化
两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
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氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
➢ 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常 的20% ～30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
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常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
a306医院检验科 2012年5月,
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临床意义
➢血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
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血小板聚集三条途径：
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
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血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
➢在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂 ，才具有临床意义。
血小板聚集
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血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
血小板血栓
血小板变形
FiB
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血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
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氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反 应或无反应。
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➢ 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率 降至正常的20% ～30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
a306医院检验科 2012年5月,
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ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 a306医院检验科 2012年5月,
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安
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血小板聚集的影响因素
血浆的PH 变化
抗凝剂种类
抗凝剂用量 PRP保存
血小板的
的条件
浓度
血小板聚集率
PRP保
药物干扰
存的时
间
PRP的制备 聚集剂的研 血小板聚集仪(比 制与保存 浊法)工作状态
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标本采集
➢ 采血顺利，不可反复穿刺 ➢ 标本从采集到操作完成在3小时内完成 ➢ 用凝血蓝帽的抗凝管采血2.7毫升分，立即
➢血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
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阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
Fra Baidu bibliotek小板的最大聚集率
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
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解读化验单
ADP血小板聚集率（60）： ADP血小板聚集率（180）： ADP血小板聚集率（300）： ADP血小板聚集率（max）： ADP血小板聚集率（ maxtime）：
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
2016年2月
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
➢ Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
➢ 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
a306医院检验科 2012年5月,
血小板功能
➢ 粘附：血小板附着在某物体的表面 ➢ 聚集：血小板相互间的粘附 ➢ 变形：血小板形态变化，白色血栓形成 ➢ 释放：释放血小板内容物，诱导强化
两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
a306医院检验科 2012年5月,
氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
➢ 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常 的20% ～30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
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常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
➢花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
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临床意义
➢血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
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血小板聚集三条途径：
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
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血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
➢在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂 ，才具有临床意义。
血小板聚集
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血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或
AA)
血小板血栓
血小板变形
FiB
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血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
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氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反 应或无反应。
a306医院检验科 2012年5月,
a306医院检验科 2012年5月,
a306医院检验科 2012年5月,
a306医院检验科 2012年5月,
➢ 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率 降至正常的20% ～30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
a306医院检验科 2012年5月,
a306医院检验科 2012年5月,
ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
中药
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 a306医院检验科 2012年5月,