第7版 佝偻病 儿科【星语出品】【完全免费】
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病因
围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。
可以用维生素D缺乏的发病机理解 释的临床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏 后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿 佝偻病骨骼改变出现较早。
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
恢复正常
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
2021/1/26
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经皮冠状动脉腔内成形术 (Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty, PTCA)
作用机制 适应证 禁忌证 并发症
2021/1/26
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作用机制
球囊扩张导致斑块撕裂是PTCA的主要作 用机制
2021/1/26
37
治疗：
目的在于活动期，防止骨骼畸形。
一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。
预防
围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、 磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后 期适量补充维生素D （800IU/d)。
婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
补充维生素D
颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良
其他病因导致的佝偻病
低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道 吸收磷的原发性缺陷。
【儿科学文献知识】儿科疾病——维生素D缺乏性佝偻病
儿科疾病——维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于儿童体内维生素D不足，致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。
本病常发于冬春两季，3岁以内，尤以6～12月婴儿发病率较高。
北方地区发病率高于南方地区，工业城市高于农村，人工喂养的婴儿发病率高于母乳喂养者。
本病轻者如治疗得当，预后良好；重者如失治、误治，易导致骨骼畸形，留有后遗症，影响儿童正常生长发育。
我国早在战国时期的《庄子》中已有类似于佝偻病的记载，隋代《诸病源候论·小儿杂病诸候》明确提出日照对于筋骨发育的重要性，以后历代医籍的夜惊、汗证、鸡胸等病证中均有与本病相关的论述，现代应用中医药治疗本病已积累了较丰富的经验。
[病因病机]小儿先天禀赋不足，后天护养失宜，脾肾两虚为本病主要发病原因。
1．胎元失养由于孕妇起居不常，少见阳光，营养失调，或疾病影响，导致孕妇体弱，胎儿养育失宜，而使胎元先天未充，肾气不足。
2．乳食失调婴幼儿生机蓬勃，发育迅速，如母乳喂养而未及时添加辅食，或每日摄入食物的质和量不足，致使脾之后天不足，日久脾肾两虚，促使本病发生。
3．其他因素日照不足，或体虚多病等，均可造成体质下降，脾肾不足，又可引起心肺肝等脏腑功能失调，出现多汗、夜惊、烦躁等症，并易感外邪，常罹患肺炎、泄泻等。
本病病机主要是脾肾两虚，常累及心肺肝。
肾为先天之本，藏精，主骨生髓，齿为骨之余，髓之所养也。
发为血之余，肾之苗；肾气通于督脉，脊骨为督脉所主。
若先天肾气不足，则骨髓不充，骨骼发育障碍，出现颅骨软化、前囟晚闭、齿迟，甚至骨骼畸形。
脾为后天之本，气血生化之源，如因饮食失调、喂养失宜，水谷精微输布无权，全身失于濡养，卫气不足，营卫失调，故可多汗；心气不足，心神不宁，脾虚失抑，肝木亢旺，因而夜惊、烦躁；肺气不足易罹外感，脾虚则肝旺。
故脾肾不足实为本病发生之关键。
西医学认为，本病由于患儿光照不足，或维生素D摄入不足，或生长发育过快，或由于肝肾损害使维生素D的羟化作用发生障碍，导致钙磷代谢失常，引起一系列神经精神症状。
佝偻病
佝偻病百科名片佝偻病（Rickets）俗称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D 缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。
佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。
佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。
因此，必须积极防治。
佝偻病示意图婴幼儿佝偻病的防治1、佝偻病病症佝偻病就是我们常说的婴幼儿“缺钙”了，（老年人缺钙容易引起骨质疏松）即使是现在的生活水平提高了很多但是现在佝偻病的发病率还是很高的。
据报道，在南方，1岁以下婴幼儿，发生的佝偻病的比率为2 0～30％，在北方就更高了，（20～45％，与日照时间有密切关系）但是，有一点值得高兴，绝大多数都是轻中度的缺钙，重度缺钙的现在已经很少见了只是偶尔从一些乡下来的孩子可以看到类似鸡胸、O型腿等2、佝偻病的检查血清骨碱性磷酸酶是目前检查和诊断佝偻病的常用指标，具有灵敏特异简便快速的优点，目前已经代替了传统的“佝偻病三项”（血钙，血磷和血碱性磷酸酶），成为早期诊断佝偻小儿佝偻病病主要辅助检查。
虽然，骨碱性磷酸酶没有血清25-(OH)D3和1, 25-(OH)2 D3灵敏和特异，但基本可以满足临床诊断佝偻病的要求，目前很多医院都开展了该项检查（省妇幼保健院就有开展这项检查），价格不是很昂贵，30～40元左右。
检查方法：非常简便，扎手指验血，一般半小时就有结果。
正常值范围：小于或等于200U/L。
分度：骨碱性磷酸酶越高，说明“缺钙”越严重。
分度骨碱性磷酸酶（U/L）预防或治疗的方法正常小于或等于200 每天一粒鱼肝油预防轻度200～250（不包括250）每天一粒鱼肝油治疗中度250～300（不包括300）用大剂量的维生素D3治疗重度大于或等于300 用大剂量的维生素D3治疗3、佝偻病治疗一、如果宝宝被诊断为佝偻病，那么应该如何治疗？如果宝宝被诊断为佝偻病，那么应该如何治疗？首先，要明白，治疗佝偻病的关键是补充维生素D，而不是补钙（当然了，补钙也是必须的，不可少的）其次，要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治疗方案。
36第十四章第七节维生素D缺乏性佝偻病
辨脏腑：
（1）病在脾：症见肌肉松弛、形体消瘦或虚胖、纳差便溏等 （2）病在肺：症见毛发稀软、面色欠华、多汗、易感冒等。 （3）病在肝：症见坐迟立迟、行走无力、性情急躁、时有惊惕甚至抽搐 等。
（4）病在心：症见精神烦躁、夜啼、睡卧不安、语迟等。 （5）病在肾：症见囟门迟闭、天柱骨倒、鸡胸龟背、下肢弯曲等。
[辨证论治]
（2）脾虚肝旺：
辨证要点：神疲纳呆，夜惊易啼，坐立行无力。
治法：扶土抑木，理脾平肝。 方药：益脾镇惊散加减。
（3）脾肾亏损： 辨证要点：齿迟，立迟，囟门不闭，方颅。 治法：补肾填精，佐以健脾。 方药：补天大造丸加减。
Part 5
其他疗法
1 中成药
2 西医治疗
[其他疗法]
【中成药】
神经兴奋性增高症状 骨骼病变
血生化 骨骼X线
初期
出现
常无
轻微改变 正常或钙化带稍模糊
激期
显著
显著
显著异常 显著异常
恢复期 减轻或消失
减轻
正常
临时钙化带重现
后遗症期 无
常残留骨骼畸 正常 形
干骺端病变消失
鉴别诊断
软骨发育不良
粘多糖病
Part 4 辨证论治
1 辨证要点
2 治疗原则
32 分证论治
2
【辨证要点】 本病以虚为主，临证按脏腑进行辨证。 根据病史、临床表现，首先应区分病因，其次分清病情轻 重，最后应辨脏腑病位。
【发病情况】 年龄：2岁以下婴幼儿、特别是1 岁以内小婴儿，人工喂养的婴儿 发病率高于母乳喂养者。 发病率：逐年下降，多为轻症
地区：北方地区冬季长，日照短 ，发病率明显高于南方。 季节：冬春两季。
【预后】
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3) 生长发育史：包括体格发育、智能发育、 语言发育。 4) 预防接种史：预防接种种类、时间、次数、 效果。
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5、 既往史： 1) 既往健康状况、患过哪些主要疾病 （各系统尤其是心脑肝肾疾病）、有无 与本次疾病相同或类似的疾病。 2) 急性传染病史、地方病、传染病接触史。 3) 外伤、手术、中毒、输血、药物或食物过 敏史（何时对何种药过敏、具体反应）。
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3）血压：一般7岁以上应测血压。 收缩压（mmHg）＝ 80+(年龄×2) 舒张压（mmHg）＝ 收缩压×2/3
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2、一般状态：发育、营养状况、体位、直立 或行走时姿势、面部表情、皮 肤色泽、对周围环境的反应， 眼神是否灵活、活动能力、语音。 3、皮肤及皮下组织： 望诊：尽可能在明亮的自然光线下望诊，观 察皮肤粘膜有无苍白、黄染、 紫绀、 瘀点、皮疹、脱屑、色素沉着。 触诊：皮肤弹性、皮下 望诊：有无心前区隆起，心尖搏动的强弱、 部位、搏动范围（正常不超过2-3cm2）。 触诊：心尖搏动位置、有无震颤、心包摩擦感。 叩诊：心界大小。 ◆注意：① 用力较轻，用一个手指直接叩诊。 ②只叩左右界。 ③判断结果时要结合年龄特点 。
儿科病历书写
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各年龄小儿呼吸、脉搏次数
年龄 新生儿 ＜1岁 2-3岁 4-7岁 8-14岁
呼吸 40-45 30-40 25-30 20-25 18-20
脉搏 120-140 110-130 100-120 80-100 70-90
呼吸：脉搏 1：3 1：3-4 1：3-4 1：4 1：4
注意：夜间安静睡眠时呼吸、脉搏稍慢。
营养性VitD缺乏性佝偻病
（一）概述
佝偻病虽然很少直接危害生命，但因其发病缓 慢而不被重视，一旦发现明显症状后，机体抵 抗力已很低，容易并发肺炎、腹泻。佝偻病患 儿如并发腹泻、肺炎，则病情重，病程长，病 死率高。
特别是胸部骨骼的改变，极大地影响了孩子的 心肺功能。严重的佝偻病还会影响运动功能的 发育，如坐、立、走等。运动的发育时间都可 推迟，或已经会的动作因患此病而使活动能力 减退。因此，佝偻病对儿童的心身健康的影响 是极大的。
手足搐搦 （Tetany）
病理变化
骨的正常生长有软骨成骨和膜性成骨。软
骨成骨使长骨增长；膜性成骨使骨增厚、增粗。 成骨细胞代偿性增殖过度，分泌的骨基质也
增多，但却不能矿化，因此造成骨样组织的堆积。 如果骨样组织堆积在长骨干骺端，受重力压迫则 向两侧膨出，形成临床上的手、足镯、肋骨串珠； 在扁骨如颅骨则形成方颅。
小剂量维生素 D和枸橼酸盐合剂治疗有效
（3）维生素D依赖性佝偻病
常染色体隐性遗传病，多有家族史。为肾小 管1-羟化酶缺陷。
发病多在1岁以内，可有肌乏力，抽搐，发 病缓者可在成人期出现。
除佝偻病改变外，血清 25-(OH)D正常，甲 状旁腺素（PTH）增高，尿磷增高，有氨基 酸尿。
用大剂量维生素D治疗反应好，用药后佝偻 病可修复，但要终身维持。
（2）远端肾小管酸中毒性佝偻病：
分为近端型与远端型。近端肾小管HCO重吸 收障碍，远端肾小管排泌氢离子障碍，以致 产生高氯性酸中毒并影响到肾小管中钙、钾、 磷的吸收。有家族史。
表现多饮，多尿，酸中毒，生长迟缓，呼吸 急促，烦渴多尿及骨软化，易感染，佝偻病 体征，低血钾表现及高尿钙。病久可有肾钙 化结石及反复泌尿系感染。
佝偻病的临床症状和体征，结合血生化改变 及骨骼X线检查做出诊断。 应强调早期患儿骨骼改变不明显，多汗、烦 躁、夜惊等神经精神症状无特异性，需结合 患儿年龄、季节、病史及相关检查做出综合 判断。
中医儿科学-维生素D缺乏性佝偻病
E-mail:
第一页，共27页。
主要内容：
概述 病因病机 诊断依据、鉴别诊断及证治要点 各证型的辨证依据、治法、方药 预防调护
第二页，共27页。
【概述】
一、定义：
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿时期常见 的慢性营养缺乏性疾病。临床以多汗，夜啼， 烦躁，枕秃，肌肉松弛，囟门迟闭，甚至鸡胸 肋翻，下肢弯曲等为特征。
“小儿有血气未实者，肤腠则疏，若厚衣温卧，腑脏生热，蒸
发腠理，津液泄越，故令头身喜汗也。……齿是骨之所终，而 为髓之所养也，小儿有禀气不足者，髓即不能充于齿骨，故 齿久不生。……足少阴为肾之经，其血气华于发。若血气不 足，则不能润悦于发，故发黄也。”
第五页，共27页。
《小儿药证直诀·龟胸龟背》
“肺热胀满，攻于胸膈，即成龟胸，又乳母多五辛亦 成。儿生下客风人脊，逐于骨髓，即成龟背。”
第二十三页，共27页。
【预防调护】
一、预防：
加强户外活动，多晒太阳，增强小儿体质。并积极防 治慢性病。
提倡母乳喂养，及时增添辅食。多食含维生素D及 钙磷较丰富的食物。
每天服维生素D400TU预防。
第二十四页，共27页。
二、护理：
患儿不要久坐、久站，防止发生骨骼变形。不系 裤带，穿背带裤，防止肋骨外翻。
帮助患儿作俯卧抬头动作，每天2-3次，防止鸡 胸形成。
直接照射阳光，同时注意防止受凉。
第二十五页，共27页。
小结
1、了解佝偻病概念，发病情况和研究进展。 2、熟悉本病病因和病机。 3、掌握临床特征、诊断依据与辨证论治。 重点：运用健脾补肾法进行分证论治。 难点：佝偻病特殊体征的掌握及鉴别诊断。
《医宗金鉴·幼科杂病心法要诀》
婴幼儿佝偻病正式稿
维生素D在体内的代谢 维生素 在体内的代谢
肝 VD3 一次羟化 肾
１，２５－（ＯＨ）Ｄ３ ２５－（ＯＨ）Ｄ ２５－（ＯＨ）Ｄ ２５－（ＯＨ）Ｄ３
二次羟化
各流调点的患病率（ 各流调点的患病率（95 ~96年） 年
福州17.11% 长乐 长乐17.58% 三明市区 三明市区26.36% 三明郊区 三明郊区17.93% 福州 同安17.40% 福鼎 福鼎19.96% 武夷山 武夷山19.52% 同安 ( 27.3% ) ( 28.7% ) ( 26.4% )
【症状】 症状】 夜惊； （1）夜惊； 多汗； （2）多汗； 烦躁不安； （3）烦躁不安； 上述症状无其他原因可以解释者。 上述症状无其他原因可以解释者。
【体征】 体征】 （1）囟门增大； 6）胁软骨沟； ）囟门增大； ）胁软骨沟； （ 2）枕秃； （2）枕秃； （7）鸡胸、漏斗胸； 7）鸡胸、漏斗胸； （3）方颅； （8）囟门晚闭； ）方颅； ）囟门晚闭； （4）乒乓颅； （9）O型或者 型腿 ）乒乓颅； 型或者X型腿 ） 型或者 （5）串珠； （10）脊柱后凸。 ）串珠； ）脊柱后凸。
相关问题的说明
3、每天户外活动>２小时才有效 每天户外活动> 4、夏季在树荫下仍可得到部分折射的抗佝偻 病紫外线 5、深色皮肤可影响抗佝偻病紫外线的吸取而 减少VitD 的生成。 VitD3 减少VitD3的生成。
相关问题的说明
二 、 鱼肝油滴剂在常温下打开一周后其效价 降低30 30% 降低30%。 三、生长痛：部分为晚发性佝偻病的表现， 生长痛：部分为晚发性佝偻病的表现， 部分是“血管神经调节障碍”所致。 部分是“血管神经调节障碍”所致。
有关钙的若干问题
1、人体内有多少钙？ 一般说来， 成人体内总钙量约1000 一般说来 ， 成人体内总钙量约 克～1200克，约占体重的 克 约占体重的1.5%-2%。 。
佝偻病-PPT
枕 秃
the loss of hair in the occipital position
17
临床表现 激期(The advanced stage)
✎ 骨骼改变 ✎ 运动功能改变 ✎ 神经、精神改变
18
激期----骨骼的改变
（1）头颅： • ①颅骨软化craniotabes （乒乓感 a
ping-pong-ball sensation ) • ②方颅 • ③前囟大且闭合延迟； • ④出牙延迟，出牙顺序颠倒,缺乏牙釉
➢新生儿期 增以80加及0I，冬U/孕春日妇季，应出或多生南晒的方太）小阳应儿、提一多倡次摄母肌入乳注含喂2维养0万生，IU素生，D、
钙后北等方2周营3开0养-始4成0加万分维I，U生对，素冬2D-春3个4季0月0妊内-娠8不0或0另体IU补弱/，日多可，病适或
bones may remain ☞生化 all the serum level of Ca, P and ALP
are normal ☞X线
45
膝 外 翻 畸 形
46
辅助检查
初期 激期
恢复期 后遗症期
症状 体征
多汗，夜惊， 夜啼，
症状加重明 显骨骼改变
症状减轻 基本消失
症状消失 仅留骨骼畸形
血清钙 正常或稍降低 降低
53
脑积水 Hydrocephalus
54
4.低血磷性抗维生素D佝偻病
系性联显性或常染色体显性/隐性遗传性疾 病，又称家族性低磷血症。系先天性肾小管回吸收 磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。特点为 （1）常有家族史 （2）多1岁后出现症状和体征，3岁后仍可有佝偻病
活动期的临床表现 （3）尿磷增加而血磷降低 （4）对维生素D常规治疗剂量无效，须同时口服磷
佝偻病
佝偻病【概述】维生素 D 缺乏性佝偻病 (vitamin D deficiency rickets)是以维生素D 缺乏，导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。
维生素D 是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。
本病是小儿时期四种疾病防治之一。
维生素D 一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D 不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。
因此，必须积极防治。
17世纪 Francis Glisson教授和 Daniel Whistle医生首先科学地描述了维生素 D 缺乏症，即佝偻病。
维生素D 缺乏性佝偻病是婴幼儿中常见的营养缺乏症，多发生于 3 个月～2岁的小儿。
【病因】1.日光照射不足维生素 D 可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。
此外，空气污染也可阻碍日光中的紫外线，人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素 D。
对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D 的重要途径。
2.维生素 D 摄入不足动物性食品是天然维生素 D 的主要来源，海水鱼如的良好来源。
从鸡蛋、牛鲱鱼、沙丁鱼，动物肝脏，鱼肝油等都是维生素D 肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D ，而植物性食物中含维生素D 较少。
天然食物中所含的维生素 D 不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。
3.钙含量过低或钙、磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。
人乳中钙、磷含量虽低，但比例 (2 ∶1)适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例(1.2 ∶1)不当，钙的吸收率较低。
4.需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快，对维生素D 和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。
碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果分析
碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果分析
侯静
【期刊名称】《中国社区医师》
【年(卷),期】2024(40)12
【摘要】目的:分析碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果。
方法:选取2021年1月—2022年12月察布查尔锡伯自治县人民医院收治的120例佝偻病患儿作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各60例。
对照组给予碳酸钙治疗,观察组在对照组基础上给予维生素AD治疗。
比较两组治疗效果。
结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.002)。
治疗后,两组血磷、血钙、25-羟基维生素D_(3)水平高于治疗前,且观察组高于对照组,骨碱性磷酸酶水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗后,两组桡骨、尺骨骨密度高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P=0.714)。
结论:碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果显著,能够改善血生化指标,增加骨密度,且安全性较高。
【总页数】3页(P10-12)
【作者】侯静
【作者单位】察布查尔锡伯自治县人民医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R723.2
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4.碳酸钙D_(3)与复合维生素B联合维生素D治疗小儿佝偻病的临床效果
5.碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果观察
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早期干预对佝偻病婴儿神经及骨骼系统发育的作用
早期干预对佝偻病婴儿神经及骨骼系统发育的作用
程书卿
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2004(008)030
【摘要】为研究维生素D和钙剂治疗婴儿佝偻病的疗效疗程.选择婴儿佝偻病患儿56例作为观察对象,为观察组,予以东海鱼肝油滴丸(每粒含维生素D3900 Iu)1粒/d和东盛盖天力公司生产的盖天力片剂(150 mg/片)1片/d早期干预治疗;选择同期确诊的婴儿佝偻病患儿25例作为对照组,予以单用东海鱼肝油滴丸1粒/d治疗.分别于用药1,2,3个月时观察其临床表现.结果表明:①早期予以维生素D及钙剂干预治疗婴儿佝偻病疗效确切疗程约需3个月.②维生素D与钙剂联用治疗婴儿佝偻病的疗效与单用维生素D疗效无明显差别,且安全性好,无一例鱼肝油中毒发生.③早期予以维生素D及钙剂干预治疗婴儿佝偻病营养改善(体质量增加)较单用维生素D 明显要好,且无手足搐搦症发生.
【总页数】1页(P6763)
【作者】程书卿
【作者单位】郑州市第一人民医院儿科,河南省,郑州市,450004
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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rickets of vitamin D deficiency 杨颖丽
一、概述 summary
营养性维生素D缺乏性佝偻病是 一种以骨骼病变为特征的全身慢性营 养性疾病。主要由于儿童体内维生素 D不足造成钙、磷代谢紊乱，引起生 长着的长骨干骺端和骨组织钙化不全 而致骨骼病变 。 成人维生素D不足使成熟骨矿化 不全，造成骨质软化症。
（四）1,25(OH)2D的生理功能 1、对肠的作用:促进小肠粘膜细胞 合成钙结合蛋白（CaBP）→肠道吸 收钙、磷增加↑。 2、对骨的作用:促进成骨细胞的增 殖、碱性磷酸酶的合成，促进骨样 组织成熟和钙盐沉积构成骨实质； 促使间叶细胞分化为成熟破骨细胞， 发挥其骨质重吸收效应。
3、对肾的作用：增加肾小管对钙 磷的重吸收，减少尿P排出，使血 磷浓度提高↑，有利于骨的钙化 作用。
25-OHD
1,25 (OH)2D
（三）维生素D代谢的调节
1、自身反馈作用 1,25(OH)2D血浓度达到一定水平，通 过负反馈机制抑制肝、肾的羟化过程。
2、钙、磷 低钙血症刺激PTH分泌↑→ 1,25(OH)2D合成↑→血钙↑； 高钙血症，降钙素分泌，抑制肾小管 羟化→1,25(OH)2D↓；
低磷血症直接促进25-OHD→ 1,25(OH)2D↑； 高磷血症则抑制25-OHD→ 1,25(OH)2D↓。 3、甲状旁腺素（PTH） PTH促进1-α 羟化过程→1,25(OH)2D 合成↑。
扁骨、长骨骨干皮质膜性成骨 同样发生障碍。颅骨骨化障碍表现 为颅骨变薄、软化；颅骨骨样组织 堆积→方颅；骨干骨皮质被骨样组 织替代，骨膜增厚，骨质疏松，易 受肌肉、韧带牵拉和重力影响→弯 曲畸形，甚至病理性骨折。
六、临床表现 clinical manifestations （一）初期（早期） 1、症状 非特异性神经精神症状。 2、体征 枕秃。 3、血生化检验 血Ca↓ 血P↓ AKP正常或稍↑ PTH↑ 血清25-（OH）D3↓。 4、骨骼X线 正常或临时钙化带稍 模糊。
一、概述 summary
发病年龄：主要见于2岁以下的婴幼儿。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
二、维生素D的生理功能 physiological activities of vitamin D （一）维生素D的来源 三个来源
1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生 素D，胎儿体内25-OHD的贮存可满足 生后一段时间的生长需要。
四、发病机制 pathogenesis 然后，→血中Ca×P↓（钙磷乘 积为每分升血清中钙磷mg数相乘值、 正常值＞40）→骨样组织因钙化过程 发生障碍而局部堆积、成骨细胞代偿 增生、碱性磷酸酶（AKP）分泌↑→ 一系列佝偻病临床症状、体征、血生 化改变。
五、病理 pathology （一）正常骨的生长发育 骨的发育有两种方式： （1）软骨成骨，在长骨骺端进行， 使骨增长； （2）膜性成骨，在骨干皮质和扁平 骨骨膜内进行，使骨增粗。
5、骨骼X线检查 （1）骨骺端临时钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变； （2）骨骺软骨带增宽＞2mm。 （3）骨质稀疏，骨皮质变薄，可有 骨干弯曲畸形或青枝骨折。
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
（三）恢复期 1、经治疗和日光照射后，临床症状 和体征逐渐减轻、消失，精神活泼， 肌张力恢复。 2、血生化检验：血清Ca、P逐渐恢 复正常，AKP↓约需1～2个月恢复 正常。 3、骨骼X线：治疗2～3周后即有改 善，临时钙化带重新出现，逐渐致 密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。
2、全身肌肉松弛 （1）原因 低血磷导致肌肉糖代谢 障碍。 （2）表现 全身肌肉松弛、乏力， 肌张力降低，坐、立、行均较正常 晚，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。 3、其它 脑发育受累，表情淡漠，语言发育迟 缓，条件反射形成缓慢；免疫力低下， 易感染。
4、血生化检验: 血清Ca稍↓;血清P↓↓;AKP↑; PTH↑↑；血清25-（OH）D3↓↓。
经上述方法治疗一个月后，应复 查效果，如临床表现、血生化检验、 骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维 生素D佝偻病鉴别。 （三）后遗症期 有严重骨骼畸形的患儿可考虑外 科手术矫治。
十、预防
prevention
（一）围生期 孕妇应多户外活动，饮 食应富含维生素D、Ca、P、蛋白质。 妊娠后期适量补充维生素D 800IU/日。 （二）新生儿期 早产儿、低出生体重 儿、双胎儿，出生1W后每日给予维生 素D 800IU (20μg)/日， 三个月后改服 预防量。足月儿生后2W开始补充维生 素D 400IU/日。
脑积水：前囟进行性增大
（五）与其它病因所致的佝偻病鉴别 1、低血磷性抗维生素D佝偻病 （1）年龄：1岁以后开始发病， 2～3岁仍有活动性佝偻病的表现。 （2）血生化检验：血Ca多正常， 血P↓↓，尿P↑。 （3）治疗：对常规维生素D治疗剂量 无效，必须应用大剂量的维生素D或 1,25-(OH)2D3同时口服磷制剂。
在组织学上，长骨骨骺软骨从骨骺向骨干依次分 为以下5层：1、软骨细胞静止层； 2、软骨细胞增生层 ； 3、成熟、肥大软骨细胞层； 4、软骨细胞退化层； 5、成骨区 。
增生层 肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
（二）病理
维生素D缺乏性佝偻病时细胞外液中Ca、P浓度不 足，Ca×P↓＜40→骨钙化过程受阻→骨骺骨样组 织堆积→临时钙化线失去正常的形态，成为参差不 齐的阔带，骺端增厚、向两侧膨出→形成临床所见 的肋骨“串珠”，“手、足镯”。
软骨发育不良：头大、前额突出
（三）粘多糖病 1、身材矮小，上部量／下部量＜正 常。 2、智力低下或正常。 3、特殊面容 浓眉大眼特丑陋、颈 短。 4、骨X-ray表现飘带肋、鸟喙样腰 椎、小提琴样蝶鞍。
（四）脑积水 1、头围和前囟进行性增大。 2、颅内压增高 前囟饱满，骨缝 分离，颅骨叩诊有破壶音。 3、重症表现“落日眼”。 4、头颅B超和CT检查可做出诊断。
2、内源性 皮肤的光照合成 人体、动物皮肤中的7-脱氢胆固 醇经过日光中的紫外线照射后变成胆 骨化醇，即内源性维生素D3。皮肤合 成的维生素D3，直接吸收入血。
3、外源性：由摄入的食物中获得， 食物中的维生素D在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸收。 （1）动物性食物：肝、蛋、乳等含 有维生素D3。பைடு நூலகம்（2）植物性食物：植物油、酵母中 含有麦角固醇经过日光中的紫外线照 射后变成麦角骨化醇，即维生素D2。 才能被人体吸收。
谢 谢 ！ 请提宝贵意见。
3、远端肾小管酸中毒 （1）身材矮小，骨骼畸形显著。 （2）多尿、碱性尿，尿PH持续＞6。 （3）代谢性酸中毒。 （4）化验：血Ca↓、血P↓、血K+↓、 血Cl-↑。 （5）治疗：纠正酸中毒和其它电解质 紊乱，可口服NaHCO3。
4、肾性佝偻病 （1）幼儿后期症状逐渐明显，形成 侏儒状。 （2）化验：血Ca↓、血P↑、AKP 正常、氮质血症。 （3）治疗：改善肾功能，应用大剂 量维生素D3 或1,25-(OH)2D3。
八、鉴别诊断 differential diagnosis （一）先天性甲状腺功能低下 1、智力明显低下 2、特殊面容 3、身材矮小 4、血生化检验：血Ca、P、AKP均 正常；血T4↓，TSH↑。 5、骨骼X线检查：骨龄落后，骨化 中心出现迟延。骨骼钙化正常。
（二）软骨营养不良 1、病儿外貌给人印象是“成人的躯 干、小孩的四肢” 。 2、手指短粗，五指平齐。 3、特殊姿式。 4、智力正常。 5、血生化检验：血Ca、P正常。 6、骨骼X线检查：长骨短粗弯曲， 干骺端变宽，呈“喇叭口”状，但轮廓 光整。
三、病因 etiology
（一）围生期维生素D不足 （二）日照不足
（三）食物摄入不足
（四）生长过速 （五）疾病因素
（六）药物影响
四、发病机制 pathogenesis 维生素D缺乏↓→肠道吸收Ca、 P↓，低钙血症→甲状旁腺功能代偿 性亢进→甲状旁腺素分泌↑。一方面， 动员骨钙释出→血清Ca浓度维持在 正常或接近正常水平；另一方面， 抑制肾小管重吸收磷（P）→尿P排 出↑→血P↓。
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞 线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥 其生物效应。
VitD3 VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
VitD来源
出生
天然食物
日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
维生素D2、维生素D３在人体 内均无生物活性，必须在体内经过 两次羟化作用才能发挥生物效应。
（二）维生素D的转化 首先，维生素D经维生素D结合 蛋白（DBP）运至肝脏，在肝细胞 微粒体、线粒体中的25-羟化酶的作 用下生成25-羟维生素D（25-OHD）， 这是维生素D在人体血循环中的主要 存在形式，常作为评估个体维生素D 营养状况的检测指标。它具有一定 的生物活性，但作用较弱。
（二）活动期（激期） 1、骨骼系统改变 （1）头部 ①颅骨软化 ③前囟闭合延迟 ②方颅 ④出牙延迟 （2）胸部 ①佝偻病串珠 ③鸡胸 ②郝氏沟 ④漏斗胸
（3）四肢 ①腕、踝畸形 佝偻病手、足镯 ②下肢畸形 膝内翻（O形腿） 膝外翻（X形腿） （4）脊柱畸形 脊柱后突或侧弯。 （5）骨盆 扁平骨盆。
（三）婴幼儿期 采用综合性预防措施，保证一定 时间的户外活动进行日光浴 ，给予预 防量的维生素D 400IU/日，至2岁。夏 季户外活动多，可暂停服用或减量。 及时添加辅食。一般可不加服钙剂。
目的要求 • 1.了解维生素D的来源及其生理功能 • 2.熟悉维生素D缺乏性佝偻病的病因 • 3.掌握本病的发病机制、临床表现及 其诊断 • 4.熟悉本病的鉴别诊断
逐渐恢复正常