主动脉夹层综述
什么是主动脉夹层，主动脉夹层患者怎么治疗呢
什么是主动脉夹层，主动脉夹层患者怎么治疗呢主动脉夹层(Aortic Dissection, AD)是一种严重的血管疾病，是主动脉内膜局部撕裂形成破口，血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，在中层形成血肿并沿主动脉纵轴向前或逆向进行性扩展、剥离导致血管壁分层，形成真假双腔结构的病理改变。
主动脉夹层根据夹层累及、未累及升主动脉，通常分为两种类型：Standford A型和Standford B型。
A型主要涉及升主动脉。
文献报道，A型主动脉夹层年发病率为5～10/10万，未经治疗的主动脉夹层患者病死率每小时增加1%～2%，48h内的病死率升至36%～71%，1周内的病死率>70%。
而B型主要涉及降主动脉。
数据显示，B型主动脉夹层2周内的病死率为6.4%，经药物治疗后5年内的病死率仍有40%。
主动脉夹层患者的治疗主动脉夹层是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。
治疗方法因夹层的类型、位置、严重程度以及患者的整体健康状况而异。
以下是主动脉夹层患者常见的治疗方法：药物治疗：药物治疗在主动脉夹层患者的治疗中起到了重要的作用。
尤其是对于一些不稳定的患者，药物可以在外科手术或介入治疗之前暂时稳定病情，降低夹层扩展破裂的风险。
控制血压和心率：在主动脉夹层的情况下，血液可能会在撕裂的血管层间形成假腔，导致血压异常升高。
药物如降血压药和降心率药可以有效控制血压和心率，减少主动脉内的压力，降低夹层扩展破裂的风险。
降低主动脉内的压力：某些药物可以通过降低主动脉内的压力，减轻夹层部位的血流冲击力。
这有助于减轻撕裂处的压力，减缓夹层的扩展速度。
控制炎症反应：主动脉夹层的发生可能会引起炎症反应，进一步影响血管的稳定。
抗炎药物可以一定程度上减少炎症反应，有助于维持夹层的稳定。
药物的使用注意事项医生指导：药物治疗必须在专业医生的指导下进行。
医生会根据患者的具体情况，选择合适的药物种类、剂量和用药方案。
定期随访：药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能暂时稳定病情。
超详解：主动脉夹层
超详解：主动脉夹层主动脉夹层（aortic dissection，AD）为主动脉壁内膜损伤后，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中膜并在两层膜之间形成血肿。
也称为主动脉内膜分离，简称主动脉夹层。
是一种严重危害人类健康的危急病症之一，年自然发病率约1/10万，男性多于女性。
如治疗不及时，多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%。
（一）病理与临床主动脉血液经内膜破裂口流入主动脉壁中膜形成血肿，并在动脉壁内向远端扩展延伸，形成“双腔”，在远侧再发生破口，使假腔内血液再回流到主动脉腔（真腔）内。
DeBakey将AD分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。
夹层可累及主动脉的主要分支，如冠状动脉、头臂动脉和肾动脉等，引起相应脏器的缺血或梗死。
假腔内由于血流相对缓慢，易形成附壁血栓。
本病最常见的症状是突发胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，并向胸前及背部放射，可延至颈部、腹部、或下肢。
可伴有心率增快，呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥。
主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽等体征。
若为高血压患者，起病后剧痛使血压更增高，血压突发降低者提示外膜破裂，肢体血压与脉搏可不对称；亦可引起霍纳（Horner）综合征、声嘶、上腔静脉综合征、血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死或脑血管意外和截瘫。
（二）影像学表现应首选无创性检查方法（超声、CT和MRI），胸部X线平片仅能提示AD的可能，CT或MRI为常用方法。
影像诊断应包括以下内容：①破裂口位置及内膜片情况；②真假腔及病变累及范围，包括主要分支受累情况；③左心室和主动脉功能情况；④有无心包积液和胸腔积液；④需提示各重要分支的开口处是位于假腔还是真腔，比如主动脉弓上的三支血管开口、腹主动脉的腹腔动脉、肾动脉的开口等等，以评估各器官的供血状况。
1.X线表现：胸部平片见上纵隔增宽或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展1. 引言1.1 背景主动脉夹层是临床上一种危及生命的急性血管疾病，其发病率逐渐增加，且病情复杂多变，常常需要紧急干预治疗。
主动脉夹层是指主动脉壁内层和中层之间发生撕裂，使得血液通过撕裂处进入主动脉中层形成假腔，进而导致主动脉扩张或主动脉瘤形成。
如果主动脉夹层未能及时得到有效治疗，可能会导致主动脉破裂和大出血，危及患者生命。
主动脉夹层的治疗一直是心血管领域的研究热点之一，传统的治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
随着医疗技术的不断进步和科学研究的深入，针对主动脉夹层的治疗策略也在不断更新和完善。
本文将结合目前的研究进展，对主动脉夹层的治疗方法进行综述，为临床医生提供参考和指导。
1.2 研究意义主动脉夹层是一种严重的血管疾病，常常会导致严重的并发症甚至危及患者的生命。
研究主动脉夹层的治疗方法具有重要的临床意义，可以帮助医生更有效地治疗患者、提高患者的生存率和生活质量。
随着医学科技的不断进步，对主动脉夹层的治疗研究也在不断深入，新的治疗方法和技术不断涌现，为患者的康复带来希望。
深入研究主动脉夹层的治疗方法具有重要的现实意义和临床应用前景，有助于指导临床实践、优化治疗方案、改善患者的预后和生活质量。
在这一背景下，对主动脉夹层的治疗研究进展进行系统总结和分析，有助于全面了解当前治疗方法的优缺点，探讨未来的研究方向和改进措施，为临床实践提供更科学、更有效的治疗策略。
【2000字】2. 正文2.1 传统治疗方法传统治疗方法通常包括药物治疗和手术治疗两种主要方式。
药物治疗主要是通过药物控制患者的血压，降低主动脉的压力，从而减少主动脉夹层的扩展和破裂的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACEI和ARB等降压药物，以及α受体拮抗剂等药物。
这些药物可以有效地降低患者的血压，缓解主动脉的负荷情况，从而减少主动脉夹层的进展。
手术治疗则是通过手术干预的方式修复主动脉夹层，减少主动脉破裂的风险。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层发病机制研究现状综述
主动脉夹层发病机制研究现状综述引言是文章的开头部分，用于引入研究主题并介绍文章结构和目的。
在《主动脉夹层发病机制研究现状综述》这篇长文中，引言应包括概述、文章结构和目的三个方面。
1.1 概述：主动脉夹层是指由于主动脉内壁发生撕裂或剥离而形成的一种危及生命的血管疾病。
该疾病通常具有突发性、高度致残甚至致死风险，临床医学上广泛关注。
了解主动脉夹层发病机制对于预防及早诊断与治疗具有重要意义。
因此，本文将对当前国内外有关主动脉夹层发病机制的相关科学研究进行综合分析和评述。
1.2 文章结构：本文将分为五个部分进行讨论。
首先，引言部分将介绍该文的概况和结构。
随后，在第二部分中，我们将重点概括定义和分类以及心血管系统解剖与功能等基础知识，并详细介绍目前有关主动脉夹层发病机制的研究现状。
第三部分将探讨主动脉夹层发病机制的生理学因素，包括血压、动脉壁弹性和微循环异常等因素。
接下来，第四部分将对主动脉夹层发病机制的遗传学因素进行论述，包括遗传突变、遗传变异以及基因表达与主动脉壁细胞增殖、凋亡的调控关系等。
最后，在结论部分，我们将综合分析前面各章节内容，指出当前研究的不足，并展望未来可能的研究方向。
1.3 目的：本文旨在全面梳理和总结主动脉夹层发病机制相关领域内已有的科学研究成果，为进一步开展相关工作提供参考。
通过深入了解主动脉夹层发病机制中生理学和遗传学两个方面的重要因素之间的关系，可以帮助医学界更好地理解这一危及生命的血管疾病，从而为其早期预防、诊断与治疗提供新思路和方法。
同时，通过对目前研究现状的综合分析，本文还将指出现有研究中存在的不足，并展望未来可能的深入研究方向，以期为学术界提供一定的启示。
以上是文章《主动脉夹层发病机制研究现状综述》第一部分——引言的详细内容。
2. 主动脉夹层发病机制研究现状:2.1 定义和分类:主动脉夹层是一种严重的血管疾病，其特征为主动脉内部形成一层分离物，导致动脉壁的剥离。
根据分离物的位置和扩展范围，主动脉夹层可以分为Stanford 分类和DeBakey分类两种方式。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层解剖和概述
主动脉夹层解剖和概述主动脉夹层解剖是指主动脉内膜和中膜之间发生的撕裂，导致血液在撕裂处形成虚假道路，形成夹层。
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，常常危及生命。
本文将对主动脉夹层的解剖和概述进行详细介绍。
主动脉是人体最大的动脉，负责将氧合血从心脏泵送到全身各个器官和组织。
主动脉由三层组成：内膜、中膜和外膜。
内膜是最内层，由内皮细胞和结缔组织构成。
中膜是主动脉最重要的层，由平滑肌细胞和弹性纤维构成。
外膜是最外层，由结缔组织和弹性纤维构成。
主动脉夹层通常发生在主动脉的上行段和降行段，其中上行段夹层较为常见。
主动脉夹层的形成主要是由于主动脉内膜发生撕裂，使得血液进入内膜和中膜之间的夹层。
夹层的存在导致主动脉的真腔和假腔形成，血液在其中流动，从而影响了正常的血液供应。
主动脉夹层的病因多种多样，但最常见的原因是主动脉壁的退行性变。
主动脉壁的退行性变会导致主动脉壁弹性下降，容易发生撕裂。
其他引起主动脉夹层的因素包括高血压、动脉粥样硬化、主动脉缺血、主动脉瓣膜疾病等。
主动脉夹层的临床表现与夹层的位置和大小有关。
一般来说，主动脉夹层的症状比较明显，患者常常会出现胸痛、呼吸困难、心悸、头痛、四肢无力等症状。
严重的主动脉夹层甚至会导致主动脉破裂，出现大量出血，危及患者的生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。
常用的影像学检查包括超声心动图、CT扫描和磁共振成像。
这些检查可以清楚地显示主动脉的解剖结构，帮助医生确定夹层的位置和范围。
主动脉夹层的治疗通常需要紧急手术干预。
手术的目的是修复主动脉壁的撕裂，恢复正常的血液流动。
手术的方式根据夹层的位置和范围而定，常见的手术方法包括主动脉置换术和主动脉内膜修复术。
此外，对于一些不能手术的患者，药物治疗也可能是一种选择。
预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素。
首先，保持良好的生活习惯，包括戒烟、限制饮酒、健康饮食和适量运动。
其次，定期体检，及时发现和治疗高血压、动脉粥样硬化等疾病。
外伤性主动脉夹层3例报告及文献综述
外伤性主动脉夹层3例报告及文献综述目的外伤性主动脉夹层病例报道及文献综述。
方法对我科近期收治外伤性主动脉夹层病例结合文献进行分析。
结果外伤性主动脉夹层为一罕见凶险的疾病，常因未及时诊治导致死亡。
结论对于外伤患者，特别是车祸伤患者，出现不明原因的失血性休克、昏迷、脉压不对称等情况，应考虑主动脉夹层并给于及时正确的诊治。
Abstract：ObjectiveReport and literature review of traumatic aortic dissection. Methods Study recently-treated traumatic aortic dissection in our department with reviewing literatures. Results Traumatic aortic dissection is a rarely dangerous disease which often leads to death because of misdiagnosis and mistreatment.Conclusion For traumatic patients，especially in car accident injury，we should consider the aortic dissection and give timely and correct diagnosis and treatment when found unexplained hemorrhagic shock，coma，asymmetric pulse pressure.Key words：Trauma;Aortic dissection;Review主动脉夹层是一发展快，病情重，死亡率高的疾病，50% 的患者在48h内死亡, 每小时死亡的危险占1% ,70%死于1w内, 90%死于3个月内, 剩余患者中有25% 死于继发于夹层的夹层动脉瘤破裂[1]。
主动脉夹层总结与反思
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，它的发生对患者来说是一次巨大的威胁。
以下是关于主动脉夹层的总结和反思：
总结：
1.主动脉夹层是主动脉内部的血液在血管壁中出现裂隙，并形成了一个假性通道，导致血
液在主动脉内部形成两个流道的疾病。
2.主动脉夹层通常由高血压、动脉粥样硬化等因素引起，也与遗传因素和外伤有关。
3.主动脉夹层的症状包括剧烈的胸痛、呼吸困难、心慌等，需要及时就医。
4.诊断主动脉夹层可以通过体格检查、心电图、超声心动图、CT扫描等多种方法。
5.主动脉夹层的治疗包括药物治疗和手术治疗，根据具体情况选择合适的治疗方式。
反思：
1.主动脉夹层是一种紧急情况，但很多患者对其认识不足，容易忽视症状，延误治疗。
因
此，加强对主动脉夹层的宣传和教育非常重要。
2.医务人员应该提高对主动脉夹层的诊断水平，尤其是在急诊科、内科等临床部门，更应
加强相关知识的学习和培训。
3.患者应该定期进行体检，特别是有高血压、动脉粥样硬化等高危因素的人群，应加强对
心脑血管健康的关注。
4.患者在发现相关症状后应及时就医，避免自行抗病症状的行为，以免造成严重后果。
5.政府和社会应加大对心脑血管疾病的预防和治疗的支持力度，提供更好的医疗资源和服
务。
通过总结和反思，我们可以更好地认识和理解主动脉夹层这一严重疾病，同时也能够找到改进和提高的方向，提高对主动脉夹层的认知和处理能力，减少患者的痛苦和死亡率。
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述摘要：主动脉夹层作为严重心血管急症，通常是由于主动脉中层的夹层血肿导致。
疾病发生后其特征性症状以剧烈刀割样、撕裂样疼痛为主，可累及多个器官，如消化道，心脏，肾脏等，如果不能及时加强风险评估并给予急诊护理，极易导致患者病症加重，出现死亡风险。
基于此，文章重点围绕主动脉夹层患者风险评估以及急诊护理两部分内容进行综述，具体如下。
关键词：主动脉夹层；风险评估；急诊护理现阶段受到多种因素影响，例如年龄增长，生活压力，生活环境发生变化，导致患者主动脉血管壁出现顺应性降低等情况。
这种情况造成血管内的血流长期对管壁造成压力，进而对血管壁造成损伤，使主动脉血管内壁出现突破口导致血液流入血管壁，进而形成主动脉夹层。
该疾病具有一定的凶险性，因此加强风险评估以及急诊护理研究对于患者急救成功性有重要作用。
主动脉夹层检测风险评分是一种特异性评估工具，对于疾病的诊断有重要价值，在风险评估的同时为患者实施急诊护理，可有效提高救治成功性。
1主动脉夹层风险评估现阶段针对主动脉夹层人口学的流行病学研究资料并不充分，但是可以确定动脉夹层疾病发展迅速，具有较高的早期死亡率，部分患者在就诊前即发生死亡，同时部分患者也存在疾病误诊等情况。
疾病具有较强的凶险性，如果在急救过程中不能及时针对其风险展开评估，采取有效的急诊护理，极易导致患者死亡。
主动脉夹层检测风险评分（ADD-RS）该指标作为《主动脉疾病诊疗指南》关于急性主动脉综合征重要的评估工具，该量表将评估分为三类，其一，高度危险诱发因素，包括：马方综合征、主动脉疾病家族史、已知的主动脉瓣疾病、已知的胸主动脉瘤、近期主动脉操作史；其二，高度危险疼痛特征。
包括：突发性疼痛、剧烈疼痛、刀割样或撕裂样疼痛；其三，高度危险体征，包括：脉搏短绌或收缩压差异、局限性神经功能缺损、主动脉关闭不全性杂音、低血压或休克状态[1]。
三类内容如果患者存在相同一类中多个危险因素计为1份，满分3分，将其分为高风险（3分）、中风险（2分）以及低风险（≤1分）。
主动脉夹层
主动脉夹层简介主动脉夹层中文名称：主动脉夹层中文别名：主动脉夹层分离主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层血肿英文名称：aortic dissection英文又名：aortic dissectin ghematoma aortic dissecting aneurysm主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。
从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。
主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。
疾病（三）收起疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脓疱疮急性乳腺炎主动脉夹层血胸胸廓出口综合征纤维肌痛征外伤性癫痫脓性指头炎脑膜瘤急性化脓性腮腺炎慢性化脓性腮腺炎口腔扁平苔藓复发性口疮颌骨骨折口腔单纯性疱疹神经性皮炎异位性皮炎硬红斑药物性皮炎黄褐斑寻常性痤疮肾下垂念珠菌病肾石症天疱疮甲癣接触性皮炎玫瑰糠疹传染性软疣斑秃多形性日光疹肾结石肾及输尿管重复畸形肾结核对侧肾积水变应性血管炎结节病。
主动脉夹层综述
主动脉夹层1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。
临床表现复杂，死亡率极高。
及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学：1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。
但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。
江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。
近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。
北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。
急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。
急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。
急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。
主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
主动脉夹层知识科普
主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。
其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。
临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。
•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。
•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。
•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。
•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。
特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。
•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。
•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。
常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。
•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。
•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。
•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。
•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。
病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。
假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。
随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。
病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。
•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。
•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。
主动脉夹层解剖知识
主动脉夹层解剖知识
主动脉夹层是指主动脉壁内膜上出现一个撕裂口，血液由此破口进入并将主动脉壁内膜、中膜及外膜分开，血液潴留在这三层膜之间并沿着主动脉长轴方向逐渐扩展，形成主动脉壁真假两腔的分离状态。
主动脉作为人体最粗的一根血管，连接心脏与全身各个脏器，其管壁主要由三层结构构成：内膜、中膜、外膜。
主动脉夹层的发病机理可以形象地描述为“长江决堤”，一方面是因为长江水位高了，另一方面是长江大堤质量差了。
主动脉夹层的致死率极高，所以被称为“人体炸弹”。
请注意，如果遇到紧急情况或身体出现不适，请立即就医。
主动脉夹层和马凡氏综合征
主动脉夹层和马凡氏综合征主动脉夹层（Aortic Dissection）和马凡氏综合征（Marfan Syndrome）都是一类与主动脉相关的疾病。
主动脉夹层是动脉壁的撕裂导致血液在动脉内形成假腔，而马凡氏综合征则是由于胶原蛋白的缺陷导致的结缔组织疾病，容易引发主动脉夹层等并发症。
本文将分别对主动脉夹层和马凡氏综合征的病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍。
一、主动脉夹层1. 病因：主动脉夹层通常是由于主动脉壁的一部分发生撕裂，导致血液进入主动脉内形成真腔与假腔。
这种撕裂通常发生在主动脉壁的内膜层和中膜层之间，形成了两个并行的血流通道。
主动脉夹层的最常见的病因是动脉粥样硬化，其他可能的病因还包括主动脉瓣关闭不全、高血压、破裂的主动脉瘤等。
2. 症状：主动脉夹层的症状取决于夹层的位置和严重程度。
一般来说，症状包括突发的剧烈疼痛，常常是胸背部的疼痛，可以辐射到颈部、肩膀和下肢，疼痛的特点是撕裂和刺痛感。
其他可能的症状包括呼吸困难、窒息感、面色苍白、晕厥或休克等。
3. 诊断：主动脉夹层的诊断通常通过临床症状、体格检查和影像学检查来确定。
影像学检查包括超声心动图、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）。
超声心动图常用于初步筛查，CT和MRI可以提供更加准确的诊断。
4. 治疗：治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和病人的病情。
对于急性主动脉夹层，通常需要立即进行手术治疗。
手术的目标是修复夹层的撕裂点，重建主动脉的正常血流通道。
对于一些不适合手术的患者，可以选择经内镜治疗。
对于慢性主动脉夹层，治疗选择更加复杂，可以综合考虑保守治疗、手术治疗和介入治疗等。
二、马凡氏综合征1. 病因：马凡氏综合征是由于胶原蛋白的基因突变导致的结缔组织疾病。
胶原蛋白在维持正常的结缔组织弹性和强度方面起着重要的作用。
马凡氏综合征的遗传方式是常染色体显性遗传，约50%的患者是家族性的。
2. 症状：马凡氏综合征的症状主要是由于结缔组织的缺陷引起的。
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主动脉夹层1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。
临床表现复杂，死亡率极高。
及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学：1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。
但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。
江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。
近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。
北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。
急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。
急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。
急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。
主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos 综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。
在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。
Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。
根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90％在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。
近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90％，其中有75％发生在心包内的主动脉_4 J。
心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。
3.病因及发病机制：1.病因既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。
3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。
多见于中青年，常致近端夹层分离。
表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。
此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。
有报导185例马凡氏综合征中7l％有主动脉夹层，57％夹层位于近端主动脉。
3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。
可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。
近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。
3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。
不是造成升主动脉夹层的主要原因。
3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。
中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏；2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。
内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。
偶尔发生管壁剥离撕裂。
3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。
3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。
2.发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。
造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。
因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65％位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50％。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变；升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。
因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。
4.临床分型主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。
DeBakey分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉；I】主动脉夹层只累及升主动脉；III 病变只累及降主动脉。
Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉；B 型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。
Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。
5.临床表现1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛；常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。
Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95％病人有疼痛，其中85％为突然发作，刀割样痛占64％，撕裂痛占51％，73％位于胸部，以胸前多，53％的病人伴背痛，30％的伴腹痛_2 J。
升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。
疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。
Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42％的病人被询问，有1／4的病人被忽略。
三个基本问题均被问及者91％明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49％明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。
2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38％的病人有这体征。
即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0．133kPa)的占25％，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。
大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。
两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。
Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。
主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8％～50％，有舒张期杂音占25％，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。
这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。
3.对脏器的影响：1／3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血；夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器；动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。
（1）心脏的影响：左心运动失调占l0％～l5％，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。
增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。
（2）对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18％～30％的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5％～10％，许多病人在中风时常伴有胸痛；脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2％的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10％左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
（3）对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。
（4）其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。
6 实验检查（1）大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。
（2）血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。
Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0．05％。
在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。
近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。
心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。
因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。
7 辅助检查(1)心电图：心电图心电图检查一般无异常表现，可排除心肌梗死的诊断；合并有高血压的患者可显示左心室肥厚。
心电图改变为非特异性。
(2)影像学检查x线平片：x线主动脉夹层动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部x线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。
主动脉弓成局限性隆起。
主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。
有时主动脉呈现双腔阴影。
有的患者可显示胸腔积液。
胸部x线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣至腹主动脉分叉处)。
夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
（3）超声心动图该检查：是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示出瘤体的大小、范围、部位。
搏动以及并发症。
如合并夹层动脉瘤，超声心动图能显示分离的内膜、假腔、真腔以及附壁血栓。
食管超声心电图(TEE)诊断主动脉夹层动脉瘤。
（4）CT：CT检查是目前确诊该病的重要手段之一。
它能显示瘤体的大小、部位及范围。
“双腔征”是主动脉夹层动脉瘤CT扫描的特有征象。
一般情况下，CT平扫仅有半数可以显示出增宽的主动脉腔内密度不同的真腔和假腔；增强扫描，特别是薄层动态扫描，真假两腔均能显示。