类囊体膜脂与植物低温敏感性关系的研究进展_百替生物
VAM真菌对大豆幼苗抗旱性的影响
第5期收稿日期:2012-07-24基金项目:贵州省科学技术基金项目[黔科合J 字(2009)2092];贵州省教育厅自然科学基金项目(黔教科20090065)作者简介:骆强(1965-),男,贵州遵义人,副教授,从事植物学教学与研究,(电话)133********(电子信箱)luoqiang3123@。
第52卷第5期2013年3月湖北农业科学Hubei Agricultural SciencesVol.52No.5Mar.,2013干旱是限制中国北方作物生长发育的主要逆境之一[1]。
大豆[Glycine max (L.)Merr.]是中国重要的油料作物,需水量较高,根系不发达,是豆类作物中对缺水最敏感的一种。
水分不仅影响大豆植株形态的变化,而且还影响其生理反应,进而影响产量和品质。
春播大豆的生育前期恰好处于春季,极易受到干旱的影响,而苗期干旱胁迫会严重抑制前期的营养生长,进而影响后期的生育。
泡囊丛枝菌根(Vesicular-Arbuscular Mycorrhizal,VAM)真菌是一种由菌根真菌侵染而成的复合体[2]。
菌根的存在可以提高植物抵御不良环境的能力,尤其是在提高植物抗逆性方面有着突出作用,正是由于菌根的这些有益作用,菌根真菌生物技术及其在生产实践中的应用己成为当前的研究热点。
本试验以大豆为试材,接种VAM 真菌,研究干旱胁迫下菌根形成后对大豆幼苗抗旱效应的影响,为相关研究提供参考。
1材料与方法1.1供试材料供试大豆品种为冀豆15,由河北省农林科学院粮油作物研究所培育。
供试VAM 真菌为摩西球囊霉(Glomus mosseae ),由北京市农林科学院王幼珊研究员提供。
1.2试验方法1.2.1材料菌根化试验于2010年在河北农业大学采用盆栽方法进行。
将精选的大豆种子洗净后适时播种于装有基质的花盆(盆钵上口径为20cm,高17cm)中,基质是珍珠岩和蛭石为1∶1(V ∶V )的混合物,每盆10株。
白色念珠菌生物被膜及其相关治疗方法研究进展
提高菌体对于各种抗真菌药物的耐药性，造成慢性且 中的功能可以影响细胞的粘附等功能，敲除 SMI1 等
作者简介：梁嘉伟（1995—），男，浙江台州人，硕士，研究方向：基础医学免疫学。 通信作者：白丽（1957—），女，云南大理人，博士，教授，研究方向：肿瘤免疫学。E-mail：lbai@。
泌多聚糖（细胞外基质主要组成部分），附着的酵母 合，阻止该药物达到其细胞靶点，起到“药物海绵”的
细胞长成了薄层细胞。菌丝与生物膜的形成密切相 作用，并对白色念珠菌生物被膜产生抗药性。除了药
关，生物膜的菌丝含量影响生物膜的抗压强度：菌丝 物隔离，已经证明白色念珠菌生物膜产生 β-1,3 葡
含量越高的生物膜具有更高的抗压强度，更难被涡旋 和超声波等手段破坏。Zhou 等 [3] 发现木兰醇可以抑
形成：经过 TCA 处理后，对生物膜发育极其重要的
of Trichothecene Biosynthesis by the Wheat Fungal Pathogen Fusarium
基因 BCR1 和 EFG1 以及介导生物膜粘附的细胞
culmorum:A Computational Insight into the Structure-Activity
成熟的生物膜，该生物膜是在细胞外基质包裹下的致 期的麦角甾醇水平显著降低，这表明生物膜对唑类药
密网状结构，呈有机三维立体小菌落结构，具有不均 质性和水道分支 [4]。细胞外基质包裹着细胞，厚度可
物的高耐药性可能是通过降低生物膜中麦角甾醇水 平来实现的。研究发现，使用香 茅 醛 还 可 以 破 坏 细
功能的下调或机体内环境紊乱，体内正常的微生物群 物迫在眉睫。
平衡被打破，引起白色念珠菌异常增殖，导致宿主被 1 白色念珠菌生物膜的形成及其耐药机制
低温胁迫下拟南芥表皮蜡质的响应机制
低温胁迫下拟南芥表皮蜡质的响应机制倪郁;宋超;王小清【期刊名称】《中国农业科学》【年(卷),期】2014(047)002【摘要】[目的]低温是影响作物产量和品质的主要环境因素之一,而表皮蜡质是植物抵御外界胁迫的第一层保护性屏障.研究低温胁迫对拟南芥表皮蜡质组分含量、结构及相关蜡质基因表达的影响,有助于进一步理解植物表皮蜡质与低温互作机制,从而对后续作物的抗性机制研究起指导作用.[方法]以野生型拟南芥与蜡质突变体cer1、cer3、cer4、cer6、cer10、cer20及kcs1为试验材料,待植株生长至5-6周时进行4℃胁迫处理10d和18 d.利用扫描电子显微镜观察表皮蜡质晶体结构变化;利用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)分析蜡质组成及含量变化;利用qRT-PCR技术检测蜡质基因CER1、CER3、CER4、KCS1、WIN1的表达.[结果]低温胁迫后,拟南芥蜡质晶体结构在分布密度、形状与大小方面发生了不同程度的变化.野生型拟南芥蜡质晶体熔融成片,大面积覆盖茎秆表面,这可能一定程度上起到了低温阻隔作用,并减少水分散失.cer1突变体表现出松针状晶体显著减少,并以小型树枝状结构为主;cer3与cer10杆状晶体显著减少;而cer6与cer20蜡质晶体在低温胁迫后有所增加;kcs1蜡质晶体在低温胁迫后垂直杆状结构显著减少,水平杆状结构出现,并伴有蜡质晶体熔融现象.低温胁迫对一级醇减少突变体cer4结构无显著影响.GC-MS分析结果表明,拟南芥野生型与各突变体在低温胁迫下表皮蜡质组分含量也发生了不同程度的变化.野生型中醛类与酮类含量显著减少、一级醇类含量显著增加.各突变体则表现出相反的变化,蜡质组分中醛类、酮类含量增加或无显著变化、一级醇含量减少或无显著变化;受低温胁迫较重的cer3、cer10表皮蜡质中一级醇含量显著下降.拟南芥表皮蜡质在低温胁迫下显著积累(cer3无显著变化、cer10蜡质总量减少),且主要通过增加烷类与次级醇含量来增加蜡质总量.低温胁迫诱导了野生型CER1基因的强势表达,植株通过上调CER1的表达促进烷类物质的合成以响应低温胁迫;CER4的表达上调促进了一级醇的合成.KCS1、CER3与WIN1在低温胁迫下表达下调,暗示了植株蜡质总量的增加主要是通过蜡质合成的下游途径如烷合成途径增加.[结论]低温胁迫可以改变表皮蜡质晶体结构及组分含量,蜡质组分中烷类与次级醇类含量的上升是响应低温胁迫的主要方式,蜡质总量的增加主要来自于烷类的增加.CER1是响应低温胁迫的主要蜡质基因.【总页数】10页(P252-261)【作者】倪郁;宋超;王小清【作者单位】西南大学农学与生物科技学院,重庆400716;西南大学农学与生物科技学院,重庆400716;西南大学农学与生物科技学院,重庆400716【正文语种】中文【相关文献】1.拟南芥 eceri ferm 突变体对表皮蜡质合成影响的研究进展 [J], 杨柳依;赵荣秋;刘乐承2.UV-B辐射增强对拟南芥表皮蜡质的影响 [J], 倪郁;宋超;李加纳3.核盘菌侵染对拟南芥表皮蜡质结构及化学组成的影响 [J], 倪郁;宋超;王小清4.低温胁迫下盐芥和拟南芥蜡质组成及相关基因的表达差异 [J], 唐帅;陈悦;陈宁美;松布尔巴图;何俊卿;周宜君;徐小静5.拟南芥eceriferm突变体对表皮蜡质合成影响的研究进展 [J], 杨柳依;赵荣秋;刘乐承因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
光滑念珠菌胞外囊泡的组成及其功能研究进展
㊃综述㊃光滑念珠菌胞外囊泡的组成及其功能研究进展徐蒙周成龙张海平夏汝山张晓利(南京医科大学附属无锡第二医院皮肤科,无锡214200)ʌ摘要ɔ近年来,由于抗真菌药物的广泛使用,非白念珠菌(n o n-a l b i c a n s C a n d i d a,N A C)的感染率逐渐升高,光滑念珠菌已成为继白念珠菌后的第二大病原体㊂光滑念珠菌具有天然耐药性,对唑类㊁多烯类药物敏感性较低,使临床治疗产生一定困难㊂有研究证明光滑念珠菌细胞外囊泡对其致病性有重要作用,为进一步加深对光滑念珠菌的认识,该文对光滑念珠菌细胞外囊泡的组成及其功能进行综述㊂ʌ关键词ɔ光滑念珠菌;细胞外囊泡;白念珠菌;蛋白质;耐药性ʌ中图分类号ɔ R379.4ʌ文献标志码ɔ A ʌ文章编号ɔ1673-3827(2023)18-0350-04细胞外囊泡(e x t r a c e l l u l a r v e s i c l e,E V)是指由细胞衍生并释放到细胞外环境的纳米级双层磷脂膜颗粒[1]㊂根据细胞外囊泡生物合成途径,E V 通常分为三大类:外泌体㊁微囊泡(也称为外质体或微粒)和凋亡小体[2]㊂细胞外囊泡参与了许多细胞生理功能,包括细胞间的物质交换及人类和动物的疾病发展等[3]㊂真菌细胞外囊泡一般由脂质㊁碳水化合物㊁蛋白质或核酸等组成,因其来源细胞和外部环境不同,真菌E V具体组成成分也有所差异㊂目前在念珠菌属中,大部分细胞外囊泡的研究都以白念珠菌为主,尽管光滑念珠菌的感染率日渐升高,但针对光滑念珠菌E V的研究仍不多见㊂1光滑念珠菌的特殊性近年来,由于抗真菌药物的广泛使用,非白念珠菌(n o n-a l b i c a n s C a n d i d a,N A C)的感染率也逐渐升高,其中光滑念珠菌所占的比例接近15%,且有稳步上升的趋势[4]㊂光滑念珠菌在形态和理化性质等方面与白念珠菌存在较大的差异㊂光滑念珠菌缺乏在酵母和菌丝形态之间转换的能力,其生物膜仅由酵母细胞组成,是白念珠菌生物膜正常厚度的一半,但细胞密度较高,结构更致密[5-7]㊂与白念珠菌不同,光滑念珠菌在被巨噬细胞内吞后,可作者简介:徐蒙,女(汉族),硕士研究生在读.E-m a i l:2310180514 @q q.c o m通信作者:张晓利,E-m a i l:z x l415@163.c o m 在其中持续生存和复制,这种现象被认为是免疫逃逸的一部分[8-9]㊂此外,光滑念珠菌基因组存在染色体重排㊁节段性复制等现象[10],这些遗传层面的不稳定性有助于增强光滑念珠菌毒力和致病性㊂致密的生物膜结构㊁特殊的免疫逃逸策略和基因组的不稳定性可能是光滑念珠菌对常用的抗真菌药物如唑类药物[11]和棘白菌素类药物[12]的耐药率远高于白念珠菌的原因之一㊂2光滑念珠菌细胞外囊泡2.1光滑念珠菌细胞外囊泡的组成光滑念珠菌E V的大小多为60~280n m,主要内容物包括膜相关转运蛋白㊁糖蛋白㊁细胞质蛋白和参与真菌细胞壁组成的酶等,如细胞壁蛋白S c w4㊁乙醇脱氢酶ⅠA d h1㊁葡聚糖酶E x g1㊁G P I锚定细胞壁蛋白E c m33等[13]㊂另外有学者研究发现,光滑念珠菌E V中也包含一些细胞外基质的成分,如碳水化合物(甘露聚糖㊁葡聚糖等)㊁胞外D N A和相关蛋白质等[14-16]㊂但关于光滑念珠菌更详细组成成分的研究,以及更深入的问题,如浮游和生物膜状态下的E V组成有什么区别,不同培养条件下的E V有何不同等等,都还有待解决㊂2.2光滑念珠菌细胞外囊泡的功能真菌E V是细胞间通讯的有效途径,是真菌与宿主㊁环境之间的细胞间通讯分子,是非常重要的细胞间通讯机制,也参与了宿主的各项生理活动㊂目前的研究表明,真菌E V与细胞结构及代谢㊁生㊃053㊃中国真菌学杂志2023年8月第18卷第4期 C h i n J M y c o l,A u g u s t2023,V o l18,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.物膜形成㊁耐药性及细胞间的信息沟通等均有重要相关性[17]㊂目前对光滑念珠菌E V功能的研究,主要是运用蛋白组学的方法,鉴定并分析高丰度蛋白的种类,再进行功能分组,以推测其主要功能㊂有学者鉴定出光滑念珠菌E V中丰度最高的42种蛋白,这些蛋白参与了光滑念珠菌的多种重要的生理功能,如细胞代谢㊁跨膜转运㊁细胞壁构建及参与细胞外基质的合成等[13]㊂光滑念珠菌E V中鉴定的烯醇化酶E n o1㊁乙醇脱氢酶A d h1㊁6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶G n d1等蛋白,参与了光滑念珠菌的细胞代谢,这也是E V 中分离最大的功能组,占总体的31%左右㊂这一类蛋白质与白念珠菌E V中的蛋白相同或有同源性,其主要功能也大体类似,如参与宿主-病原体相互作用㊁调节毒力等[18]㊂光滑念珠菌E V中参与分子跨膜转运的蛋白质,能够占到E V总体的24%,包括铜转运蛋白C t r1㊁铁载体铁转运蛋白A r n1㊁高亲和力己糖转运体H x t6/H x t7等,对光滑念珠菌胞内外成分的跨膜转运起到重要作用㊂另外,光滑念珠菌E V中的很多细胞壁相关蛋白,如S c w4㊁e x o-1,3-β-葡聚糖酶E x g1和细胞壁甘露蛋白C w p1等,参与了真菌细胞壁构建㊁重塑,对维持细胞壁的完整性起到重要作用,间接参与了光滑念珠菌生物膜的重塑[13,19]㊂光滑念珠菌E V也参与了细胞外基质的合成与释放,为生物膜生长和药物耐受性提供基础[14]㊂3光滑念珠菌胞E V与耐药性的相关性现广为认可的光滑念珠菌耐药机制有3种:①真菌细胞药物外排蛋白相关基因的高表达[20];②致密的生物膜结构及特殊的免疫逃逸策略[9,21];③光滑念珠菌基因组的不稳定性产生的适应性突变[10]㊂目前光滑念珠菌E V与其耐药性相关性的研究较少,两者之间的关系还不明确,仅从耐药机制与已检测蛋白质之间的关联方面做出了一些推测㊂光滑念珠菌E V中新发现的Y a p3属于天冬氨酸酪蛋白家族,这类蛋白一般与毒力因子相关并参与蛋白水解[22]㊂R a s h e e d等[23]的研究中,C g Y p s1-11系列天冬氨酸蛋白酶对于光滑念珠菌的生物膜形成和存活是必不可少的,因此有理由推测E V可以通过Y a p3及相关蛋白促进生物膜生长来增加耐药性㊂A d h1在光滑念珠菌E V中参与了细胞代谢,对其来自白念珠菌的同源体进行研究发现,该同源体在感染期间具有免疫原性,并负责细胞外基质蛋白的结合,以及诱导单核细胞向巨噬细胞分化[24],而诱导巨噬细胞的分化及募集是光滑念珠菌免疫逃逸的一部分[9],所以推测光滑念珠菌E V可以加强自身免疫逃逸功能从而提高耐药性㊂有学者已经证实,白念珠菌E V对真菌的耐药性有重要作用[25],Z h a o等[14]在关于抗真菌鼻甲素效果的试验中也发现,大量光滑念珠菌E V被破坏后,细胞外基质大量减少,生物膜对药物的敏感性升高,而通过回加外源性E V能逆转其药物敏感性,因此推测光滑念珠菌E V的浓度会对其耐药性产生较大影响㊂目前光滑念珠菌E V蛋白组学中尚未鉴定出与药物外排相关的蛋白,E V是否与药物外排作用相关仍需进一步研究㊂4真菌混合感染与光滑念珠菌E V近年来,由于人口老龄化趋势加剧,老年患者和慢性病患者增多,临床上因病情需要而进行的侵入性操作如颈内静脉置管㊁肠外营养㊁气管插管等也相应增加,使得侵袭性念珠菌感染的发生率呈明显上升趋势㊂侵袭性真菌感染者往往能在感染部位分离出多个菌种,光滑念珠菌和白念珠菌这两种最常见的菌株,经常从感染部位共同分离[26]㊂多项研究发现,这两种真菌能共同存在形成混合生物膜,使致病性和耐药性得到增强[27],但两者在混合生物膜中处于竞争关系㊂R o s s o i n等[28]的研究表明,单一白念珠菌菌落量高于混合生物膜中白念珠菌的数量,表明光滑念珠菌抑制了白念珠菌的生长㊂国内学者研究发现,在蜡螟体内实验中,预先暴露于光滑念珠菌中可以保护幼虫免受随后的各种致命真菌感染,包括白念珠菌㊁热带念珠菌和新生隐球菌[29]㊂同时,J a m a l等[30]通过质谱法成功鉴定出光滑念珠菌E V中存在33种免疫原性蛋白质,并在B A L B/C小鼠中验证了此类蛋白的部分作用,实验表明接受免疫接种的小鼠在系统性念珠菌感染中的存活率升高㊂因此,有理由确信光滑念珠菌E V 中存在具有作为抗原蛋白潜力的组成部分,能够作㊃153㊃中国真菌学杂志2023年8月第18卷第4期 C h i n J M y c o l,A u g u s t2023,V o l18,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.为开发抗真菌疫苗的潜在候选和可行的研究方向㊂5展望细胞外囊泡是近年来医学领域的热点研究项目,但多数研究都集中在动物细胞E V上,关于真菌E V的研究不多,针对光滑念珠菌E V的研究更少㊂然而N A C的感染率正逐年升高,光滑念珠菌在已知的几种N A C中所占比率最高㊂随着抗真菌药物的频繁使用,面对光滑念珠菌,唑类和多烯类药物已然面临疗效衰减的问题,棘白菌素类药物也出现了耐药的趋势㊂此外,因其有别于以白念珠菌为代表的形态和致病性毒力因子及天然的药物耐受性,光滑念珠菌有着一定的特殊性㊂但光滑念珠菌E V如何参与细胞代谢及致病的各个环节,以及内容物成分如何参与细胞间相互作用仍需进行大量研究,所以现阶段探索光滑念珠菌E V的具体组成及功能将有助于了解其致病机理与耐药机制,为未来新型抗真菌药物的研发及治疗提供理论依据㊂参考文献[1]V A N N I E L G,D'A N G E L O G,R A P O S O G.S h e d d i n g l i g h to n t h e c e l l b i o l o g y o f e x t r a c e l l u l a r v e s i c l e s[J].N a t R e v M o lC e l l B i o l,2018,19(4):213-228.[2]韦瑜,程磊,任彪.白色念珠菌胞外囊泡的组成及其功能研究进展[J].微生物学报,2022,62(2):434-445.[3]S H A H R,P A T E L T,F R E E D MA N J E.C i r c u l a t i n g e x t r a-c e l l u l a r v e s i c l e s i n h u m a nd i se a s e[J].N E J M,2018,379(10):2179-2180.[4]侯欣,徐英春,赵玉沛.侵袭性光滑念珠菌感染流行病学以及药物敏感性[J].中国真菌学杂志,2016,11(4):242-247.[5]MO N I C A G,P E D R O P,MA F A L D A C,e t a l.D i v e r g e n t a p-p r o a c h e s t o v i r u l e n c e i n C.a l b i c a n s a n d C.g l a b r a t a:T w os i d e s o f t h e s a m e c o i n[J].I n t J M o l S c i,2019,20(9):2345.[6]T H E I N Z M,S AMA R A N A Y A K E Y H,S AMA R A N A Y-A K E L P.I n v i t r o b i o f i l m f o r m a t i o n o f C a n d i d a a l b i c a n sa n d n o n-a lb ic a n s C a nd i d a s pe c i e s u n d e r d y n a m i c a n d a n a e-r o b i c c o n d i t i o n s[J].A r c h O r a l B i o l,2007,52(8):761-767.[7]P A N A R I E L L O B H D,K L E I N M I,M I MA E G D O,e t a l.F l u c o n a z o l e i m p a c t s t h e e x t r a c e l l u l a r m a t r i x o f f l u c o n a z o l e-s u s c e p t i b l e a n d-r e s i s t a n t C a n d i d a a l b i c a n s a n d C a n d i d ag l a b r a t a b i o f i l m s[J].J O r a l M i c r o b i o l,2018,10(1):1476644.[8]赵珺涛,刘锦燕,陈柯志,等.光滑念珠菌的毒力表达特征研究进展[J].中国真菌学杂志,2022,17(1):51-54.[9]S E I D E R K,B R U N K E S,S C H I L D L,e t a l.T h e f a c u l t a t i v ei n t r a c e l l u l a r p a t h o g e n C a n d i d a g l a b r a t a s u b v e r t s m a c r o-p h a g e c y t o k i n e p r o d u c t i o n a n d p h a g o l y s o s o m e m a t u r a t i o n[J].J I mm u n o l,2011,187(6):3072-3086.[10] A HMA D K M,I S H C HU K O P,H E L L B O R G L,e t a l.S m a l l c h r o m o s o m e s a m o n g D a n i s h C a n d i d a g l a b r a t a i s o-l a t e s o r i g i n a t e d t h r o u g h d i f f e r e n t m e c h a n i s m s[J].A n t o n i e v a n L e e u w e n h o e k,2013,104(1):111-122.[11] A S T V A D K M T,J O HA N S E N H K,R O D E R B L,e t a l.U p d a t e f r o m a12-y e a r n a t i o n w i d e f u n g e m i a s u r v e i l l a n c e:I n-c r e a s i n g i n t r i n s i c a nd a c q u i re d r e s i s t a n c e c a u s e s c o n c e r n[J].J C l i n M i c r o b i o l,2017,56(4):e01564-17.[12]侯欣,徐英春,赵玉沛.棘白菌素在念珠菌中的耐药性[J].中国真菌学杂志,2018,13(1):40-45.[13]J U S T Y N A K K,K AM I L A K,E L Z B I E T A K,e t a l.C h a r a c-t e r i s t i c s o f e x t r a c e l l u l a r v e s i c l e s r e l e a s e d b y t h e p a t h o g e n i c y e a s t-l i k e f u n g i C a n d i d a g l a b r a t a,C a n d i d a p a r a p s i l o s i sa n d C a n d i d a t r o p i c a l i s[J].C e l l s,2020,9(7):1722.[14] Z HA O M,Z H A N G F,Z A R N OW S H I R,e t a l.T u r b i n m i c i ni n h i b i t s C a n d i d a b i o f i l m g r o w t h b y d i s r u p t i n g f u n g a l v e s i c l e-m e d i a t e d t r a f f i c k i n g[J].J C l i n I n v e s t,2020,131(5):e145123.[15]S I L V A S,H E N R I Q U E S M,MA R T I N S A,e t a l.B i o f i l m s o fn o n-C a n d i d a a l b i c a n s C a n d i d a s p e c i e s:q u a n t i f i c a t i o n, s t r u c t u r e a n d m a t r i x c o m p o s i t i o n[J].M e d M y c o l,2009,47(7):681-689.[16]A l-F A T T A N I M A,D O U G L A S L J.B i o f i l m m a t r i x o fC a n d i d a a l b i c a n s a n d C a n d i d a t r o p i c a l i s:c h e m i c a l c o m p o-s i t i o n a n d r o l e i n d r u g r e s i s t a n c e[J].J M e d M i c r o b i o l,2006, 55(P t8):999-1008.[17] D E T O L E D O M S,S Z WA R C P,G O L D E N B E R G S,e t a l.E x t r a c e l l u l a r v e s i c l e s i n f u n g i:c o m p o s i t i o n a n d f u n c t i o n s[J].C u r r T o p M i c r o b i o l I mm u n o l,2019,422:45-59.D O I:10.1007/82_2018_141.[18] A N A G B,A H I N A R A A G,C O N C HA G,e t a l.T h e e x t e r-n a l f a c e o f C a n d i d a a l b i c a n s:A p r o t e o m i c v i e w o f t h e c e l l s u r f a c e a n d t h e e x t r a c e l l u l a r e n v i r o n m e n t[J].J P r o t e o m i c s, 2018,180:70-79.D O I:10.1016/j.j p r o t.2017.12.002.[19] B L E A C K L E Y M R,D AW S O N C S,A N D E R S O N M A.F u n g a l e x t r a c e l l u l a r v e s i c l e s w i t h a f o c u s o n p r o t e o m i c a n a l-y s i s[J].P r o t e o m i c s,2019,19(8):e1800232. [20] G O H A R A A,B A D A L I H,S HO K O H I T,e t a l.E x p r e s s i o np a t t e r n s o f A B C t r a n s p o r t e r g e n e s i n f l u c o n a z o l e-r e s i s t a n tC a n d i d a g l a b r a t a[J].M y c o p a t h o l o g i a,2017,182(3-4):273-284.[21]张冠怡,姚冬婷,王健,等.光滑念珠菌耐药机制及中西药治疗光滑念珠菌感染研究进展[J].检验医学,2021,36(7): 761-765.[22] K A U R R,MA B,C O R MA C K B P.A f a m i l y o f g l y c o-s y l p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l-l i n k e d a s p a r t y l p r o t e a s e s i s r e q u i r e df o r v i r u l e n c e o f C a n d i d ag l a b r a t a[J].P r o c N a t l A c a d S c i US A,2007,104(18):7628-7633.[23] R A S H E E D M,B A T T U A,K A U R R.A s p a r t y l p r o t e a s e s i nC a n d i d a g l a b r a t a a r e r e q u i r e d f o r s u p p r e s s i o n o f t h e h o s ti n n a t e i mm u n e r e s p o n s e[J].J B i o l C h e m,2018,293(17):㊃253㊃中国真菌学杂志2023年8月第18卷第4期 C h i n J M y c o l,A u g u s t2023,V o l18,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.6410-6433.[24] Y A N G L A N L,Y U X U E O,L U P I N G S,e t a l.A l c o h o l d e h y-d r o ge n a s e of C a n d i d a a l b i c a n s t r ig g e r s d i f f e r e n t i a t i o n o fT H P-1c e l l s i n t o m a c r o p h a g e s[J].J A d v R e s,2019,18:137-145.D O I:10.1016/j.j a r e.2019.02.005.[25] Z A R N OW S H I R,S A N C H E Z H,C O V E L L I A S,e t a l.C a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l m-i n d u c e d v e s i c l e s c o n f e r d r u g r e s i s t-a n c e t h r o u g h m a t r i xb i o g e n e s i s[J].P L o S B i o l,2018,16(10):e2006872.[26] G O L D MA N M,C L O U D G A,WA D E K D,e t a l.A r a n-d o m i ze d s t u d y of t h e u s e o f f l u c o n a z o l e i n c o n t i n u o u s v e r s u se p i s o d i c t h e r a p y i n p a t i e n t s w i t h a d v a n c e d H I V i nf e c t i o n a n da h i s t o r y o f o r o p h a r y n g e a l c a n d i d i a s i s:A I D S c l i n i c a l t r i a l sg r o u p s t u d y323/m y c o s e s s t u d y g r o u p s t u d y40[J].C l i n I n-f e c t D i s,2005,41(10):1473-1480.[27] O L S O N M L,J A Y A R AMA N A,K A O K C.R e l a t i v e a-b u n d a nc e s o f C a nd i d a a l b i c a n s a n d C a n d i d a g l a b r a t a i n i nv i t r o c o c u l t u r e b i o f i l m s i m p a c t b i o f i l m s t r u c t u r e a n d f o r m a-t i o n[J].A p p l E n v i r o n M i c r o b i o l,2018,84(8):e02769-17.[28] R O S S O N I R D,B A R B O S A J O,V I L E L A S F,e t a l.C o m-p e t i t i v e i n t e r a c t i o n s b e t w e e n C.a l b i c a n s,C.g l a b r a t a a n dC.k r u s e i d u r i n g b i o f i l m f o r m a t i o n a n d d e v e l o p m e n t o f e x-p e r i m e n t a l c a n d i d i a s i s[J].P L o S O n e,2015,10(7):e0131700.[29] HU A N G X W,X U M N,Z H E N G H X,e t a l.P r e-e x p o-s u r e t o C a n d i d a g l a b r a t a p r o t e c t s G a l l e r i a m e l l o n e l l a a-g a i n s t s u b s e q u e n t l e t h a l f u n g a l i n f e c t i o n s[J].V i r u l e n c e,2020,11(1):1674-1684.[30] K AM L I M R,S A B I R J S M,MA L I K M A,e t a l.C h a r a c-t e r i z a t i o n o f t h e s e c r e t o m e o f p a t h o g e n i c C a n d i d a g l a b r a t aa n d t h e i r e f f e c t i v e n e s s a g a i n s t s y s t e m i c c a n d i d i a s i s i n B A L B/c m i c e f o r v a c c i n ede v e l o p m e n t[J].P h a r m a c e u t i c s,2022,14(10):1989.[收稿日期]2022-06-01[本文编辑]施慧(上接第349页)[3]J E O N G W,K E I G H L E Y C,WO L F E R,e t a l.T h e e p i d e-m i o l o g y a n d c l i n i c a l m a n i f e s t a t i o n s o f m u c o r m y c o s i s:a s y s-t e m a t i c r e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i s o f c a s e r e p o r t s[J].C l i nM i c r o b i o l I n f e c t,2019,25(1):26-34.[4]WA N G X,WA N G A,WA N G X,e t a l.C u t a n e o u s m u-c o r m y c o s i s c a u s ed b y M u c o r i r re g u l a r i s i n a p a t i e n t w i t hC A R D9d e f i c i e n c y[J].B r JD e r m a t o l,2019,180(1):213-214.[5]S K I A D A A,R I G O P O U L O S D,L A R I O S G,e t a l.G l o b a le p i d e m i o l o g y of c u t a n e o u s z yg o m y c o s i s[J].C l i n D e r m a t o l,2012,30(6):628-632.[6]L U X L,N A J A F Z A D E H M J,D o l a t a b a d i S,e t a l.T a x o n o-m y a n d e p i d e m i o l o g y o f M u c o r i r r e g u l a r i s,a g e n t o f c h r o n i cc u t a n e o u s m u c o r m y c o s i s[J].P e r s o o n i a,2013,30:48-56.D O I:10.3767/003158513X665539.[7]夏志宽,刘畅,丛林等.不规则毛霉感染引起的皮肤毛霉病20例回顾性分析[J].实用皮肤病学杂志,2014,7(3): 161-165.[8]Z H A N G S,L I R,Y U J.D r u g c o m b i n a t i o n s a g a i n s t M u c o ri r r e g u l a r i s i n v i t r o[J].A n t i m i c r o b A g e n t s C h e m o t h e r,2013,57(7):3395-3397.[9]吕红莉,李澄,李燕,等.中国原发性皮肤毛霉病32例回顾性分析[J].中国真菌学杂志,2016,11(2):103-107.[10] C A R V E R P L.T h e b a t t l e f o r i r o n b e t w e e n h u m a n s a n d m i-c r o b e s[J].C u r r M ed C he m,2018,25(1):85-96.[11]S P E L L B E R G B,I B R A H I M A S,C H I N-H O N G P V,e t a l.T h e d e f e r a s i r o x-a m B i s o m e t h e r a p y f o r m u c o r m y c o s i s(D E-F E A T M u c o r)s t u d y:a r a n d o m i z e d,d o u b l e-b l i n d e d,p l a c e-b o-c o n t r o l l ed t r i a l[J].J A n t i m i c r o b C he m o t h e r,2012,67(3):715-722.[收稿日期]2022-06-21[本文编辑]陈雪红㊃353㊃中国真菌学杂志2023年8月第18卷第4期 C h i n J M y c o l,A u g u s t2023,V o l18,N o.4Copyright©博看网. 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低温胁迫对类囊体膜脂代谢的影响
植物学通报 2004, 21 (4): 506￣511Chinese Bulletin of Botany低温胁迫对类囊体膜脂代谢的影响①代玉华 刘训言 孟庆伟② 赵世杰（山东农业大学生命科学学院泰安 271018）摘要类囊体膜主要由膜脂、膜蛋白及一些光合色素等成分组成，它是植物进行光合作用的场所。
低温能通过影响类囊体膜的结构而影响植物的光合作用。
简述了类囊体膜的组成和功能，以及低温胁迫下类囊体膜脂及其脂肪酸组成的变化。
简要介绍了膜脂与光抑制的关系，以及利用分子生物学手段研究三烯脂肪酸与植物抗冷性关系的相关进展。
关键词低温胁迫，类囊体膜，脂肪酸组成Effect of Low Temperature on Lipid Metabolism ofThylakoid MembraneDAI Yu-Hua LIU Xun-Yan MENG Qing-Wei② ZHAO Shi-Jie(College of Life Science, Shandong Agricultural University, Tai’an271018)Abstract Thylakoid membrane, which is the place for photosynthetic reaction, is mainly composed of membrane lipids, membrane proteins and photosynthetic pigments. Low temperature can affect photosynthesis by affecting the construction of thylakoid membrane. In this paper, the function and composition of thylakoid membrane, and its change under low temperature stress are depicted. In addition, we also concerned the relationship between membrane lipids and photoinhibition, and recent studies on the relationship between chilling tolerance and trienoic fatty acids in plants by molecular biology methods.Key words Low temperature stress, Thylakoid membrane, Fatty acid composition低温几乎影响光合作用的所有主要环节，包括气孔导度，类囊体膜上的光合电子传递以及碳同化过程。
低温胁迫对作物生理生化的影响及抗低温助剂的研发
低温胁迫对作物生理生化的影响及抗低温助剂的研发李锋;贾志红;沈宏【摘要】On the basis of the crops economic losses from the low temperature in agricultural production, the paper summarizes the effects of low temperature stress on the physiology and biochemistry of crops and the research and development of low - temperature - resistant auxiliary agent.%基于农业生产中低温对农作物造成的巨大经济损失,该文综述了低温对作物生理生化的影响和抗低温助剂的研发.【期刊名称】《江西农业学报》【年(卷),期】2011(023)012【总页数】4页(P12-14,17)【关键词】低温胁迫;作物;生理生化;抗低温助剂【作者】李锋;贾志红;沈宏【作者单位】湖南中烟工业有限责任公司,湖南长沙410007;湖南中烟工业有限责任公司,湖南长沙410007;华南农业大学,广东广州510642【正文语种】中文【中图分类】Q945.78低温对作物的损伤一般划分为两个基本范畴:即零度以上低温对作物的冷害和零度以下低温对植物造成的冻害［1］。
不论冷害或冻害都使得植株生长受阻、发育不良而造成植株局部坏死，降低产量，原因与其生理功能紊乱、生化代谢破坏密切相关，因此有的科研工作者利用分子生物技术改良作物抗冷性，有的利用植物生长调节剂进行调控，这些为研究作物在低温条件下正常生长提供了理论和实践依据［2］。
1 低温胁迫对作物生理生化的影响1.1 低温胁迫与细胞膜细胞膜系是低温冷害的首要部位，Lyons和Raison认为植物细胞膜在低温下由膜液晶状态转变为凝胶状态，使膜收缩，而这种变化的结果会引起细胞膜透性的降低及系膜酶和酶系功能的改变，导致植物细胞代谢的变化和功能紊乱，如细胞膨压丧失、细胞液泡化、内质网和质膜等膜系断裂、胞质流动性减小等［3］。
抗百菌清和腐霉利单克隆抗体制备及其特性分析
（Ｒ２＝０．９８２），ＣＴＮ和ＰＲＭ的半数抑制浓度（ＩＣ５０）分别为７９ ｎｇ／ｍＬ和１２５ｎｇ／ｍＬ， 对两种抗原的线性检测范围均为１０ｎｇ／ｍＬ－－－＂１０００ｎｇ／ｍＬ。抗原单独免疫组７号小 鼠的竞争抑制曲线方程为ｖ－－２３．５８ｘ＋９１．９３３，（Ｒ２＝０．９７９），ＣＴＮ的半数抑制浓 度（ＩＣ５０）为５９ｎｇ／ｍＬ，线性检测范围为１０ｎｇ／ｍＬ＂一１０００ｎｇ／ｍＬ：１１号小鼠的竞争抑 制曲线方程为ｖ＝．３１．０８ｘ＋１１９．２７，（Ｒ２ ０．９７６），ＰＲＭ的半数抑制浓度（ＩＣｓｏ）为 ９３ｎｇ／ｍＬ，线性检测范围为１０ｎｇ／ｒＩｌＬ～１０００ｎｇ／ｍＬ。
ｂｏｄｉｅｓ ｂｅｇａｎ ｔＯ ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ ｐｒｏｄｕｃｅｄ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ａｆｔｅｒ ２５ ｄａｙｓ ｗｈｅｎ ｔｈｅｙ ｗｅｒｅ ｆｉｒｓｔｌｙ
ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｉｎｔｏ ａｎｔｉｇｅｎｓ．Ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｓｔ ＥＬＩＳＡ ｔｉｔｅｒ ｏｆ ｔｈｅ ａｎｔｉｓｅｒｕｍ ｒｅａｃｈｅｄ ｔＯ ｌ：１２８００
ｅｃｏｎｏｍｉｃａｌ，ｓｕｉｔａｂｌｅ ａｎｄ ｒａｐｉｄ ｍｅｔｈｏｄ ｗｈｉｃｈ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｐｒａｃｔｉｃａｌ ｆｏｒ ｔｈｅ ｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅ ａｎｄ ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｏｒｇａｎｏｃｈｌｏｒｉｎｅ ｐｅｓｔｉｃｉｄｅｓ．
Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ｃｈｌｏｒｏｔｈａｌｏｎｉｌ（ＣＴＮ）ａｎｄ ｐｒｏｃｙｍｉｄｏｎｅ（ＰＲＭ）ｏｆ ｏｒｇａｎｏｃｈｌｏｒｉｎｅ ｐｅｓｔｉｃｉｄｅｓ ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ ｃｏｕｎｔ ｉｎｔｏ ｓｔｕｄｙ ｂｅｃａｕｓｅ ｔｈｅｙ ｗｅｒｅ ｗｉｄｅｌｙ ｕｓｅｄ．ＣＴＮ ａｎｄ ＰＲＭ ｗｅｒｅ ｍｏｄｉｆｉｃａｔｅｄ ａｎｄ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｂｙ ｇｌｙｃｏｌ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｌｉｎｋｅｄ ｔＯ ｃａｒｒｉｅｒ ｐｒｏｔｅｉｎ ｔｈｒｏｕｇｈ Ｎ．Ｎ－ｃａｒｂｏｎｙｌｄｉｉｍｉｄａｚｏｌｅ（ＣＤＩ）．Ｔｈｅｎ ｃｏｍｐｌｅｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ ｏｆ ＣＴＮ ａｎｄ ＰＲＭ ｗｅｒｅ ａｄｏｐｔｅｄ ｔｏ ｉｍｍｕｎｉｚｅ ｍｉｃｅ ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅｌｙ ａｎｄ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｉｎ ｓｕｃｃｅｓｓｉｏｎ ｔｏ ｏｂｔａｉｎ ａｎｔｉｓｅｒｕｍ．Ａｆｔｅｒｗａｒｄｓ，ａｎｔｉ—ＣＴＮ ａｎｄ ＰＲＭ ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｗｅｒｅ ｏｂｔａｉｎｅｄ ｂｙ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ｏｆ ｈｙｂｒｉｄｏｍａ ｃｅｌｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｃｌｏｎｅｄ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｗｅｒｅ ａｎａｌｙｚｅｄ．Ｄｅｔａｉｌｅｄ ｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｓ ａｒｅ ａｓ ｆｏｌｌｏｗｅｄ． １．Ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ ｆｏｒ ａｒｔｉｆｉｃｉａｌ ａｎｔｉｇｅｎ ｏｆ ＣＴＮ ａｎｄ ＰＲＭ
木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角
第４４卷第７期２０２４年４月生态学报ＡＣＴＡＥＣＯＬＯＧＩＣＡＳＩＮＩＣＡＶｏｌ．４４，Ｎｏ．７Ａｐｒ．，２０２４基金项目：国家自然科学基金项目（３２０７１８４５）；甘肃省科技计划资助（２３ＪＲＲＡ５７２）；内蒙古自治区科技重大专项（２０２１ＺＤ００１５）；甘肃省科技计划资助（２３ＪＲＲＡ６７１）收稿日期：２０２３⁃０５⁃２０；㊀㊀网络出版日期：２０２４⁃０１⁃１２∗通讯作者Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ．Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｌｉｙｌ＠ｌｚｂ．ａｃ．ｃｎＤＯＩ：１０．２０１０３／ｊ．ｓｔｘｂ．２０２３０５２０１０６５程莉，李玉霖，宁志英，杨红玲，詹瑾，姚博．木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角．生态学报，２０２４，４４（７）：２６８８⁃２７０５．ＣｈｅｎｇＬ，ＬｉＹＬ，ＮｉｎｇＺＹ，ＹａｎｇＨＬ，ＺｈａｎＪ，ＹａｏＢ．Ｒｅｓｐｏｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｗｏｏｄｙｐｌａｎｔｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ：ａｒｅｖｉｅｗｂａｓｅｄｏｎｐｌａｎｔｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓ．ＡｃｔａＥｃｏｌｏｇｉｃａＳｉｎｉｃａ，２０２４，４４（７）：２６８８⁃２７０５．木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角程㊀莉１，２，李玉霖１，２，３，∗，宁志英１，２，杨红玲１，２，詹㊀瑾１，２，姚㊀博１，２１中国科学院西北生态环境资源研究院，兰州㊀７３００００２中国科学院大学，北京㊀１０００４９３中国科学院西北生态环境资源研究院奈曼沙漠化研究站，通辽㊀０２８３００摘要：干旱最显著的影响表现在区域尺度的森林死亡事件中，可以在短时间内杀死数百万棵树木㊂鉴于未来极端干旱事件的频率和强度可能随温度的升高而增加，迫切需要明确树木对干旱胁迫的响应对策以及衰退死亡机理，揭示木本植物在干旱环境中存活和死亡的生理机制，了解树木在未来气候下的适应机制，提高预测树木对干旱反应的准确性㊂在常用植物功能性状的基础上，重点纳入与植物水分运输能力及耐旱性相关的水力学性状，系统总结了：１）植物木质部水分运输的物理机制；２）植物应对干旱胁迫的水力响应过程：３）干旱胁迫下木本植物水分利用对策；以及４）干旱胁迫下木本植物衰退／死亡机理㊂最后，提出３个尚待解决的主要问题：１）加强纳入水力性状阐明植物对干旱胁迫的响应和调节机制；２）加强从全株植物的角度考虑植物不同组织性状间的关系；３）深入探究树木干旱致死机理㊂关键词：木本植物；干旱胁迫；水力性状；水分运输策略；干旱致死机理Ｒｅｓｐｏｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｗｏｏｄｙｐｌａｎｔｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ：ａｒｅｖｉｅｗｂａｓｅｄｏｎｐｌａｎｔｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓＣＨＥＮＧＬｉ１，２，ＬＩＹｕｌｉｎ１，２，３，∗，ＮＩＮＧＺｈｉｙｉｎｇ１，２，ＹＡＮＧＨｏｎｇｌｉｎｇ１，２，ＺＨＡＮＪｉｎ１，２，ＹＡＯＢｏ１，２１ＮｏｒｔｈｗｅｓｔＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＥｃｏ⁃ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｎｄＲｅｓｏｕｒｃｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｃｈｉｎａ２ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００４９，Ｃｈｉｎａ３ＮａｉｍａｎＤｅｓｅｒｔｉｆｉｃａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈＳｔａｔｉｏｎ，ＮｏｒｔｈｗｅｓｔＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＥｃｏ⁃ＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｎｄＲｅｓｏｕｒｃｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｔｏｎｇｌｉａｏ０２８３００，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｍｏｓｔｎｏｔａｂｌｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｒｏｕｇｈｔａｒｅｍａｎｉｆｅｓｔｅｄｉｎｒｅｇｉｏｎａｌ⁃ｓｃａｌｅｆｏｒｅｓｔｍｏｒｔａｌｉｔｙｅｖｅｎｔｓ，ｗｈｉｃｈｃａｎｋｉｌｌｍｉｌｌｉｏｎｓｏｆｔｒｅｅｓｉｎａｓｈｏｒｔｔｉｍｅ，ｆｕｒｔｈｅｒａｆｆｅｃｔｉｎｇｒｅｇｉｏｎａｌｃｌｉｍａｔｅａｎｄｅｃｏｓｙｓｔｅｍｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｇｉｖｅｎｔｈａｔｔｈｅｆｒｅｑｕｅｎｃｙａｎｄｉｎｔｅｎｓｉｔｙｏｆｅｘｔｒｅｍｅｄｒｏｕｇｈｔｅｖｅｎｔｓｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅｍａｙｉｎｃｒｅａｓｅｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ，ｉｔｉｓｕｒｇｅｎｔｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｏｆｔｒｅｅｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｈｅｉｒｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄｄｅａｔｈ，ｒｅｖｅａｌｔｈｅｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｗｏｏｄｙｐｌａｎｔｓｉｎａｒｉｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅａｄａｐｔａｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｒｅｅｓｉｎｆｕｔｕｒｅｃｌｉｍａｔｅｓ，ａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅａｃｃｕｒａｃｙｏｆｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｔｒｅｅｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ．Ｐｌａｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｒａｉｔｓｒｅｆｅｒｔｏｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ，ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ，ｏｒｐｈｅｎｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｌａｎｔｓａｔｔｈｅｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｌｅｖｅｌ，ｗｈｉｃｈｉｎｄｉｒｅｃｔｌｙａｆｆｅｃｔｔｈｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｐｌａｎｔｓｂｙｄｉｒｅｃｔｌｙａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｇｒｏｗｔｈ，ｓｕｒｖｉｖａｌｏｒｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｐｌａｎｔｓ，ａｎｄａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅｒｅｆｌｅｃｔｔｈｅｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍａｄａｐｔａｔｉｏｎｏｆｐｌａｎｔｓｔｏｔｈｅｇｒｏｗｔｈｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．Ｐｌａｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｒａｉｔｓａｎｄｔｈｅｉｒｖａｒｉａｔｉｏｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓｃａｎｂｅｕｓｅｄｔｏｅｘｐｌａｉｎｔｈｅａｄａｐｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｏｐｔｉｍｉｚａｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｐｌａｎｔｓｔｏｔｈｅｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ａｎｄｈｅｌｐｔｏｐｒｅｄｉｃｔｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｔｒｅｅｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｍｍｏｎｌｙｕｓｅｄｐｌａｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｒａｉｔｓ，ｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓｍａｙｂｅｔｔｅｒｄｅｓｃｒｉｂｅｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｔｒｅｅｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ．Ｏｎｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｃｏｍｍｏｎｐｌａｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｒａｉｔｓ，ｗｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓｗｈｉｃｈａｒｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｗａｔｅｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｃａｐａｃｉｔｙａｎｄｄｒｏｕｇｈｔｔｏｌｅｒａｎｃｅａｎｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ：１）ｔｈｅｐｈｙｓｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｌｏｎｇ⁃ｄｉｓｔａｎｃｅｗａｔｅｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｘｙｌｅｍ；２）ｐｈａｓｅｓｏｆｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓａｎｄｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｐｌａｎｔｓ；３）ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｉｎｐｌａｎｔｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｔｒａｉｔｓａｎｄｗａｔｅｒｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ：Ｉｓｏｈｙｄｒｉｃｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｙａｎｄａｎｉｓｏｈｙｄｒｉｃｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｙ，ｘｙｌｅｍｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ⁃ｓａｆｅｔｙｔｒａｄｅ⁃ｏｆｆｓｔｒａｔｅｇｙ，ｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅｗａｔｅｒｕｓｅｓｔｒａｔｅｇｙａｎｄｒｉｓｋ⁃ｔａｋｉｎｇｗａｔｅｒｕｓｅｓｔｒａｔｅｇｙ；ａｎｄ４）ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｄｒｏｕｇｈｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ：ｈｙｄｒａｕｌｉｃｆａｉｌｕｒｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ，ｃａｒｂｏｎｓｔａｒｖａｔｉｏｎｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓａｎｄｂｉｏｔｉｃａｇｅｎｔｓｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ．Ｆｉｎａｌｌｙ，ｔｈｒｅｅｍａｉｎｐｒｏｂｌｅｍｓｗｅｒｅｐｕｔｆｏｒｗａｒｄｔｏｂｅｓｏｌｖｅｄ：１）ｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｉｎｇｔｈｅｉｎｃｌｕｓｉｏｎｏｆｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｐｌａｎｔｓｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ，ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｐｌａｎｔｓｕｒｖｉｖａｌ，ｇｒｏｗｔｈ，ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｄｅａｔｈｉｎｔｈｅｃｏｎｔｅｘｔｏｆｇｌｏｂａｌｃｈａｎｇｅ．２）ｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｉｎｇｔｈｅｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐｌａｎｔｔｉｓｓｕｅｔｒａｉｔｓｆｒｏｍｔｈｅｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｏｆｔｈｅｗｈｏｌｅｐｌａｎｔ，ｒｅｖｅａｌｉｎｇｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｌａｎｔｓｉｎｔｈｅｅｃｏｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｃｏｍｍｕｎｉｔｙｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ；３）ｔｈｅｐｒｅｃｉｓｅｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｂｅｈｉｎｄｔｒｅｅｄｅａｔｈｉｓｓｔｉｌｌｕｎｃｌｅａｒ，ｆｕｔｕｒｅｓｔｕｄｉｅｓｎｅｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｄｒｏｕｇｈｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ．ＫｅｙＷｏｒｄｓ：ｗｏｏｄｙｐｌａｎｔｓ；ｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓ；ｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓ；ｗａｔｅｒｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ；ｄｒｏｕｇｈｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ㊀自工业革命以来，不断增强的人类活动导致了全球变暖［１ ２］㊂联合国政府间气候变化专门委员会（ＩＰＣＣ）评估报告表明，２０１１ ２０２０年全球地表温度比１８５０ １９００年高出１．１ħ，预计在２０２１ ２０４０年全球升温或将达到１．５ħ㊂随着气温上升，未来干旱肯定会恶化（当自然干旱发生时，它们会来的更快，强度更大）［３］㊂较高的温度通常会导致更大的蒸散，与温度较低时相比，土壤和植物会更快的干燥［４］㊂这种 全球变化型干旱 已经对生态系统产生了严重影响，比如大量树木死亡［５ ６］㊂区域尺度上的树木死亡事件改变了地表反照率以及地表⁃大气能量和潜热交换，对区域气候产生反馈［７］；广泛的树木死亡事件有能力在十年以下的时间尺度内从根本上改变区域尺度的景观，对生态系统结构和功能产生重大影响［８］㊂在此背景下，我们必须提高预测树木对干旱反应的准确性，以了解树木在未来气候制度下的适应能力［９］㊂植物功能性状是指植物在个体水平上的形态㊁生理或物候特征，它们通过直接影响植物的生长㊁存活或繁殖，从而间接影响植物的性能［１０ １１］，同时反映植物对生长环境的长期适应［１２］㊂植物功能性状有助于预测树木对干旱的响应［１２ １３］㊂近３０多年来，科研人员常使用植物功能性状及其变异规律来解释植物对环境的适应机制和功能优化机制㊂然而，随着研究的深入，人们逐步发现自然界生长的植物均是通过多个功能性状共同来完成其适应或功能优化，或者说任何一种功能均是通过多种功能性状来协同实现㊂准确量化这些多性状间的权衡和依赖关系，有助于我们更好地揭示植物的生境适应策略㊂然而，研究发现：１）常用植物功能性状的变异性与降水梯度并不一致，例如平均年降水量（Ｍｅａｎａｎｎｕａｌｐｒｅｃｉｐｉｔａｔｉｏｎ，ＭＡＰ）对全球尺度上自然生物群系比叶面积（Ｓｐｅｃｉｆｉｃｌｅａｆａｒｅａ，ＳＬＡ）变异的解释率不到１％；２）常用植物功能性状与干旱引起的树木死亡率的跨物种模式仅存在微弱的相关性，例如纳入ＳＬＡ和木材密度（Ｗｏｏｄｄｅｎｓｉｔｙ，ＷＤ）时，模型对物种死亡率的解释率从只考虑干旱的３０％增加到３７％［１４］㊂相比之下，水力性状可能更好地描述树木对干旱胁迫的响应㊂近年来发现反映植物水分运输能力或植物耐旱性的水力性状如叶片的最大导水率（Ｋｍａｘ）㊁膨压消失点叶水势（Ψｔｌｐ）㊁水力安全边际（Ｈｙｄｒａｕｌｉｃｓａｆｅｔｙｍａｒｇｉｎ，ＨＳＭ）等与降水梯度高度吻合［１５ １７］㊂因此纳入水力性状阐明植物对干旱的响应和调节机制，对于理解和预测全球变化背景下植物生存㊁生长㊁分布以及死亡有着重要意义㊂鉴于未来极端干旱事件的频率和强度可能随温度的升高而增加，迫切需要更好地了解植物对干旱胁迫的应对和调节机制以及不同植物的干旱致死机制，本文重点阐述了：１）植物木质部水分运输的物理机制；２）干旱胁迫下植物的水力响应过程；３）植物水分利用策略的多样性；以及４）植物干旱致死机理㊂９８６２㊀７期㊀㊀㊀程莉㊀等：木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角㊀１㊀植物体内的水分传输与所有维管植物一样，木本植物通过一个复杂的中空死亡细胞（导管或管胞）管道系统，即木质部，将水分从土壤输送到叶片来防止干燥损伤［９］㊂植物木质部长距离水分运输是保证植物体内水分平衡㊁叶片气孔运动㊁光合作用以及其它各种代谢活动的主要纽带，被称为 植物生理学的支柱 ［１８］㊂综述植物体内木质部长距离水分运输过程，特别是了解防止植物蒸腾速率（Ｅ）超过临界速率（Ｅｃｒｉｔ）的结构和生理机制，有助于理解植物发生水力失败和碳饥饿的风险：１）临界蒸腾速率会导致与水力失败和共质体失败相关的木质部水势阈值（Ψｃｒｉｔ）的发生；２）此外，避免Ｅｃｒｉｔ（关闭气孔）对光合作用的影响以及随后对碳水化合物储备的影响对理解碳饥饿至关重要［１９ ２０］㊂为了维持组织的水合和光合作用，植物必须补充蒸腾作用损失的水分［８］㊂内聚力⁃张力假说（Ｃ⁃Ｔ理论）认为，蒸腾拉力是水分沿木质部上升的主要驱动力，叶面的蒸腾拉力将土壤中的水分通过植物木质部长距离运输提升到冠层并扩散到大气中［８，２１ ２２］，这样从根系到叶片的水就能补充蒸腾作用损失的水分［２３］㊂其中，蒸腾拉力（Ｅ）可以通过土壤⁃植物⁃大气水力连续体的稳态公式明确描述［８］：Ｅ＝Ｋ１（Ψｓ－Ψｌｅａｆ－ｈρｗｇ）式中，Ｅ为叶片蒸腾拉力，Ｋ１为叶片水力导度，Ψｓ是土壤水势，Ψｌｅａｆ是叶水势，ｈρｗｇ是高度为ｈ，密度为ρｗ的水柱的重力拉力㊂当Ｅ为０时，Ψｌｅａｆ＝Ψｓ（图１Ａ，ａ点）㊂随着Ｅ的增加，当Ｋ１保持不变时，导管并未发生空穴化，植物体内的张力差（Ψｓ－Ψｌｅａｆ）与Ｅ成正比，Ψｌｅａｆ逐渐下降（图１左，虚线ａ ｂ）㊂然而气种假说表明：木质部导管中的水柱在张力作用下处于亚稳定状态，导管中的亚稳态液流所承受的张力随Ｅ的增加而增加，此时空气经由木质部导管壁上的纹孔膜进入导管，导管开始发生空穴化，空穴化的发展逐渐加重木质部导管栓塞程度，Ｋ１逐渐下降㊂当Ｅ每增加一个单位时，由于Ｋ１的下降，会导致Ψｌｅａｆ的下降逐渐增大（图１左，实线ａ ｃ）㊂当Ｅ超过Ｅｃｒｉｔ时，木质部水势（Ψ）超过Ψｃｒｉｔ，则会发生水力失败㊂在干旱胁迫发生时，干旱降低了根区的Ψｓ，植物在Ｅ较低时便会发生水力失败（图１右，将实线ａ ｃ和实线ｄ ｅ进行比较）㊂在昼夜尺度上，植物通过关闭气孔保持Ｅ低于Ｅｃｒｉｔ（植物通过降低气孔导度（Ｇｓ）来响应增加的Ｅ［２４］，气孔闭合程度与导致栓塞的Ψｃｒｉｔ有关［２５］）㊂减少Ｇｓ的好处是减少水分损失，但他的代价是减少二氧化碳（ＣＯ２）从大气扩散到羧基化位点，从而限制光合作用对ＣＯ２的吸收［２０］，这种水分流失和ＣＯ２吸收之间的平衡可能会在干旱期间导致植物出现生存㊁水力衰竭和碳饥饿三种结果㊂图１㊀基于达西定律模型求解的蒸腾拉力（Ｅ）与叶水势（Ψｌｅａｆ）的变化Ｆｉｇ．１㊀Ｔｈｅｔｒａｎｓｐｉｒａｔｉｏｎｒａｔｅ（Ｅ）ｖｅｒｓｕｓｌｅａｆｗａｔｅｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ（Ψｌｅａｆ）ｉｓｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｍｏｄｅｌｓｏｌｕｔｉｏｎｏｆＤａｒｃｙᶄｓｌａｗΨｓ是土壤水势；Ｅｃｒｉｔ是最大蒸腾速率，取决于Ψｓ；Ψｃｒｉｔ是Ｅｃｒｉｔ处的Ψｌｅａｆ，也是允许水分吸收的最低Ψｓ２㊀植物应对干旱胁迫的水力响应过程植物应对干旱胁迫的响应过程主要分为两个阶段：１）干旱胁迫开始到气孔闭合期间；２）气孔闭合到木质０９６２㊀生㊀态㊀学㊀报㊀㊀㊀４４卷㊀部完全栓塞期间［２６］㊂在干旱期间，降水减少导致土壤湿度下降，这往往伴随着更高的温度和增加的大气蒸发需求，这些因素结合在一起引起植物的水分胁迫，导致植物Ψｘ下降（木质部水柱所受张力增加），因此植物关闭气孔以限制水分流失和延缓Ψｘ的下降㊂最近研究表明，尽管气孔关闭会造成一系列负面影响，但气孔仍旧会在木质部水势达到明显的气穴化形成阈值（气孔导度损失８８％对应的水势值，ｔｈｅｗａｔｅｒｐｏｔｅｎｔｉａｌａｔ８８％ｌｏｓｓｏｆｓｔｏｍａｔａｌｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ，Ｐｇｓ８８）之前关闭［２６ ２８］㊂气孔关闭后，Ψｘ随着水分通过气孔渗漏［２９］以及表皮和树皮等其他组织损失而继续缓慢下降，植物通过释放内部储存水来缓冲Ψｘ的下降［３０］㊂与此同时，植物整个水力途径的水力导度通过一系列生物物理和生理机制而下降，比如叶脉的可逆塌缩［３１］㊁细胞膜水通道蛋白调节［３２］和细根皮层腔隙的形成［３３］等㊂这一阶段的失水速率通常比气孔完全打开时低１００ １０００倍［２９］㊂如果持续干旱，水势持续下降最终达到一个临界阈值（水力导度损失５０％对应的水势值，ｔｈｅｗａｔｅｒｐｏｔｅｎｔｉａｌａｔ５０％ｌｏｓｓｏｆｈｙｄｒａｕｌｉｃｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ，Ｐ５０）时，栓塞开始在木质部中扩散［３４ ３５］，这一过程发生在包括植物根茎叶在内的整个水力系统中［３６ ３７］㊂由于栓塞大大减少了向冠层的水分输送，这种水力功能障碍导致了分支斑块性死亡和冠层叶面积显著减少［３８］㊂随着栓塞逐渐遍布整个输水网络，造成植物水力系统不可逆的损伤（水力导度损失８０％对应的水势值，ｔｈｅｗａｔｅｒｐｏｔｅｎｔｉａｌａｔ８８％ｌｏｓｓｏｆｈｙｄｒａｕｌｉｃｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ，Ｐ８８），最终导致整株植株死亡㊂图２㊀植物对干旱胁迫的水力响应过程Ｆｉｇ．２㊀Ｐｈａｓｅｏｆｄｒｏｕｇｈｔｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｄｒｏｕｇｈｔｓｔｒｅｓｓｉｎｐｌａｎｔｓ随干旱胁迫增加，虚线代表气孔和表皮导度变化趋势，实线代表木质部水力导度损失率；Ｐｇｓ８８代表气孔关闭时的水势；Ｐ５０和Ｐ８８分别代表水力导度下降５０％和８８％的水势３㊀植物水分运输策略的多样性植物功能性状对植物的建立㊁存活㊁生长和繁殖有很大影响，可以很好地表征植物的生长策略［３９］㊂然而，在哪些性状可以用来评估生态耐旱性方面，我们的知识仍然有限㊂３．１㊀衡量植物抗旱性的性状３．１．１㊀压力⁃容积曲线（Ｐｒｅｓｓｕｒｅ⁃ｖｏｌｕｍｅｃｕｒｖｅ，简称Ｐ⁃Ｖ曲线）基于Ｐ⁃Ｖ曲线计算得到的参数（如膨压消失点叶水势（Ψｔｌｐ）㊁质壁分离时的相对含水量（ＲＷＣｔｌｐ）㊁饱和含水时的叶渗透势（π０）和细胞体积弹性模量（ε））在机制上均与耐旱性有关［４０ ４１］㊂其中，Ψｔｌｐ代表了引起萎蔫的叶片和土壤的干燥程度［４０］，被认为是最直接量化植物耐旱性的 更高级别 的性状［４２ ４３］㊂植物会改变其他Ｐ⁃Ｖ参数：１）渗透调节：积累溶质（减少π０）；２）质外体调节：通过将更多的水重新分配到细胞壁外部来减少共质体水分（增加ａｆ）；３）弹性调节：增加细胞壁的弹性（减少ε）以达到足够负的Ψｔｌｐ值［４１ ４３］，提高他们的耐１９６２㊀７期㊀㊀㊀程莉㊀等：木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角㊀２９６２㊀生㊀态㊀学㊀报㊀㊀㊀４４卷㊀旱性㊂然而，由于这些参数通常是同时调整的，因此他们在影响Ψｔｌｐ方面的相对重要性仍然存在争议㊂前人的研究表明，Ψｔｌｐ与干旱指数呈显著正相关，湿润地区的生物群系比干旱区的生物群系具有更小的负值，这支持了膨压消失点叶水势在木本生物群系尺度上反映耐旱性的观点㊂尽管大多数人认为负值较大的Ψｔｌｐ有利于耐旱性，但也有人提出了相反的观点，认为负值较小的Ψｔｌｐ是有益的㊂当Ψｌｅａｆ下降时，负值较小的Ψｔｌｐ使叶片迅速失去膨压并关闭气孔，从而保持较高的ＲＷＣｔｌｐ㊂ＲＷＣｔｌｐ，也被认为是植物耐旱性的重要衡量标准㊂尽管大多数研究认为更负的Ψｔｌｐ有利于耐旱，一些研究则认为维持细胞水合比维持膨压更重要，因为脱水会导致细胞收缩，细胞壁结构损伤以及由于高离子浓度而产生的潜在渗透压，最终破坏代谢过程㊂除此之外，细胞总相对含水量低于７５％时会严重抑制ＡＴＰ，ＲＵＢＰ和蛋白质的产生［４４］㊂Ψｔｌｐ和ＲＷＣｔｌｐ作为耐旱性预测因子的重要性经常受到争议，但没有得到解决㊂一个最近的ｍｅｔａ分析表明Ψｔｌｐ而不是ＲＷＣｔｌｐ驱动物种与栖息地水分供应的关系［４１］㊂３．１．２㊀木质部栓塞脆弱性曲线（Ｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙｃｕｒｖｅｓ，简称ＶＣｓ）木质部栓塞抗性是决定植物抗旱性的最重要性状之一，也是解释近年来干旱导致植物死亡的重要性状之一［４５］㊂木质部栓塞抗性通常由ＶＣｓ决定，该曲线描述了当Ψｘ降低时，水力导度丧失百分比（Ｐｒｅｃｅｎｔｌｏｓｓｏｆｃｏｎｄｕｃｔｉｖｉｔｙ，ＰＬＣ）如何增加㊂ＶＣｓ可以提供有关特定植物干旱响应的有价值的信息，并已被用于量化植物抗旱性和生态适应性㊂例如，Ｐ５０或Ｐ８８以及水力安全范围被广泛用于量化抗旱性和水力失败的风险［４６］㊂大量研究表明，当Ψｘ降到Ｐ５０或Ｐ８８以下后，Ψｘ很小的变化将引起水分传导速率大幅下降，树木也因此面临严重栓塞及死亡风险㊂Ｐ５０是最常用的栓塞抗性指标㊂Ｌａｍｙ等对地中海松树的５１３种基因型的研究发现，气候差异明显的不同种群其Ｐ５０的遗传和表型变异均有限，Ｐ５０可能是松树固有特征［４５］㊂但是关于栓塞脆弱性的遗传变异和表型可塑性的研究仅限于少数物种，仍需进一步的研究来确定这一结论是否在所有树种中适用㊂物种水平上，对栓塞抗性在木本种中种间变异的ｍｅｔａ分析表明，不同树种木质部栓塞脆弱性存在巨大差异，植物木质部栓塞脆弱性与其生长环境的年平均降水量和干旱程度相关，来自干燥气候的物种比来自湿润气候的物种具有更大的Ｐ５０值，对干旱的忍耐力越强［４７ ４８］㊂然而在群落水平上，在较干燥的栖息地，植物脆弱性的变化往往很大，这表明脆弱性和干旱在某些情况下是解耦的［４９］㊂这种解耦是因为一些物种所使用的水分胁迫规避策略，如深根系植物或干旱落叶，这些策略使得它们在干旱时期保持较高的Ψｘ［９］㊂具有系统发生学差异的植物，其致死的水势临界点（即木质部导水性不能再恢复）与Ｐ５０或Ｐ８８的关系有所差异㊂裸子植物中的水势临界点与Ｐ５０具有很大正相关性，但被子植物的水势临界点却与Ｐ８８有更高的相关度［９］㊂水力安全范围有２种计算方式：１）ＨＳＭ：树种木质部最低水势（Ψｍｉｎ）与栓塞抗性（Ｐ５０或Ｐ８８）的差值（即Ψｍｉｎ－Ｐ５０或Ψｍｉｎ－Ｐ８８），是预测树木干旱死亡率的关键指标［５０］㊂ＨＳＭ值越小，说明树种面临水力失败的风险越大，反之树种面临水力失败的风险越小［５１］㊂然而，Ｃｈｏａｔ等针对全球８１个地点２２６种森林的研究结果发现，７０％的森林在应对干旱胁迫时的ＨＳＭ很窄（约＜１ＭＰａ），安全边际在很大程度上与年降水量无关，森林对干旱的脆弱性存在全球趋同：所有森林生物群落无论当前的降雨环境如何，都同样容易遭受水力失败［４８］㊂因为Ψｍｉｎ集成了与环境相关的植物结构（例如，生根深度）和生理（例如，气孔行为）性状的许多重要方面，在不同森林类型中发现的狭窄水力安全边际为植物生态学提供了一个重要视角，这表明植物的水力策略是根据其环境进行微调的，允许最大限度的碳获得，但在干旱期间将植物暴露在水力失败的风险中［９］㊂这也表明了一种普遍存在的 有风险 的策略，即植物对环境的快速变化做出反应的生理潜力有限［９］㊂这加剧了气候变化下极端干旱事件增加所构成的威胁［９］㊂２）气孔安全边际（Ｓｔｏｍａｔａｌｓａｆｅｍａｒｇｉｎ，ＳＳＭ）：气孔闭合时的水势（Ｐｇｓ８８）与抗栓塞能力（Ｐ５０或Ｐ８８）的差值（即Ｐｇｓ８８－Ｐ５０或Ｐｇｓ８８－Ｐ８８），用来反映树种的气孔调控策略［５２］，更直接地将气孔对水势的响应和木质部栓塞抗性结合起来㊂正的ＳＳＭ表明气孔关闭发生在茎严重栓塞之前，而负的ＳＳＭ表明气孔关闭发生在栓塞之后；ＳＳＭ宽的物种的耐旱时间更长㊂有明确证据表明，等水和非等水植物的部分死亡和完全死亡与水力失败有关，这进一步凸显了气孔调节和木质部栓塞抗性之间协调的重要性㊂总的来说，气孔安全边际随着栓塞抗性的增加而持续增加，并且气孔安全边际与水力安全边际相关［５３］㊂最重要的是，将气孔调节策略与木质部水力策略相结合有助于更全面地表达植物对干旱的适应［５４］㊂３．１．３㊀非结构性碳水化合物（ＮＳＣ）ＮＳＣ包括淀粉和可溶性糖［５５ ５６］，在树木的抗旱性中发挥重要作用［５７］㊂淀粉是一种长期的碳储存分子，它以一种紧凑的㊁不溶性的形式存在，允许植物在高光合速率的情况下储存碳水化合物㊂可溶性糖为植物提供能量和底物，同时也可充当中间代谢产物㊁信号分子或渗透物㊂植物通过光合作用将ＣＯ２固定为碳水化合物，然后用于呼吸㊁防御㊁生长㊁繁殖或在光合作用无法发生时（如夜间㊁休眠季节或环境压力时期）为植物提供能量储备［５８］㊂在干旱胁迫下，ＮＳＣ扮演着两种角色［５９］，缓冲了植物的碳供应不足［６０ ６１］：１）作为 碳饥饿 的缓冲㊂在 碳饥饿 过程中，光合作用受到干旱胁迫，植物缓慢地消耗他们储存的碳水化合物直到死亡［８］㊂因此，生活在炎热和干燥气候中的植物比生活在潮湿气候中的植物分配更多的碳储存，作为应对干旱胁迫的保守缓冲［６２］㊂２）作为渗透缓冲剂㊂当水分胁迫激活淀粉降解酶时，植物可以将不溶性淀粉转化回可溶性糖［６３］㊂这种从淀粉到糖的转化可以降低植物的渗透势，从而在干旱期间维持细胞膨压［６４ ６５］㊂因此，有人认为在干燥环境中进化或生长的植物将保持较高的ＮＳＣ储存量，并保持更大比例的可溶性糖储存，以防止细胞失水，保持细胞稳定，在干旱条件下生存更长时间［４１，６６ ６８］㊂３．１．４㊀结构性状结构性状可以很好地反映不同树种面对干旱胁迫时的适应能力㊂比如，叶片厚度（Ｌｅａｆｔｈｉｃｋｎｅｓｓ，ＬＴ）与植物获取㊁利用资源的策略紧密相关㊂具有较高ＬＴ的植物可以增强蓄水能力，避免环境胁迫造成伤害㊂叶干物质含量（Ｌｅａｆｄｒｙｍａｔｔｅｒｃｏｎｔｅｎｔ，ＬＤＭＣ）常用干重和鲜重的比值来表示，干旱地区的植物ＬＤＭＣ也较高，对环境胁迫有较强的抗性［６９］㊂比叶重（Ｌｅａｆｍａｓｓｐｅｒｕｎｉｔａｒｅａ，ＬＭＡ）和叶密度（Ｌｅａｆｄｅｎｓｉｔｙ，ＬＤ）是表示干旱容忍能力的重要叶片功能性状，因为ＬＭＡ较高和ＬＤ较高表明细胞壁较厚或者较密，从而能够较大程度地防止由于叶水势下降引起的变型诱导的损坏㊂ＬＭＡ常用叶片单位面积的干物质量来表示［７０］㊂ＬＭＡ高的植物因其较强的碳同化能力能够更好地生长㊂干旱地区的植物通过提高比叶重来提高植物固持资源（碳㊁氮）的效率，从而提高竞争力㊂ＬＤ反映叶片的紧实程度及植物对外界干旱环境的忍耐能力㊂具有较高ＬＤ的植物通常适应于干旱的生境㊂通常ＬＤ高，则叶片细胞小且细胞壁较厚，能够高效积累渗透物质同时减少水分损失，从而减弱水分可利用性低对叶片造成的破坏㊂胡伯尔值（ＡＬ：ＡＳ）与ＷＤ都是物种对不同水分可利用环境进行水力调节的重要性状㊂ＡＬ：ＡＳ表征枝条对叶片的供水能力，反映蒸腾叶面积与茎输导供水之间的权衡［７１ ７２］㊂低ＡＬ：ＡＳ可以避免蒸腾过程过度失水，促进叶片水平供水以适应干旱条件，降低水力紊乱的风险㊂ＷＤ常用植物对单位体积木材投资的生物量来表示，反应植物机械支撑㊁水分运输和生长速率［７３］㊂低ＷＤ意味着储水能力较高，有利于木质部再充水而修复栓塞；高ＷＤ意味着较厚的导管壁或较丰富的机械组织，结构紧密，相应的导管面积较小㊂在干旱胁迫的环境中，植物通常具有较高的ＷＤ，保护木质部避免空穴化［７２］㊂根系与土壤环境直接接触，负责吸收养分和水分，但由于其藏匿于地下，根系性状成为了植物对干旱响应的一个重要但被忽视的预测因子［７４］㊂有关根系性状对干旱反应的数据仅限于少数几种植物［７４］㊂因此，关于植物根性状响应策略的结论似乎很特殊，或者年代太久远［７４］㊂例如，有研究报告称，一些植物种因干旱而产生更细的根，具有高比根长（Ｓｐｅｃｉｆｉｃｒｏｏｔｌｅｎｇｔｈ，ＳＲＬ）和比根表面积（Ｓｐｅｃｉｆｉｃｒｏｏｔｓｕｒｆａｃｅａｒｅａ，ＳＲＳＡ），这一策略被解释为以低投资改善水资源获取［７５］㊂相比之下，其他研究报告称，植物种产生的根更粗，ＳＲＬ和ＳＲＳＡ较低，这已被证明可以降低水力失败的风险［７６］㊂更粗的根与通过真菌营养获得高养分和高水分有关［７７ ７８］，并与由于储存非结构性碳水化合物而产生的渗透调节有关［７９］㊂植物性状有助于预测树木对干旱的响应［７３］㊂相比于常用功能性状，现在已经出现了一套经过充分研究的与耐旱性机制相关的水力性状（表１），被寄予厚望用于预测植物对干旱胁迫的响应，这代表了未来研究的方向［９］㊂３９６２㊀７期㊀㊀㊀程莉㊀等：木本植物应对干旱胁迫的响应机制：基于水力学性状视角㊀表１㊀与树木耐旱性相关的植物水力性状列表Ｔａｂｌｅ１㊀Ｌｉｓｔｏｆｈｙｄｒａｕｌｉｃｔｒａｉｔｓ（ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ，ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ，ａｎｄａｎａｔｏｍｉｃａｌ）ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｄｒｏｕｇｈｔｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｔｒｅｅｓ性状Ｔｒａｉｔ性状描述Ｔｒａｉｔｄｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ参考文献Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ叶片Ｌｅａｖｅｓ气孔响应Ｓｔｏｍａｔａｌｒｅｓｐｏｎｓｅ气孔闭合速率和敏感性对ＶＰＤ和叶片水势变化［８０ ８７］膨压消失点和渗透调节Ｔｕｒｇｏｒｌｏｓｓｐｏｉｎｔ＆ｏｓｍｏｔｉｃｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ叶片叶肉细胞失去膨压和叶片枯萎的水势，以及叶片叶肉细胞渗透含量的适应性调节［４１，４３，８８ ９８］最小气孔导度Ｍｉｎｉｍｕｍｓｔｏｍａｔａｌｃｏｎｄｕｃｔａｎｃｅ当气孔处于最小孔径时，叶片角质层的水分损失率［９９ １０１］木质部外通路Ｅｘｔｒａｘｙｌａｒｙｐａｔｈｗａｙｓ液体和蒸汽通过叶肉和支持组织的阻力变化［１０２ １０４］叶脱落Ｌｅａｆｓｈｅｄｄｉｎｇ在干旱期间通过叶片脱落减少叶面积可以减缓干燥速度，减轻水分对剩余叶片的压力［８７，１０５ １０６］气孔解剖结构Ｓｔｏｍａｔａｌａｎａｔｏｍｙ气孔的形状㊁大小和分布，影响失水相关的叶片生理性状［４２，１０７］根系Ｒｏｏｔｓ皮层空腔形成Ｃｏｒｔｉｃａｌｌａｃｕｎａｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ根皮层细胞解体，使维管组织从表皮及周围干燥土壤分离［３３，１０８ １０９］细根损失Ｆｉｎｅｒｏｏｔｌｏｓｓ细根脱落，减少根系与土壤接触的总表面积，重新平衡根枝比［３３，１０８ １１１］根系深度Ｒｏｏｔｉｎｇｄｅｐｔｈ深层根系生长，获得更稳定的水源［１１２ １１８］组织性状Ｔｒａｉｔｓａｍｏｎｇｔｉｓｓｕｅｓ栓塞脆弱性Ｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙｔｏｃａｖｉｔａｔｉｏｎ木质部汁液的负压导致木质部最大水力导度损失５０％或８８％㊂如，裸子植物的生理临界点（Ｐ５０）；被子植物的生理临界点（Ｐ８８）［４７ ４８，１００，１１９ １３８］水容Ｃａｐａｃｉｔａｎｃｅ在木质部周围组织中储存的水分，可以缓冲导致空穴化事件的木质部汁液负液压［３０，１１３，１３９ １４１］细胞膜通透性Ｃｅｌｌｍｅｍｂｒａｎｅｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ水通道蛋白的活性可以改变细胞膜的通透性，导致跨膜通路的水力导度降低［３２，１０３，１４２ １４３］木质部解剖性状Ｘｙｌｅｍａｎａｔｏｍｉｃａｌｔｒａｉｔｓ木质部导管尺寸㊁数量和连通性Ｘｙｌｅｍｃｏｎｄｕｉｔ木质部导管（管胞和导管）的直径㊁长度和连通性影响最大水力导度和空穴化脆弱性㊂［１３２，１４４ １４５］纹孔膜孔隙度／厚度Ｐｉｔｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｒｏｓｉｔｙ／ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ纹孔膜解剖结构决定了木质部导管之间的空气传播阈值，并影响水力导度和空穴化脆弱性㊂［１２１ １２２，１３１，１４６ １４７］木材密度Ｗｏｏｄｄｅｎｓｉｔｙ木材密度由木质部解剖性状决定，并与许多生理性状相关㊂［２８，１２７，１４８］连接性Ｓｅｃｔｏｒｉａｌｉｔｙ维管组织的空间分离，防止栓塞在分支间扩散［１４９ １５４］㊀㊀ＶＰＤ：饱和水汽压差Ｖａｐｏｒｐｒｅｓｓｕｒｅｄｅｆｉｃｉｔ３．２㊀植物水分利用策略鉴于植物在异质环境中争夺空间㊁阳光㊁水和养分的策略多种多样，任何单一植物功能性状均不足以表征植物在干旱胁迫下的生存力，常需结合一系列形态功能性状㊁生理功能性状㊁生物化学功能性状来阐明植物的水分调节对策及机制，进一步揭示植物对气候变化的响应和适应［１５５］㊂３．２．１㊀等水和非等水调节策略１９３６年，Ｂｅｒｇｅｒ提出等水／非等水概念，基于叶片水势或者蒸腾来描述植物昼夜水分调节关系㊂在昼夜转换间，等水植物会在正午来临时，及时关闭气孔，维持较高的正午叶片水势㊂而非等水植物气孔则持续张开，保持水碳交换，故而正午叶片水势较低㊂近期，研究者将等水／非等水概念用于长期干旱条件下的水分管理［８６］㊂即随着土壤水势的持续降低，等水植物的叶片水势会保持较高水平，然后缓慢降低，而非等水植物的叶片水势会持续降低㊂等水植物的叶片蒸腾随着土壤变干而迅速降低，而非等水植物则先缓慢降低而后加快４９６２㊀生㊀态㊀学㊀报㊀㊀㊀４４卷㊀。
强耐冷性水稻新品系J07-23抗氧化系统对长期冷水胁迫的响应
试验材料 , 研究长期冷水胁迫 (19℃ )下参试材料在开花期剑叶活性氧代谢、抗氧化酶活性、抗氧化剂含量的变化以及
H2O2 含量和 MDA 含量显著增加 , 抗 成熟后的穗部性状。 结果表明 , 在长期冷水胁迫下 , 秀子糯剑叶的 O 产生速率、 氧化系统中 SOD、CAT 和 GR 活性显著升高 ; J07-23 剑叶 H2O2 含量显著增加 , 而 O 产生速率和 MDA 含量无显著变
。 Guo 等
[10]
研究表明, 低温胁迫下水稻幼苗叶片的抗氧化酶(SOD、 CAT 和 APX)活性和抗氧化剂 (AsA 和 GSH)含量在耐冷性强的 品种中增加 , 而在冷敏感品种降低。在玉米 [12] 、黄瓜 [13] 和甘蔗 上的研究也表明 , 低温胁迫下耐冷性强的品种抗 氧化酶活性高于冷敏感品种。 抑制 GR 活性的转基因番茄 在冷胁迫下 SOD、 APX 和 GR 活性降低 , AsA 和 GSH 含 量减少 , 冷敏感性增强 [14]。 本研究探讨冷水胁迫下不同耐冷性材料开花期剑叶 的活性氧积累和抗氧化防御系统的差异 , 以期为水稻耐 冷育种提供参考依据。
强耐冷性水稻新品系 J07-23 抗氧化系统对长期冷水胁迫的响应
王国骄 ** 王嘉宇 ** 苗 微 赵明辉 陈温福 *
沈阳农业大学水稻研究所 / 农业部东北水稻生物学与遗传育种重点实验室 / 教育部与辽宁省共建北方粳稻遗传育种重点实验室 , : 为了阐明强耐冷性水稻对长期冷水胁迫抗性的生理基础 , 以水稻新品系 J07-23 和冷敏感的栽培稻秀子糯为
Responses of Antioxidant System to Long-Term Cold Water Stress in New Rice Line J07-23 with Strong Cold Tolerance
白色念珠菌生物膜形态学观察及药物敏感性研究的开题报告
白色念珠菌生物膜形态学观察及药物敏感性研究的开题报
告
题目：白色念珠菌生物膜形态学观察及药物敏感性研究
主要研究内容：
白色念珠菌是一种常见的真菌，能够引起人类疾病，尤其是免疫力低下人群。
而其生物膜的形成，不仅能够增强其自然耐药性，还能够在人体内形成难以清除的感染，严重影响治疗效果。
因此，本研究将主要从以下两个方面进行深入探究：
1.白色念珠菌生物膜形态学观察：
通过显微镜观察白色念珠菌在生物膜形成条件下的形态学变化，如细胞表面的结构、生长状态等，同时对比无生物膜的菌株，探究生物膜与其形态变化的关系。
2.药物敏感性研究：
通过抑菌实验，比较白色念珠菌在生物膜形成条件下与无生物膜菌株对多种抗真菌药物的敏感性差异，探究生物膜对其抗药性的影响。
预期结果：
通过本研究的开展，可深入探究白色念珠菌生物膜的形态学特征，为进一步了解其生物学行为提供理论基础。
同时，药物敏感性研究将从实践层面深入探究白色念珠
菌的耐药机制，提供治疗和预防该种真菌感染的指导意见。
关键词：白色念珠菌；生物膜形态学；药物敏感性；耐药机制。
抗性淀粉防病保健功能研究进展
Food Science And Technology And Economy粮食科技与经济2023 年12月第48卷 第6期Dec. 2023V ol.48, No.6抗性淀粉(resistant starch，RS)是种新型的膳食纤维成分，既具有不溶性膳食纤维的安全性，又具有可溶性膳食纤维的特性和优势，经过肠道菌群发酵后能产生短链脂肪酸(short chain fatty acids，SCFAs)等发酵分解产物[1]。
此外，RS 具有饱腹感强、消化率低、血糖生成指数(glycemic index，GI)低等特点[2]，能够有效预防和控制肠道疾病、高脂血症、糖尿病与肥胖症等严重危害人类健康的慢性疾病。
因此，作为淀粉的优化产品，RS 因其优良的加工特性及重要的生理保健功能成为功能性食品领域的研究热点[3]。
本文拟概述RS 的相关内容，重点综述RS 在防病保健方面的功效，并探讨其作用机制，以期为RS 的精深研究及开发利用提供参考依据。
1 抗性淀粉的分类与理化性质RS 最初由Englyst 等[4]发现，是指在健康人体内不被小肠消化分解的淀粉及其分解物的总称。
根据淀粉的消化速度和营养特性可将其分为三大类：快消化淀粉(rapidly digestible starch，RDS)、慢消化淀粉(slowly digestible starch，SDS)和RS。
根据来源、结构特性和酶解性质等不同，研究者通常将RS 分为以下五类：① 物理包埋淀粉(physically trapped starch，RS1)主要存在于部分研磨的谷物和豆类种子中，因其被蛋白质或细胞壁包裹，不能充分膨胀或分散，从而难以被淀粉酶接近[5]；② 抗酶解的天然淀粉颗粒(resistant starch granules，RS2)主要存抗性淀粉防病保健功能研究进展赖双定，刘炳霄，杨 林（哈尔滨工业大学 化工与化学学院，黑龙江 哈尔滨 150001）摘要：膳食纤维因具有防病保健功效、能够促进人类健康而日益受到广泛关注。
白念珠菌生物被膜的研究进展
㊃综述㊃白念珠菌生物被膜的研究进展华可心1于淑颖1,2徐英春1(1.中国医学科学院北京协和医院检验科侵袭性真菌病机制研究与精准诊断北京市重点实验室,北京100730;2.中国医学科学院北京协和医学院,北京100730)ʌ关键词ɔ白念珠菌;生物膜;耐药机制ʌ中图分类号ɔ R379.4ʌ文献标志码ɔ A ʌ文章编号ɔ1673-3827(2021)16-0056-04白念珠菌是一种机会性致病真菌,也是引起真菌血症和播散性念珠菌病的主要病原体[1]㊂白念珠菌定植于人体的皮肤和黏膜等部位,当机体的正常防御功能受损时,如创伤㊁营养失调㊁免疫功能缺陷㊁激素和抗生素的应用导致菌群失调等[2],白念珠菌会过度生长,从口腔㊁咽喉和生殖道等浅表黏膜感染转变为循环系统㊁骨骼和大脑的全身性侵袭性念珠菌病[3]㊂白念珠菌常以生物被膜的形式生长在植入体内的生物材料上,比如中心静脉导管㊁导尿管㊁心脏起搏器和其他与器官直接接触的材料㊂白念珠菌的生物被膜能有效地抵御机体免疫力和抗真菌药物,诱导白念珠菌耐药性的增加,从而导致临床治疗困难㊂本文综述了白念珠菌生物被膜的形成㊁耐药机制及其相关感染治疗方法的研究进展㊂1白念珠菌生物被膜白念珠菌生物被膜是由丝状细胞和酵母细胞组成㊁细胞外基质包被的复杂生物群落,细胞外基质增强了细胞的增殖能力和对抗真菌药物的耐药性㊂在全球范围内,白念珠菌生物被膜的感染主要导致医用生物材料相关性念珠菌病,具有很高的死亡率和发病率[4]㊂临床医生在治疗侵袭性念珠菌病过程中遇到的主要问题,是白念珠菌生物被膜会基金项目:国家自然科学基金(81572057);中央高校基本科研业务费(3332018035);北京市临床重点专科医学检验科卓越项目(Z K201000)作者简介:华可心,女(汉族),本科,初级检验技师.E-m a i l:k e x i n_ h u a123@163.c o m通信作者:徐英春,E-m a i l:x y c p u m c h@139.c o m在使用强抗真菌药物时显示出耐药性,导致治疗无法进行㊂此外,白念珠菌基因组的可塑性使其具有微进化和宿主适应性等优势[5]㊂因此,白念珠菌生物被膜的形成过程和耐药机制等研究,对于研发新型抗真菌药物的和探索非传统抗真菌药物对白念珠菌生物被膜的疗效至关重要㊂2白念珠菌生物被膜的形成过程白念珠菌生物被膜是由细胞外基质(E x t r a c e l-l u l a r M a t r i x,E C M)包裹酵母细胞㊁菌丝细胞和假菌丝细胞组成的致密的网状系统,呈有机的三维结构和广泛的空间不均一性,E C M具有保护作用[6]㊂生物被膜相关感染,治疗非常困难,临床上分离的白念珠菌生物被膜的毒力更强,增加了患者的死亡率[7,8]㊂在白念珠菌生物被膜的形成过程中,可分为4个阶段:①黏附;②起始(也称增殖);③成熟;④分散㊂通常在24~48h内按顺序进行[6,9]㊂10个早期黏附相关基因中,A L S1㊁A L S2㊁A L S3㊁E A P1和M S B2基因已被证明是生物被膜形成的必要基因[10]㊂在黏附过程中,单个酵母细胞黏附在物体表面,启动生物被膜形成阶段㊂此时的酵母细胞还可以重新回到浮游状态,所以在这个阶段,生物被膜的形成是可逆的㊂在起始阶段,酵母菌繁殖形成微菌落,微菌落融合构成生物被膜的基底层,分裂的酵母细胞开始形成假菌丝和菌丝细胞,并在整个生物被膜形成过程中继续伸长和增殖,侵入宿主或植入的生物材料表面[11]㊂形成生物被膜的核心调控因子,例如E f g1㊁N d t80㊁R o b1和T e c1也参与调控浮游细胞的菌丝生长,上述任何的基因缺失都㊃65㊃中国真菌学杂志2021年2月第16卷第1期 C h i n J M y c o l,F e b r u a r y2021,V o l16,N o.1可以减少甚至消除菌丝的形成㊂在生物被膜成熟过程中,菌丝是白念珠菌生物被膜发育的支架,支撑着生物被膜的不同组成部分,有助于生物被膜整体结构的稳定性㊂临床分离株的转录谱研究表明,与形成较薄生物被膜的菌株相比,较厚生物被膜的菌株具有HWP1等菌丝特殊基因的高表达[12]㊂随着菌丝的产生,多糖会不断分泌E C M㊂白念珠菌生物被膜的E C M是复杂的㊂多糖主要包括甘露聚糖㊁β-1,6葡聚糖和β-1,3葡聚糖[13]㊂尽管β-1,3葡聚糖是次要成分,但它与生物被膜的耐药性有关,并阻止药物扩散[14]㊂在扩散阶段,单个酵母细胞从成熟生物被膜的菌丝中释放出来,重新变成浮游状态,然后继续传播到其他宿主,开始1个新的生物被膜形成周期,从而造成传播感染㊂转录调控因子U m e6㊁N r g1和P e s1(也称为N o p7)都与扩散有关,N R G1或P E S1的过表达增加了生物被膜释放的细胞数量,而U m e6的过表达可以减少扩散[15,16]㊂3白念珠菌生物被膜的耐药机制对于白念珠菌的治疗目前有四类主要的抗真菌药物被用于治疗大多数真菌感染:唑类㊁多烯类㊁棘白菌素和嘧啶类㊂而白念珠菌的生物膜对大多数已知的抗真菌药物,具有固有的耐药性如唑类和多烯类对白念珠菌的生物膜无效㊂白念珠菌生物被膜耐药性是多种因素和机制共同作用的结果,目前对生物被膜耐药机制的研究主要有以下3个方面:3.1外排泵白念珠菌介导药物流出的主动外排系统有两大类:A T P结合盒超家族(A T P b i n d i n g c a s s e t t e, A B C)和主要易化子超家族(t h e m a j o r f a c i l i t a t o r, M F S)㊂前者与耐药相关的基因主要是C D R1与C D R2编码的转运蛋白,而后者主要是由M D R l基因编码的转运蛋白,通过膜中H+的交换来转运底物,属非能量依赖型载体㊂在浮游细胞中,外排泵通常在抗真菌药物的作用下上调,然而在生物被膜中,即使在没有抗真菌药物的情况下,它们在黏附的最初几个小时内上调,并在整个生物膜发育过程中保持上调㊂S H I等[17]通过临床分离了23株白念珠菌分离株,采用结晶紫分析法监测生物膜的生长,运用R T-P C R对转运体相关基因MD R1㊁C D R1㊁C D R2以及E R G11(编码抗真菌药物靶向酶的基因)的表达的进行量化,实验结果表明氟康唑可以在早期诱导外排泵编码基因在生物膜形成中的过度表达㊂虽然在生物膜和浮游细胞中加入氟康唑后,E R G11在生物膜中没有上调,但E R G11出现过表达㊂外排泵编码基因的上调表明了它们在白念珠菌生物膜形成早期对氟康唑耐药性的形成过程中发挥的作用㊂T A C1为A B C转运蛋白关键调控因子,T A C l基因G O F突变可导致生物被膜耐药外排泵相关的基因C D R1㊁C D R2过度表达导致白念珠菌细胞内的药物泵出细胞外,从而达不到药效浓度[18]㊂3.2细胞外基质基质既是生物膜整体结构的稳定剂,又是药物穿透的物理屏障㊂生物膜耐药的主要决定因素之一是细胞外基质中的甘露聚糖-葡聚糖复合物[19]㊂细胞外基质中的β-1,3葡聚糖与生物被膜的耐药性有关,T a n等在研究中,通过评价了β-1,3-葡聚糖酶的抗生物膜活性,发现β-1,3-葡聚糖酶可以降解白念珠菌生物膜中的β-1,3-葡聚糖㊂生物膜的分散率为55.96%㊂β-1,3-葡聚糖酶对浮游念珠菌的生长和黏附没有影响,β-1,3-葡聚糖可以明显增强了氟康唑和两性霉素B的抗真菌药敏性㊂激光共聚焦扫描显微镜和扫描电镜检查证实了β-1,3-葡聚糖酶的抗生物膜活性㊂研究结果表明,特异性靶向或酶法降解生物膜基质可能是对抗白念珠菌生物膜的有效新疗法[14]㊂3.3持留细胞持留细胞是导致白念珠菌生物膜耐药的另一因素,持留细胞是真菌生物膜内的小亚群,对高浓度的抗真菌物质有抗性㊂当在生物膜内出现表型变异,对抗真菌药物具有极强的耐药性㊂持留细胞存在休眠状态,可以帮助它对抗两性霉素B[20]㊂虽然对白念珠菌生物膜中持留细胞的形成和发育了解的很少,但我们知道持留细胞的耐药性与细胞膜的成分和射流泵基因表达存在区别,是细胞的新陈代谢休眠状态的结果㊂持留细胞如何机械性调控的作用机制,可能是未来开发新的治疗方法来阻止它们形成或存活的关键㊂[21]4抗白念珠菌生物被膜的药物的研究进展4.1非抗真菌药物与传统真菌药物联合使用对抗白念珠菌生物被膜的研究进展2016年L i等[22]通过临床分离的白念珠菌生㊃75㊃中国真菌学杂志2021年2月第16卷第1期 C h i n J M y c o l,F e b r u a r y2021,V o l16,N o.1物膜体外构建生物膜模型,荧光染色法观察生物膜的生长和形态,X T T法测定药物对生物膜型白念珠菌细胞活性的影响,R T-P C R的方法测定黏附基因A L S3㊁HWP1和外排泵基因C D R1和MD R及细胞壁相关基因E R G11的m R N A表达量的变化㊂最终实验结果表明钙调磷酸酶抑制剂环孢菌素A能够增强生物被膜型白念珠菌药物对氟康唑的敏感性㊂2017年L i等[23]研究发现盐酸氨溴索可以通过抑制药物转运蛋白,增加氟康唑的吸收并减少其外流㊂结果表明氟康唑和盐酸氨溴索联合使用对不同时期耐药的白念珠菌生物被膜具有协同作用㊂盐酸氨溴索和氟康唑在体内外的联合使用均使白念珠菌的耐药性产生逆转㊂这两种药物的组合可能成为治疗白念珠菌耐药性的潜在治疗方法㊂2020年J h o n e s等[24]研究表明T o A P2和N D B P-5.7肽对白念珠菌浮游生物膜和生物膜具有活性㊂经过实验得出T o A P2肽与氟康唑和两性霉素B的具有协同作用㊂4.2白念珠菌生物被膜新型物质的研究进展白念珠菌生物被膜的形成常会危及生命很难根除㊂目前的抗真菌治疗对生物被膜的形成影响很小,没有有效的解决方案㊂随着耐药性的增强进一步阻碍了抗真菌药物的疗效㊂近年来,一些体外实验提示有些药物,可以成为治疗白念珠菌生物被膜感染的有效手段㊂多项研究表明地衣酸是苔藓的次要代谢产物,可抑制不同细菌和真菌的生长,然而其抗菌作用机制仍不清楚㊂M r i a n a等[25]通过研究白念珠菌生物被膜中的细胞应激和抗氧化反应,发现地衣酸可以改变氧化-抗氧化平衡,可能是导致细胞不可逆损伤和细胞死亡的原因㊂研究结果表明,地衣酸可以作为治疗念珠菌感染的一种替代药物,值得进一步研究㊂檞皮素(Q C T)是指一种膳食类的黄酮,已被证明对白念珠菌生物被膜具有抑制作用㊂对于引起外阴阴道念珠菌病(V V C)的白念珠菌,其生物被膜是导致氟康唑(F C Z)耐药的重要因素之一㊂M e i等[26]展开了Q C T和F C Z对白念珠菌生物被膜抑制作用的研究,在实验中,Q C T和F C Z同时使用可以抑制V V C中生物被膜酵母向菌丝的转化,显示Q C T具有与F C Z的协同作用和良好的抗真菌作用,可用于白念珠菌生物被膜致V V C的临床治疗中㊂光动力学灭活对氟康唑耐药的白念珠菌生物被膜具有抑制作用㊂L u c i a等[27]利用红色激光照射被亚甲蓝处理的对氟康唑耐药的白念珠菌生物被膜进行光动力学灭活(P D I)研究证明:①P D I对生物被膜有效;②复合菌丝形成的生物被膜与酵母菌形成的生物被膜在敏感性上存在差异,酵母菌形成的生物被膜更为敏感;③P D I对氟康唑耐药菌株形成的生物被膜有效㊂C H E N等[28]研究法尼醇通过调节环AM P (C AM P信号通路)抑制菌丝生长,C Y R I和PD E2调节一对直接负责C AM P合成和降解的酶㊂法尼醇对白念珠菌生物膜具有潜在的抗真菌活性㊂通过实验表明C Y R I和P D E2可提高白念珠菌生物膜的抗真菌能力㊂法尼醇通过调控C Y R I和P D E2基因的表达来抑制白念珠菌生物膜的抗真菌作用㊂5小结白念珠菌生物膜在临床留置装置上定植,是导致血源性感染的重要因素㊂由于白念珠菌生物被膜形成过程和耐药机制的复杂性,且对许多传统的抗真菌药物天然耐药,本文介绍非真菌药物与真菌药物联合应用以及新型抗真菌药物的研究进展,为白念珠菌生物被膜引起的难治性院内感染提供了新思路㊂参考文献[1]彭婷婷,周志慧.念珠菌血症的菌种分布与诊疗进展[J].国际流行病学传染病学杂志,2016,43(5):342-345. [2]钟慧婷,佘晓东,刘维达.宿主对白念珠菌的免疫机制进展[J].中国真菌学杂志,2017,12(6):375-377.[3]N o b i l e C J,J o h n s o n A D.C a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l m s a n d h u-m a n d i s e a s e[J].A n n u R e v M i c r o b i o l,2015,69:71-92.[4]G o n c a l v e s S,S i l v a P M,F e l i c i o M R,e t a l.P s d1e f f e c t s o nC a n d i d a a l b i c a n s p l a n k t o n i c c e l l s a n d b i o f i l m s[J].F r o n tC e l l I n f e c t M i c r o b i o l,2017,7:249.[5]C h o n g P P,C h i n V K,W o n g W F,e t a l.T r a n s c r i p t o m i c a n dg e n o m i c a p p r o a c h e s f o r u n r a v e l l i n g C a n d i d a a l b i c a n s b i o-f i l m f o r m a t i o n a n d d r ug r e s i s t a n c e-a n u p d a t e[J].G e n e s(B a s e l),2018,9(11):540.[6]T s u i C,K o n g E F,J a b r a-R i z k MA.P a t h o g e n e s i s o f C a n d i-d a a l b i c a n s b i o f i l m[J].P a t h o g D i s,2016,74(4):f t w018.[7]T u m b a r e l l o M,F i o r i B,T r e c a r i c h i E M,e t a l.R i s k f a c t o r sa n d o u t c o m e s o f c a n d i d e m i a c a u s e db y b i o f i l m-f o r m i n g i s o-l a t e s i n a t e r t i a r y c a r e h o s p i t a l[J].P L o S O n e,2012,7(3):㊃85㊃中国真菌学杂志2021年2月第16卷第1期 C h i n J M y c o l,F e b r u a r y2021,V o l16,N o.1e33705.[8]R a j e n d r a n R,S h e r r y L,N i l e C J,e t a l.B i o f i l m f o r m a t i o n i sa r i s k f a c t o r f o r m o r t a l i t y i n p a t i e n t s w i t h C a n d i d a a lb ic a n sb l o o d s t r e a m i n f ec t i o n-S c o t l a n d,2012-2013[J].C l i n M i c r o-b i o l I n f ec t,2016,22(1):87-93.[9]M a t h e L,V a n D i j c k P.R e c e n t i n s i g h t s i n t o C a n d i d a a l b i-c a n s b i o f i l m r e s i s t a n c e m e c h a n i s m s[J].C u r r G e n e t,2013,59(4):251-264.[10] L o h s e M B,G u l a t i M,J o h n s o n A D,e t a l.D e v e l o p m e n t a n dr e g u l a t i o n o f s i n g l e-a n d m u l t i-s p e c i e s C a n d i d a a l b i c a n s b i o-f i l m s[J].N a t R e v M i c r o b i o l,2018,16(1):19-31.[11]魏冰,刘锦燕,史册,项明洁.白念珠菌对唑类药物耐药机制的研究进展[J].检验医学,2014,29(9):978-981.[12] R a j e n d r a n R,M a y A,S h e r r y L,e t a l.I n t e g r a t i n g C a n d i d aa lb ic a n s m e t a b o l i s m w i t h b i o f i l m h e t e r o g e n e i t y b y t r a n s c r i p-t o m e m a p p i n g[J].S c i R e p,2016,6:35436. [13] M i t c h e l l K F,Z a r n o w s k i R,A n d e s D R.F u n g a l s u p e r g l u e:t h e b i o f i l m m a t r i x a n d i t s c o m p o s i t i o n,a s s e m b l y,a n d f u n c-t i o n s[J].P L o S P a t h o g,2016,12(9):e1005828. [14] T a n Y,M a S,L e o n h a r d M,e t a l.b e t a-1,3-g l u c a n a s e d i s-r u p t s b i o f i l m f o r m a t i o n a n d i n c r e a s e s a n t i f u n g a l s u s c e p t i b i l i-t y o f C a n d i d a a l b i c a n s D A Y185[J].I n t J B i o l M a c r o m o l, 2018,108:942-946.[15] U p p u l u r i P,C h a t u r v e d i A K,S r i n i v a s a n A,e t a l.D i s p e r-s i o n a s a n i m p o r t a n t S t e p i n t h e C a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l md e v e l o p m e n t a l c y c l e[J].P l o s P a t h o g e n s,2010,6(3):e1000828.[16] U p p u l u r i P,P i e r c e C G,T h o m a s D P,e t a l.T h e t r a n s c r i p-t i o n a l r e g u l a t o r N r g1p c o n t r o l s C a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l mf o r m a t i o n a n d d i s p e r s i o n[J].E u k a r y o t i c C e l l,2010,9(10):1531-1537.[17]S h i C,L i u J,L i W,e t a l.E x p r e s s i o n o f f l u c o n a z o l e r e s i s t-a n c e-a s s o c i a t e d g e n e s i nb i o f i l m f r o m23c l i n i c a l i s o l a t e s o fC a n d i d a a l b i c a n s[J].B r a z J M i c r o b i o l,2019,50(1):157-163.[18] L i u Z,M y e r s L C.C a n d i d a a l b i c a n s S w i/S n f a n d M e d i a t o rc o m p l e x e sd i f fe r e n t i a l l y r e g u l a t e M r r1-i n d u c e d MD R1e x-p r e s s i o n a n d f l u c o n a z o l e r e s i s t a n c e[J].A n t i m i c r o b A g e n t sC h e m o t h e r,2017,61(11):e01344-17.[19] Z a r n o w s k i R,S a n c h e z H,C o v e l l i A S,e t a l.C a n d i d a a l b i-c a n s b i o f i l m-i nd u ce d v e s i c l e s c o nf e r d r ug r e s i s t a n c e th r o u g hm a t r i x b i o g e n e s i s[J].P L o S B i o l,2018,16(10):e2006872.[20] W u y t s J,V a n D i j c k P,H o l t a p p e l s M.F u n g a l p e r s i s t e rc e l l s:T h e b a s i s f o r r e c a l c i t r a n t i n f e c t i o n s[J].P L o S P a t h o g,2018,14(10):e1007301.[21] G u l a t i M,N o b i l e C J.C a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l m s:d e v e l o p-m e n t,r e g u l a t i o n,a n d m o l e c u l a r m e c h a n i s m s[J].M i c r o b e sI n f e c t,2016,18(5):310-321.[22]李彩云,韩飞,李刚等.环孢菌素A增强氟康唑抗生物膜型白念珠菌的研究[J]中国抗生素杂志,2016,41(2):132-136[23] L i X,Z h a o Y,H u a n g X,e t a l.A m b r o x o l h y d r o c h l o r i d ec o m b i n ed w i t h f l u c o n a z o le r e v e r s e s t h e r e s i s t a n c e of C a n d i-d a a l b i c a n s t o f l u c o n a z o l e[J].F r o n t Ce l l I nf e c t M i c r o b i o l,2017,7:124.[24]d o N a s c i m e n t o D i a s J,d e S o u z a S i l v a C,d e A r a u j o A R,e ta l.M e c h a n i s m s o f a c t i o n o f a n t i m i c r ob i a l p e p t i d e s T o A P2a n d N D B P-5.7a g a i n s t C a n d i d a a lb ic a n s p l a n k t o n i c a nd b i o-f i l m c e l l s[J].S c i R e p,2020,10(1):10327.[25] P e r a l t a MA,d a S i l v a MA,O r t e g a M G,e t a l.U s n i c a c i da c t i v i t y o n o x i d a t i v e a n d n i t r o s a t i v e s t r e s s o f a z o l e-r e s i s t a n tC a n d i d a a l b i c a n s b i o f i l m[J].P l a n t a M e d,2017,83(3-04):326-333.[26] G a o M,W a n g H,Z h u L.Q u e r c e t i n a s s i s t s f l u c o n a z o l e t oi n h i b i t b i o f i l m f o r m a t i o n s o f f l u c o n a z o l e-r e s i s t a n t C a n d i d aA l b i c a n s i n v i t r o a n d i n v i v o a n t i f u n g a l m a n a g e m e n t s o f v u l-v o v a g i n a l c a n d i d i a s i s[J].C e l l P h y s i o l B i o c h e m,2016,40(3-4):727-742.[27] C e r n a k o v a L,D i z o v a S,B u j d a k o v a H.E m p l o y m e n t o fm e t h y l e n e b l u e i r r a d i a t e d w i t h l a s e r l i g h t s o u r c e i n p h o t o d y-n a m i c i n a c t i v a t i o n o f b i o f i l m f o r m e d b y C a n d i d a a l b i c a n ss t r a i n r e s i s t a n t t o f l u c o n a z o l e[J].M e d M y c o l,2017,55(7):748-753.[28] C h e n S,X i a J,L i C,e t a l.T h e p o s s i b l e m o l e c u l a r m e c h a-n i s m s o f f a r n e s o l o n t h e a n t i f u n g a l r e s i s t a n c e o f C.a l b i c a n sb i o f i l m s:t h e r e g u l a t i o n o f C Y R1a n d P D E2[J].B M C M i-c r o b i o l,2018,18(1):203.[收稿日期]2019-09-13[本文编辑]施慧㊃95㊃中国真菌学杂志2021年2月第16卷第1期 C h i n J M y c o l,F e b r u a r y2021,V o l16,N o.1。
预知子三萜皂苷体外抗脂质过氧化和红细胞溶血作用的研究_贺海波
味甜可食，也可酿酒，种子可榨油。 三萜皂苷类成分 是 预 知 子 中 的 主 要 成 分 ［3］，具 有 抗 癌 ［4］、抗 忧 郁 ［5］和 改 善 脑 卒 中 后 神 经 功 能 ［6］等 广 泛 的 生 物 活 性 和 功 效，迄今为止未发现毒性报道，故其在新药研究方 面具有广阔的前景。 本试验对预知子三萜皂苷
预 知 子 为 木 通 科 植 物 木 通 ［Akebia quinata （Thunb．） Decne］、 三叶木通 ［A． trifoliata（Thunb．） Koidz．］ 或 白 木 通 ［A． trifoliate （Thunb．）Koidz． var． australis （Diels）Rehd．］的干燥近成熟果实［1］，是中医 临床防治肝癌行气活血治法中的常用药物［2］。 其果
湖北农业科学 湖Hube北i Agr农icultura业l Sci科ences学
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预知子三萜皂苷体外抗脂质过氧化 和红细胞溶血作用的研究
贺海波 1，秦 文 1，曾建红 2，3，张 敏 2 （1．三峡大学生物与制药学院，湖北 宜昌 443002；2．三峡大学医学院，湖北 宜昌 443002；
Studies on the Effects of Triterpenoid Saponins from Akebiae Fructus in Anti－lipoperoxidant and Anti－erythrocyte Haemolysis in vitro
HE Hai－bo1，QIN Wen1，ZENG Jian－hong2，3，ZHANG Min2 （1．College of Biological and Pharmaceutical Sciences，China Three Gorges University，Yichang 443002，Hubei，China；
低温强光下水稻类囊体膜脂不饱和度和叶黄素循环组分的变化
低温强光下水稻类囊体膜脂不饱和度和叶黄素循环组分的变化季本华1,2 朱素琴1 谢焕松1 焦德茂2(1南通师范学院生命科学与技术系,江苏南通226007;2江苏省农业科学院农业生物遗传生理研究所,江苏南京210014)Changes in U nsaturation of Thylakoid M embrane Lipids and Xanthophyll Cycle Components in Rice (Oryza sativa)under Chilling and Strong LightJ I Ben hua1,2,Z H U Su qin1,X IE Huan song1,J IAO De mao2(1De p a r tment of L if e Scien ces and Technolo gy,Nantong Nor mal Unive r sity,Nanton g226007,China;2Institute o f Agrobiological G en etics and Ph ysiology,Jiangsu Academy of A gricultural Sciences,Nan j in g210014,China)Abstract:T o explore the differences in sensitivities to chilling and strong light between indica and japonica rice,changes in un saturation of thylakoid membrane lipids and the activity of violaxanthi n deepoxidase(VDE)in flag leaves were studi ed under chilling (day/night temperatures of11 1 /10 1 )and strong light(1050 mol/m2 s).The contents of unsaturated fatty acids of thylakoid membrane lipid s decreased and the saturated fatty acids increased with chilling and strong li ght treated time delaying,as a result,the index of unsaturation of fatty acid(IU FA)reduced.Also,the activities of VDE,a key enzyme of xanthophyll cycle,re duced.T he content of violax anthin(V)increased,and the contents of antheraxanthin(A)and zeaxanthin(Z)decreased consequent ly,the ratio of(A+Z)/(A+Z+V)decreased corresponsively.Arrhenius analysis showed that VDE was sensitive to both chilling and unsaturation level of thylakoid membrane lipids.Correlation analysis showed that there were di stinctly positive relationships be tween IUFA of thylakoid membrane lipids and the activity of VDE,(A+Z)/(A+Z+V)ratio,D1protein content,respectively.L ower IU FA value,less fluidity and stability of thylakoid membrane lipids,lower VDE activity and(A+Z)/(A+Z+V)ratio were found in indica rice Shanyou63than in japonica r ice9516under chilling and strong light.Key words:thylakoid membrane lipids;xanthophyll cycle;violaxanthin deepoxidase;chilling stress;light inhibition;rice摘 要:为了阐明籼稻、粳稻对低温强光敏感性的差异,着重研究了低温强光下水稻类囊体膜脂不饱和度与紫黄质脱环氧化酶(VDE)活性的变化。
白色念珠菌生物膜与耐药抗性的研究进展
这样不仅控制了过量细胞造成的营养竞争有利于生物膜共同体存在负荷感应系统是生物膜形成的基础通过负荷感应来反馈抑制菌群的复制使定植群落大小合适形成成熟的生物膜法呢醇是一种重要的负荷感应分子cao11用部分白色念珠菌cdna微点阵法研究在法呢醇负荷条件下白色念珠菌生物膜的基因表达一些与菌丝形成相关的基因及耐药基因和编码一些蛋白的基因的表达与法呢醇负荷条件相关联
芽孢杆菌脂肽类抗生素的抑菌活性及其对植物病害的生物防效研究
芽孢杆菌脂肽类抗生素的抑菌活性及其对植物病害的生物防效研究作者：陈莉张奂棋戴婷王亮来源：《农业灾害研究》2024年第02期摘要：生物农药替代化学类农药和农药减量已成为农业可持续发展的必然趋势。
为此，介绍了脂肽类抗生素的种类和结构以及脂肽类抗生素的抑菌活性，阐述了脂肽类抗生素在植物病害生物防治中的表现，探索了芽孢杆菌开发为生物农药方面的应用。
关键词：芽孢杆菌；脂肽类抗生素；抑菌活性；植物病害；生物防效中图分类号：S436.68 文献标志码：B 文章编号：2095–3305（2024）02–00-03在自然生态系统中存在着一类有益微生物能够抑制或杀灭植物病原菌的生长，人们可以将有益微生物开发成为生物农药替代化学农药，减少化学农药的使用，从而减少环境污染和食品安全隐患。
芽孢杆菌是生物农药中最具潜力和开发前景的一类有益微生物。
芽孢杆菌产生的芽孢具有非常强的抗逆性，能够适应恶劣的环境。
芽孢还可以避免生物农药在运输或储藏过程中活菌剂容易失活的现象，因此芽孢杆菌是一种较为理想的生物农药。
更重要的是，大多数芽孢杆菌还能够产生多种多样的抗菌活性物质，脂肽类抗生素是芽孢杆菌产生的重要活性物质。
由于脂肽类抗生素具有低毒、易降解等特点，同时对极端温度、酸碱度等具有广泛的适应性，不仅被用于农业生产植物病害的生物防治，还被广泛应用于土壤修复、石油回收、化妆行业、食品加工行业以及医疗等领域。
由于脂肽类抗生素具有各种优势，脂肽类抗生素的研究受到人们的青睐。
了解和研究脂肽类抗生素不同抗菌活性及其在植物病害生物防治中的作用，有助于人们在农业生产中更好地开发和利用。
1 脂肽类抗生素的种类和结构脂肽类抗生素是芽孢杆菌非核糖体合成的抗菌活性物质，主要由脂肪酸和肽链构成，根据碳原子数目以及氨基酸种类不同，可以分为三大家族：表面活性素（surfactins）、伊枯草菌素（iturins）和丰原素（fengycins）。
在三大家族的肽环上由于不同的氨基酸序列和结构、类型或者连接的脂肪酸链，因此三大家族的脂肽之间由于氨基酸序列、长度、分支不同或者脂肪酸的不饱和现象等形成明显的异构体或同系物。
一种维持类囊体膜稳定的植物耐热相关蛋白及其应用[发明专利]
![一种维持类囊体膜稳定的植物耐热相关蛋白及其应用[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/1114e7f6650e52ea54189839.png)
专利名称：一种维持类囊体膜稳定的植物耐热相关蛋白及其应用
专利类型：发明专利
发明人：郭房庆,于海东,刘逊亮,陈思婷
申请号：CN201210050982.6
申请日：20120229
公开号：CN103288940A
公开日：
20130911
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明涉及一种维持类囊体膜稳定的植物耐热相关蛋白及其应用。
具体地，经过对植物基因的大量筛选，本发明人意外地获得一个与维持类囊体膜稳定性相关的植物耐热基因，所述基因为植物热激转录因子A2(HfA2)，本发明的基因及蛋白能够有效维持类囊体膜的热稳定性，提高植物在热胁迫下的生存能力及光合效率，提高作物产量，避免或减少高温对植物产生的不利影响。
申请人：中国科学院上海生命科学研究院
地址：200031 上海市徐汇区岳阳路319号
国籍：CN
代理机构：上海一平知识产权代理有限公司
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顽拗性种子低温敏感性与膜脂过氧化的研究
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类囊体膜蛋白质磷酸酶的研究进展
类囊体膜蛋白质磷酸酶的研究进展
邹永龙;王国强
【期刊名称】《生命的化学》
【年(卷),期】1999(19)6
【总页数】4页(P260-263)
【关键词】类囊体膜;蛋白质磷酸酶;可逆磷酸化;光合作用
【作者】邹永龙;王国强
【作者单位】中国科学院上海植物生理研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q946.5;Q945.11
【相关文献】
1.铜对类囊体膜叶绿素-蛋白质复合物组成和光谱特性的影响 [J], 刘冬;李功藩
2.天线蛋白和类囊体膜脂对光合系统紫黄质循环的调节作用研究进展 [J], 朱素琴;夏树林;许献;卢颖;季本华;梁建生
3.藻胆体与类囊体膜之间的能量传递研究进展 [J], 冯小亭;臧晓南;张学成;袁定阳;赵炳然;谭炎宁
4.CURT1调控类囊体膜弯曲的研究进展 [J], 李秋信;迟伟;季代丽
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类囊体膜脂与植物低温敏感性关系的研究进展Advances in research of the relationships between Thylakoid Membrane Lipidsand chilling sensitivity in plants摘要：低温是影响植物生长的重要因素之一。
本文从类囊体膜脂组成、脂肪酸去饱和酶、冷驯化、甘油-3-磷酸酰基转移酶等四个方面综述了近几年来与植物低温敏感性分子机理相关的类囊体膜脂的饱和度、甘油-3-磷酸酰基转移酶底物酰基选择性、甘油-3-磷酸酰基转移酶的分子结构等方面的研究进展。
展望了应用基因工程技术培育出抗寒性较强的植物品种。
关键词：类囊体膜脂低温敏感性甘油-3-磷酸酰基转移酶温度是植物赖以生长和繁衍的重要环境因子，也是决定植物在地球上分布的关键因素之一。
按照对低温的敏感性，陆生植物可以分为抗冷性植物如菠菜(Spinacia oleracea)、拟南芥(Arabidopsis thaliana)等，和冷敏感性植物如南瓜(Cucurbita moschata)、水稻(Oryza sativa L)等。
低温对植物生理代谢的影响已有长期的研究，自Lyons(1973)提出低温膜伤害假说以来，国内外学者从不同的角度探讨低温膜伤害的机理。
就环境因素讲，低温、强光、干旱等外部环境的变化，引起细胞内过氧化氢酶(陈贻竹,1988)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)(林植芳等,1984；王以柔等,1986)活性等内部环境的变化，导致植物体内超氧阴离子、H2O2等积累，最终引起膜脂过氧化和丙二醛(MDA)含量增加，而这些都与生物膜膜脂中脂肪酸的不饱和水平(王洪春等1980)密切相关。
就研究的部位讲，整个生物膜系统包括膜结合蛋白质、脂类、多糖等均与低温膜伤害有关，而位于叶肉细胞中的类囊体膜及膜结合蛋白质、脂类、多糖等在低温膜伤害中的变化更引人关注。
因为光能吸收、能量转换、电子传递、水的光解等都在类囊体膜上进行。
低温几乎影响光合作用的所有主要环节，包括气孔导度，类囊体膜上的光合电子传递以及碳同化过程。
因此，低温对类囊体膜的伤害必将影响植物对光能的吸收、传递和转换，从而影响植物的正常生长发育。
不仅如此，类囊体是绿色植物光下产生活性氧的主要场所，因为类囊体是植物体光合放氧的器官，处于高浓度的氧环境中，加之类囊体膜上存在着活跃的电子传递体系，所以类囊体膜是超氧阴离子自由基等活性氧生成的活跃部位(刘科,匡廷云等，2001)，若遇低温活性氧产生得更多，对类囊体膜的伤害更严重。
高等植物叶绿体类囊体膜含有4种甘油酯，其中三种是糖脂，即单半乳糖甘油二酯(MGDG)、双半乳糖甘油二酯(DGDG)和硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)，还有一种磷脂即磷脂酰甘油(PG)(Dorne et al,1990)。
糖脂MGDG和DGDG占比重很大，而且均含高比例的多不饱和脂肪酸(Anderson,1981)。
PG是一种广泛存在于植物细胞膜中的磷脂，但主要分布在叶绿体类囊体膜中，虽只占类囊体膜脂的3%-10%，却是决定膜脂相变的主要因素(Murata N,1983)。
PG分子中高熔点分子(C16:0/16:0+C16:0/16:1t)占总分子种的百分比，或饱和脂肪酸(C16:0+C16:1t)占总脂肪酸的百分比与植物冷敏感性明显相关(Murata N,1983.Tasaka,1990)。
因此，研究类囊体膜脂与植物抗冷性关系倍受重视，概括起来主要进行了以下四方面的研究。
第一、通过改变类囊体膜脂组成来研究其功能。
用生物化学手段重组试验研究PG对菠菜光系统Ⅱ放氧活性的影响(阳振乐等,2000),或在控制的条件下用磷脂酶处理类囊体膜中的PG，从而创造出脂类含量或组成不同的光合膜，研究脂类组成变化对类囊体膜光合功能的影响(Siegenthaler,1998),或通过膜蛋白与膜脂体外重组的方法，研究PG在LHC-Ⅱ三聚体形成中的作用(Dubertret,1994)。
另外，采用遗传学和现代分子生物学方法，通过抑制或过量表达脂肪酸或脂类合成酶基因，从而改变某个特定脂或脂肪酸在类囊体膜中的组成。
如以乙基甲烷磺酸盐为诱变剂，获得拟南芥类囊体膜脂脂肪酸去饱和酶基因的系列突变体(Browse,1994),或用RNA干扰技术(RNAi)特异地阻断拟南芥体内特定脂肪酸去饱和酶基因FAD2(Stoutjesdijk et al，2002)、或棉花体内特定脂肪酸去饱和酶基因FSD2和SAD-1的表达(Liu2002)，研究膜脂功能的变化。
许亦农实验室已经建立起利用RNAi改变烟草类囊体膜脂组成的技术体系，成功地抑制了类囊体膜糖脂和脂肪酸去饱和酶基因的表达，获得了一批叶片中MGDG相对含量比野生型对照低50%的烟草植株，为进一步研究类囊体膜脂的功能奠定了基础(许亦农,2005)第二，叶绿体类囊体膜膜脂不饱和度相关基因的研究。
Lyons(1973)提出的膜脂相变假说认为，冷敏感植物的膜脂相变可能是由于膜脂脂肪酸的不饱和程度较低，或饱和膜脂脂肪酸含量较高，低温下膜脂由液晶相向凝胶相转变，造成细胞膜膜相分离，从而引起细胞生理代谢紊乱。
近年来，植物耐冷性与膜脂脂肪酸饱和度关系的研究取得了进展。
自1992年Arondel 等克隆了拟南芥内质网ω-3脂肪酸去饱和酶基因以来，人们又陆续克隆了拟南芥(质体)、油菜、大豆、豇豆、蓖麻、小白花和小麦等的微体和质体ω-3脂肪酸去饱和酶基因。
ω-3脂肪酸去饱和酶是一种脂酰-脂去饱和酶，位于植物内质网膜、质体膜和兰藻类囊体膜上，其空间位置在sn-1或sn-2，作用位置在ω-3，以与载体结合的不饱和脂肪酸为底物，催化与甘油脂结合的二烯脂肪酸形成第三个双键。
它们在改变植物膜脂脂肪酸的组成、提高其不饱和度、叶绿体的发育及叶片成熟过程中三烯脂肪酸含量的增加、抗冷性的增强、低温光抑制后光合能力的恢复等方面具有重要作用。
当ω-3脂肪酸去饱和酶基因发生突变时，植物体内不饱和脂肪酸减少，抗寒性降低。
Kadama等(1994)将叶绿体ω-3脂肪酸去饱和酶基因导入烟草中，转基因烟草十六碳三烯脂肪酸(16:3)和十八碳三烯脂肪酸(18:3)含量明显增加，三烯脂肪酸含量的提高增强了转基因烟草植株的抗冷性，并证明冷适应过程中三烯脂肪酸的增加是低温(0℃以上)条件下叶片正常生长的重要前提条件之一。
此外，拟南芥fad7突变体在低温条件下叶绿体脂类三烯脂肪酸去饱和程度降低，叶绿体拷贝数目增加，但平均大小减小，将叶绿体ω-3脂肪酸去饱和酶基因转入fad7突变体后，抵消了fad7突变体对叶绿体拷贝数目的影响。
Murakami等(2000)使烟草中ω-3脂肪酸去饱和酶的编码基因沉默，导致突变植株的三烯脂肪酸比野生型植株明显减少，突变株能更好地适应高温环境，而相应对低温环境的适应能力减弱。
Wakita等(2001)将烟草微体ω-3脂肪酸去饱和酶的基因(NtFAD3)通过农杆菌介导转入甘薯中，发现转基因植株中C18:3的含量明显增加，同时，抗寒能力增强。
Kodama等[22]克隆了水稻微粒体ω-3脂肪酸去饱和酶(OsFAD3)的基因，并定位于水稻第11号染色体上。
Berberich[23]分离到玉米脂肪酸去饱和酶基因(ZmFAD8)，且发现低温能诱导它在玉米幼苗叶片中的表达。
拟南芥FAD7(叶绿体ω-3脂肪酸去饱和酶)控制叶片组织内三烯脂肪酸的形成，Hamada等[24]将编码该酶的基因导入烟草，转基因植株比对照植株叶片内三烯脂肪酸含量提高了10%，其抗寒性也得到明显的提高。
第三，植物冷驯化(cold acclimation)对叶绿体类囊体膜脂不饱和度和膜脂分子组成的影响。
冷驯化是与提高植物抗冷性有关的生物化学及生理学过程，主要包括寒驯化(喜温植物在中度低温10-12℃下暴露数天后就能适应更低但非冰冻温度环境，cool acclimation)和冻驯化(在0℃以上处理植物，以提高它们耐受0℃以下环境的能力，freezing acclimation)两种类型(康国章等，2002)。
在冷驯化过程中，植物感受低温信号之后，启动防御机制，包括物理结构适应(质膜组成改变和细胞骨架重排)、胞内渗透保护物质含量增加(可溶性糖、脯氨酸、甜菜碱等)、抗氧化剂的合成水平上升(如超氧化物歧化酶、过氧化物酶、抗坏血酸还原酶)，使植物体内重新恢复物质和能量代谢平衡，从而能够在温度更低的环境下存活(Guy,1990;Thomashow,1999;Xin and Browse,2000)，如冷敏感型植物黄瓜可以通过冷驯化来提高耐冷性(逮明辉等，2004)，同时冷驯化对热可能有等效作用，经过冷驯化的黄瓜幼苗，其耐热能力明显提高(陈贻竹等，1996)。
陈志强等（1994）研究发现：经低温锻炼后：抗寒与不抗寒品种小麦类囊体磷脂酰甘油(PG)的反式十六碳-烯酸含量均明显降低；抗寒品种小麦的单半乳糖基甘油二酯(MGDG)/双半乳糖基甘油二酯(DGDG)比值明显降低,而不抗寒品种变化不明显。
王洪春等(1980)对206个水稻品种干胚膜脂肪酸组成进行分析后指出，抗冷品种含有较多亚油酸(C18:2)和较少的油酸(C18:1)，因而其脂肪酸的不饱和指数高于冷敏感品种。
具有耐冻性的野生土豆种(Solanum commersonii)经冷驯化后质膜磷脂不饱和度增加25%，而冷敏感的栽培种(Solanum tubersoum)冷驯化后质膜磷脂不饱和度无明显变化(Palta et al,1993)。
杨玲(2001)的研究发现，经冷驯化后黄瓜子叶中DGDG大量增加，MGDG含量变化不大，磷脂组分中磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量下降，只有磷脂酰肌醇(PI)略有增加。
低温条件下，喜温植物雀稗草的三烯脂肪酸、亚麻酸的含量明显升高，并且抗冷品种膜脂亚麻酸含量的变化大于中等抗冷品种和冷敏感品种(Cyril et al,2002)。
第四，叶绿体类囊体膜的PG分子组成与植物的抗冷性。
Murata(1983)对12种抗冷植物和9种冷敏感植物中的PG分子脂肪酸饱和度进行了分析，认为PG分子的饱和度与植物的抗冷性明显相关，PG分子因具有较多的饱和脂肪酸，而成为决定膜脂相变的主要因素。
杨玲和苏维埃(1994)以差式扫描量热法和电子自旋共振波谱法证明水稻种间抗冷性的差异与它们膜脂中的PG分子相变温度有关，PG分子的饱和脂肪酸水平(C16:0+C16:1t)影响着PG分子的相变温度。
一般来讲，冷敏感植物叶片PG分子饱和度比抗冷植物的高。
叶绿体中存在甘油-3-磷酸酰基转移酶(glycerol-3-phosphate acyltransferase,G3PAT)催化C16:0或C18:1(反应中C16:0或C18:1的载体是酰基载体蛋白ACP)与甘油-3-磷酸(G-3-P)分子中甘油基sn-1位上的-OH进行酯化反应。