甲状腺功能减退症(2)

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甲状腺功能调节
下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH 而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH 在下丘脑－垂体－甲状腺系统(轴)有负
反馈
TH可反馈性抑制TRH和TSH TTS4在H分垂泌体经脱碘酶转为T3，从而抑制 T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
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甲状腺激素的生物学作用
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常见甲状腺功能减退症病因
自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎 甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切
除后。等。 碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一
过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。 抗甲状腺药物：如锂盐、硫尿类。
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病 因（原发性甲减）
Graves病放射性碘治疗
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T4:T3=20:1 T4占总量的90% T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比
T4大5倍 TH作用T4占 35%， T3占65% T4在外周变为T3（45%）与rT（55%）
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调节
下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑分泌TSH释放激素（TRH） 腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）
伴甲状腺肿者，在早期可见滤泡细胞增生、肥 大，胶质减少或消失；
久病者甲状腺肿呈现结节状，镜下见滤泡充满 胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。
垂体前叶增大，甚至呈结节状增生，这是由于 甲状腺激素分泌减少以后，反馈作用至垂体前 叶，使之过多的分泌TSH所致。
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临床表现
一般表现 肌肉与关节 心血管系统 血液系统 消化系统 内分泌系统 粘液性水肿昏迷
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分 类（年龄）
呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称 为克汀病。
幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。
成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。
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分 类（部位）
原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 （90－95%）
中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑
甲状腺激素抵抗综合征：外周
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分 类（病因）
药物性甲减 131I治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减 其他
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分 类（程度）
临床甲减 亚临床甲减
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心血管系统
甲状腺激素低下时病人心搏缓慢而弱， 心音低钝，心肌假性肥大，
心电图表示低电压，窦性心动过缓，心 浊音界扩大、心音减弱。
严重的病人因血管通透性增加、淋巴回 流受阻和黏蛋白增多等因素引起心包积 液。一般为高比重浆液性渗出物。
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血液系统
贫血。 甲状腺激素缺乏时病人饮食减少，女性病
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成 糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解 脂肪代谢：促进脂肪合成和降解 维生素代谢：VB2 VC VA VD VE 水和盐代谢：利尿作用 神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统
兴奋性 生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟
甲状腺功能减退症
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概念
甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素 血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性 低代谢综合征。
病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿
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甲状腺生理
最大的内分泌腺 平均重量：20－25g 由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质 • 腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放 • 胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为
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内分泌系统
含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁
细胞－C细胞－降钙素
医学pBaidu Nhomakorabeat
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甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)， 正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为 30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌， 而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原 子而形成T3
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一般表现
怕冷、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、 体温偏低、食欲减退而体重不减或增加。
典型粘液性水肿往往呈现表情淡漠、面色苍 白、眼睑浮肿，唇厚舌大，皮肤干燥发凉、 肿胀增厚、粗糙多脱屑，毛发稀少、眉毛稀 疏。少数患者指甲厚而脆、多裂纹。
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肌肉与关节
主要表现为肌软弱乏力， 也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等， 偶见重症肌无力。
人月经增多，20％的病人表现缺铁性贫血， 少数病人内因子抗体阳性，维生素B12生成
障碍，表现恶性贫血。
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消化系统
食欲减低、纳差、胃酸减少、腹胀、便 秘等胃肠道症状，
严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿 性巨结肠。
由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可 致缺铁性贫血或恶性贫血。
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病 因（中枢性甲减）
产后大出血导致的席汉病 自身免疫性垂体炎 垂体肿瘤 放射性垂体炎
下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、 变性和出血等。
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病 因（周围性甲减）
甲状腺激素受体缺陷性甲减 甲状腺激素抵抗性甲减
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病理
1．黏液水肿 含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润 在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；
Graves病外科手术
亚急性甲状腺炎
产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎
先天性激素生成障碍；
先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。 异位甲状腺、甲状腺缺如
地方性碘缺乏（摄碘量<25ug/d）、高碘
药物：包括抗甲状腺药物、氨基水杨酸、碘 化物、保泰松、锂盐等，
致甲状腺肿物质：木薯等；
癌症、淀粉样变性等浸医学润ppt
肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏 死；
全身的组织细胞核酸与蛋白质合成、代谢及酶系统 的活力均减弱，浆膜腔积液；
脑细胞可萎缩，呈退行性变。
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病理
2．甲状腺和垂体
由于病因的不同，甲状腺体积可以缩小或肿大
缩小者甲状腺滤泡及胶质可见部分或全部消失， 出现致密透明样的纤维组织。