药理学各章重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
《药理学》各章知识点整理总结
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
《药理学》重点总结(表格版)
《药理学》重点总结（表格版）第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药[url]:-|^|-::-|^|-:[/url]物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
药理学分章主要内容
增强胃黏膜屏障作用
硫糖铝、前列腺素衍生物〔米索前列醇、恩前列素〕、胶体次枸橼酸铋〔枸橼酸铋钾〕
抗Hp药物
1.抗溃疡病药:铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制剂、硫糖铝等
2.抗菌药：阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素、四环素等
消化功能调节药
止吐药
①H1 -R阻断药：苯海拉明、茶海拉明、美克洛嗪
①长效：苯巴比妥、巴比妥②中效：戊巴比妥、异戊巴比妥
③短效：司可巴比妥④超短效：硫喷妥钠
其他类
水合氯醛、褪黑素、佐匹克隆、唑吡坦、羟嗪、甲丙氨酯、甲硅酮
〔三〕抗癫痫和抗惊厥药：
抗癫痫药
苯妥英钠〔大仑丁〕、卡马西平、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类〔氯硝西泮、硝西泮、地西泮〕、氟桂利嗪、拉莫三嗪
胰岛素与其类似物制剂
1.胰岛素类似物：赖脯胰岛素、门冬胰岛素
2.速效胰岛素：标记R
3.中效胰岛素：标记N。中性精蛋白锌胰岛素〔NPH〕、低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素等
4.长效胰岛素：鱼精蛋白锌胰岛素〔PZI)和甘精胰岛素
5.混合胰岛素
促胰岛素分泌药物
作用于K通道
[磺酰脲类]
〔一代〕甲磺丁脲、氯磺丙脲
〔三〕TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药:利多格雷、匹可托安.
〔四〕前列腺素类：依前列醇〔前列环素)
血小板活化抑制
噻氯匹定
血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
阿西单抗、依替巴肽等
纤维蛋白溶解药物
链激酶、尿激酶、阿尼普酶、葡萄球菌激酶、瑞替普酶
促凝血药物
维生素K、凝血因子制剂、氨甲环酸、氨甲苯酸
抗贫血药物
②H1受体阻断药：酮替芬
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
药理学重点问题总结
162、甲氨蝶呤抗肿瘤的机制是什么？
163、大剂量间歇疗法有哪些优点？
164、抗肿瘤药常见的不良反应有哪些？
84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？
第二十三章 钙拮抗药
85、简述钙拮抗药的主要药理作用。
86、简述钙拮抗药的主要临床应用。
第二十四章 抗心绞痛药
87、简述硝酸甘油抗心绞痛的药理基础。
88、简述钙拮抗药抗心绞痛的临床应用。
第三十七章 人工合成抗菌药
133、简述磺胺类药物的基本结构及其作用机制。
134、简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。
135、选择SMZ和TMP合用的药理依据是什么？
136、试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？
第三十八章 ?-内酰胺类抗生素
137、简述青霉素G的抗菌谱。
138、简述第三代头孢菌素的药理特性。
100、简述沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用。
101、简述异丙肾上腺素的不良反应和禁忌症。
第二十八章 作用于消化系统的药物
102、胃酸分泌抑制药可分为几类？列举每一类代表药。
103、简述硫酸镁的药理作用及应用。
第二十九章 作用于血液及造血系统的药物
104、简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。
第十七章 镇痛药
61、吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？
62、哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？
63、吗啡的主要药理作用及应用是什么？
64、何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机制及有何防治措施？
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。
药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。
（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
药理学知识点总结
第一章 绪论 第二章 药效学药理学（pharmacology ）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics ）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics ）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug ）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action ）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect ）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR ）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction ）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction ）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction ）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction ）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药理学重点
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学重点
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
? （2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），***品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学各章重点
第一章绪言是能对机体原有生理功能或生化过程产生影响的化学物质，可用于预防，诊断，治疗疾病和计划生育。
macology）: 是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其机制和规律的科学，是为临床合理用药，防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
第二章药物效应动力学药物在适当剂量时对机体不同组织器官的作用性质或作用强度方面的差异，称为药物作用的选择性。
选择性与药物在体内的分布，机体组织细胞的结构及生化功能等方面的差异有关，并取决于药物与组织的亲和力和组织细胞对药物的反应性。
高的药物专一性强，药理活性高，只对性强，不良反应少；选择性低的药物作用广泛，针对性不强，不良反应较多。
2.药物作用的两重性治疗作用，不良反应3.临床治疗时遵循“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”的原则。
4.不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。
药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的无关的作用。
治疗作用与副作用可以相互转化。
药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应，也称过敏反应。
（和药物剂量无关）连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。
即能引起最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗量。
9.效能：是指药物所能产生的最大效应。
eutic indexTI）：即药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
（用于衡量药物的安全性）.是存在于细胞膜或细胞内，能识别，结合特异性配体（如药物，激素，递质等），并产生特定生物效应的大分子物质。
受体的特性：特异性，敏感性，饱和性，可逆性，多样性。
12.药物与受体结合产生效应必须具备两个条件：一，药物与受体结合的能力（亲和力）；药物与受体结合后，激活受体产生特异药理效应的能力（效应力）是指与受体有较强的亲和力又具有较强效应力的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
14.竞争性拮抗药与受体的亲和力：通常用拮抗参数(PA2)表示。
药理学知识点大总结
药理学总结第一章绪论药理学的研究对象：药物和机体。
药理学研究内容：药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）第二章药效学一、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用及作用机制。
二、药物作用的两重性包括防治作用和不良反应。
防治作用，即预防作用和治疗作用，根据治疗目的，又分为对因治疗和对症治疗。
药物的不良反应：与防治作用无关，并给人体带来不适或危害的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
如阿托品治疗胃肠绞痛引起的口干。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知，可以避免。
如链霉素的耳毒性。
3、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
如青霉素、链霉素等导致的过敏反应，甚至发生过敏性休克。
4、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
如巴比妥类的宿醉现象。
5、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
如普萘洛尔、糖皮质激素。
6、特异质反应：只跟遗传基因有关。
如蚕豆病。
三、药物的作用机制受体：存在于生物膜上，能与配体特异性结合，并产生特定生物学效应的蛋白质大分子。
配体：能与受体特异性结合的物质称为配体，分内源性和外源性。
亲和力：与受体结合的能力。
内在活性：与受体结合后，能够激动受体的能力。
激动药：既有亲和力又有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学一、药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
二、跨膜转运大多数药物的转运方式为简单扩散。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
三、体内过程（一）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收越快，显效越快；吸收越多，药效越强。
主要影响因素--给药途径。
１1.口服给药最常用，但存在首关消除。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结药理学是研究药物在生物体内作用机制和药效学的科学，它是医学、药学等相关专业的重要基础课程之一。
药理学的内容涉及药物的各种作用、药物的代谢、药物的毒理学等方面，对于理解药物的作用机制、合理用药具有重要意义。
下面将对药理学各章节的重点进行总结，以便同学们更好地掌握这门课程。
首先，药理学的基本概念是本课程的开篇，它包括了药物、毒物、药理学的定义、分类、作用机制等内容。
在学习这一部分时，同学们需要重点掌握各种药物的分类、药物的命名规则、药物的作用靶点等知识点，这对于后续的学习具有重要的指导作用。
其次，药物的吸收、分布、代谢和排泄是药理学中的重要内容。
在这一部分中，同学们需要了解药物在体内的吸收途径、影响药物吸收的因素、药物的分布规律、药物的代谢途径以及药物的排泄途径等知识。
这些内容对于理解药物在体内的动态过程具有重要意义。
另外，药物的作用机制是药理学中的重点和难点。
同学们需要重点学习各种药物的作用机制，包括药物与受体的结合、药物对信号转导通路的影响、药物对基因表达的调控等内容。
对于一些常用药物的作用机制，同学们需要进行重点记忆和理解。
此外，药物的毒理学也是药理学课程中的重要内容。
同学们需要了解药物的毒性表现、毒性机制、毒物的种类以及预防和处理药物中毒的方法等知识。
这对于合理用药和预防药物中毒具有重要意义。
最后，药理学还涉及了药物的临床应用、药物的相互作用、药物的不良反应等内容。
同学们需要重点学习一些常用药物的临床应用、药物相互作用的机制、药物不良反应的表现和预防等知识。
总之，药理学是一门内容丰富、知识广泛的学科，同学们在学习过程中需要注重理论与实践相结合，多进行思维拓展和知识应用。
希望同学们能够通过本文的总结，更好地掌握药理学的重点内容，取得优异的学习成绩。
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药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
①副作用（side reaction）在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他不适反应。
一般可预料、较轻微、与剂量无关、不可完全避免。
③毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或时间过长而对机体产生的有害反应。
分为急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如致癌、致畸、致突变等。
③后遗效应（after effect，residual effect）停药后血浆药物浓度已降至最低有效浓度以下仍残存的药理效应。
如苯巴比妥的宿醉现象。
④停药反应（withdraw reaction，rebound，）长期用药突然停药后原有的疾病从新出现或加剧，又称反跳现象。
如长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。
⑤变态反应（allergic reaction，hypersensitive reaction，）药物产生的病理性免疫反应，又称过敏反应。
⑥特异质反应（idiosyncrasy）少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。
⑦继发反应（secondary reaction）由药物的治疗作用所引起的不良后果，又称菌群交替症或二重感染（suprainfection），如四环素引起的菌群交替症。
5.受体（receptor）是存在于细胞膜、细胞质或细胞核上的大分子化合物（蛋白质，核酸或脂质），能与特异性配体（药物、递质、激素或内源性活性物质）结合并产生效应。
配体（ligand）能与受体结合的特异性物质。
受点（receptor site或bingding site）受体上能与配体相结合的活性基团称为受点或位点。
受体的性质：a灵敏性（sensitivity）b特异性（specificity）c饱和性（saturability）d可逆性（reversibility）e多样性（multiple-variation）6.占领学说认为药物效应的大小与药物占领受体的数量成正比，药物与受体的相互作用是可逆的。
亲和力：是指药物与受体结合的能力。
内在活性：即药物激动受体产生最大效应的能力。
7. pD2（亲和力参数）：是指激动剂达到最大效应一半时所需浓度的负对数，此值越大亲和力越大，与实际浓度成反比。
pA2（拮抗参数）：当有一定浓度的拮抗剂存在时，激动剂增加1倍才能达到原效应，此时拮抗剂的负对数即为pA2。
第三章1. 药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）。
吸收是指药物自给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射和静脉滴注直接进入血液，无吸收过程。
2. 首关消除（first pass effect）口服药物经胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝时部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
3.生物利用度（bioavailability）经过肝脏首关消除后，进入体循环的药量与实际给药量的相对量和速度。
4.离子障：解离型药物极性大，脂溶性小，难以通过生物膜，非解离型药物极性小、脂溶性大，易通过生物膜。
5.结合型药物不能通过生物膜，只有游离药物才能向组织分布，药物与血浆蛋白结合后会暂时失去活性。
6. 表分布容积（Vd）静脉注射一定量的药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药所占的血浆容积。
意义：主要估计药物在体内分布的情况，Vd大，分布广，血药浓度低；反之，血药浓度高。
7. 肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统是肝内促进药物代谢的主要酶系统，简称肝药酶。
8.生物转化分两步进行，第一步为氧化、还原或水解，第二步为结合。
第一步使多算药物灭活，但少算会活化，故生物转化不能称为解毒过程。
第二步与体内物质结合后使药物活性降低或灭活，并使其极性增加。
9.药酶诱导药：能够增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平等）。
合用时，使其他药效力下降，并可产生耐受性，应增加其他药的剂量。
巴比妥类能使抗凝血药物双香豆素破环加速，使凝血原时间缩短，停用巴比妥后双香豆素血药浓度升高。
药酶抑制药：能够减弱药酶活性的药物（异烟肼、西咪替丁、保泰松等）。
合用时，使其他药效力增强，并可产生中毒，应减少其他药的剂量。
氯霉素与苯妥英合用时可使苯妥英在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至引起中毒。
10.肠肝循环：某些药物经肝脏排入胆汁，再由胆汁排入小肠，又被重吸收入体循环。
洋地黄毒苷、地高辛等有明显肠肝循环，使药物持续作用时间t1/2延长。
洋地黄毒甙中毒时，可服用消胆胺，消胆胺可与洋地黄毒甙在肠道结合，结合物随粪便排泄，打断肠肝循环。
11.药物经肾的排泄：原形药物经肾脏排泄后可在肾小管重吸收，使药物作用时间延长。
重吸收程度受尿液pH影响，应用酸性药或碱性药，改变尿液的pH可影响肾小管对药物的重吸收。
弱酸性药物合用时可发生竞争性抑制，如丙磺舒与青霉素合用时，丙磺舒的转运较慢，可抑制青霉素的分泌，提高青霉素的血药浓度。
弱酸性药物在碱性的尿液中解离型增加，脂溶性减小，不易被肾小管重吸收，排泄加快。
如弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收，加速药物自尿排泄。
12. 零级动力学消除（zero-order）：体内药物单位时间内消除的量恒定称零级动力学消除，又称等量消除。
半衰期可变，与血药浓度无关。
一级动力学消除（first order）：体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称等比消除。
半衰期不变，与血药浓度无关。
13. 任何途径给药都需经过5个t1/2才达到血药稳态浓度Css，停止给药经过5个t1/2，体内药物基本全部消除。
当给药时间间隔为一个t1/2时，首次剂量加倍可快速达到Css。
14. 药动学参数：半衰期（t1/2）、消除速率常数（K）、生物利用度（bioavilability，F）、清除率（clearanse，CL）、表观分布容积（Vd）。
15. 半衰期指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,用t1/2表示。
临床指导意义：（1）确定给药的间隔时间（2）预测按t1/2的间隔连续给药，血药浓度达到稳定状态所需时间为5个t1/2（3）预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为5个t1/2第五章传出神经系统药理概论1. 传出神经递质的生物合成、贮存：NA生物的合成主要在神经末梢（膨体）。
酪氨酸在细胞质生成多巴胺，进入囊泡后被合成为NA。
ACh的合成主要在胆碱能神经末梢。
胆碱和乙酸合成Ach后转运至囊泡与ATP和囊泡蛋白并存。
2. 传出神经递质的消失：Ach作用的消失主要通过被突触间隙的乙酰胆碱脂酶（AchE）所分解，其中水解产物乙酸和胆碱可被摄入神经末梢，作为Ach再合成原料。
NA的失活主要依赖于①神经末梢的摄取，即为摄取1。
释放量的NA约有80%被这种方式所摄取。
摄入的NA可贮存在囊泡中，以供再次释放。
部分未进入囊泡的NA可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；②非神经组织心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA即为摄取2，摄入的NA被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏；③少部分NA经血管扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT降解。
第六章胆碱受体激动药1.分类：按其作用方式不同可分为（1）直接作用于胆碱受体药①M、N 胆碱受体激动药:如Ach②M 胆碱受体激动药:如毛果芸香碱③N 胆碱受体激动药:如烟碱（2）抗胆碱酯酶药：如新斯的明、毒扁豆碱2. M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品）（一）药理作用与机制：选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用，对眼和腺体的作用最明显。
（1）眼①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。
②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水回流畅通，使眼内压下降。
③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。
毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。
（2）腺体毛果芸香（10～15mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
（3）平滑肌除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，还能兴奋胃肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。
（二）临床应用：（1）青光眼，对闭角型青光眼（充血性青光眼）疗效较好。
（2）虹膜炎，与扩瞳药阿托品交替使用。
（三）不良反应眼科局部用药无明显不良反应。
剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。
可用阿托品对抗。
[注意] 滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。
2.抗胆碱酯酶药：新斯的明（neostigmine）易逆性抗胆碱酯酶药。
（一）药理作用与机制：抑制AChE活性而发挥拟胆碱作用，即可激动MN胆碱受体。
此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。