抑郁症病因的神经生物学假说简介.pptx
抑郁症的神经生物学机制与治疗研究
抑郁症的神经生物学机制与治疗研究概述：抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响患者的生活质量。
对于抑郁症的治疗，心理治疗和药物治疗常被应用。
然而，了解抑郁症的神经生物学机制对于开发新的治疗方法至关重要。
本文将着重介绍抑郁症的神经生物学机制以及当前的治疗方法。
一、抑郁症的神经生物学机制1. 神经递质不平衡理论早期认为抑郁症是由于脑内神经递质（如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素）不平衡引起的。
这些神经递质在调节情绪、睡眠等方面发挥重要作用。
然而，现有证据并不支持这种传统理论。
2. 发炎反应假说近年来，一些研究发现抑郁症患者体内存在着慢性低度系统性发炎状态。
这些发现表明，免疫系统的异常活化可能与抑郁症的发生和发展有关。
研究还发现，促炎细胞因子在抑郁症患者脑内水平升高，这会影响神经元通信、血管生成和神经可塑性等过程，从而导致抑郁症的发生。
3. 神经可塑性假说近期的研究表明，神经可塑性（包括突触可塑性和成年神经发生）在抑郁症的发生和治疗中起着重要作用。
神经可塑性是大脑适应环境变化的能力，在抑郁症患者中被认为受到损害。
治疗可以通过提高神经可塑性来改善抑郁症患者的情绪状态。
二、抑郁症的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是常见且有效的抑郁症治疗方法之一。
选择合适的药物取决于患者的具体情况以及严重程度。
常见的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和三环类抗抑郁药等。
这些药物通过调整神经递质的水平来缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗心理治疗是另一种常用的抑郁症治疗方法，主要包括认知行为疗法（CBT）、人际心理治疗、解析心理治疗等。
这些方法通过改变患者的思维方式和行为习惯来帮助他们理解并应对负面情绪。
3. 神经调控技术神经调控技术是近年来发展起来的一种新型治疗方法，包括电击休克治疗（ECT）、经颅直流电刺激（tDCS）和经颅磁刺激（TMS）等。
这些技术可以通过改变大脑活动模式来缓解抑郁症。
4. 新兴的治疗方法除了传统的药物和心理治疗外，还有一些新兴的治疗方法被广泛关注，如精确医学、光生物调节和甜菜碱等。
神经生物学角度解析抑郁症
神经生物学角度解析抑郁症抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者带来了巨大的痛苦和困扰。
从神经生物学的角度来看，抑郁症是一种与神经递质失衡和神经元功能异常相关的疾病。
本文将从神经递质、神经元结构和功能、神经网络以及遗传因素等方面，对抑郁症的神经生物学机制进行解析。
首先，神经递质在抑郁症的发病机制中起着重要的作用。
多种神经递质，如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等，与抑郁症的发生发展密切相关。
研究表明，抑郁症患者的脑内5-羟色胺水平较低，而抗抑郁药物常常通过增加脑内5-羟色胺水平来缓解抑郁症状。
此外，多巴胺和去甲肾上腺素的异常也与抑郁症的发生相关。
这些神经递质的失衡可能导致患者情绪、动机和认知功能的改变，从而引发抑郁症状。
其次，神经元的结构和功能异常也与抑郁症的发生有关。
抑郁症患者的海马体和前额叶皮层等脑区的结构和功能异常常常被观察到。
海马体是情绪调节和记忆形成的关键区域，其体积缩小和功能异常可能导致患者情绪的不稳定和记忆力下降。
前额叶皮层则参与情绪调节、决策制定和认知控制等过程，其功能异常可能导致患者情绪的不稳定和认知功能的下降。
此外，神经元的突触可塑性也与抑郁症的发生有关。
长期的应激和抑郁状态可能导致神经元突触的改变，进而影响神经网络的正常功能。
神经网络的异常也是抑郁症的重要机制之一。
大脑是一个高度连接的网络，不同脑区之间的信息传递和协调对于正常的情绪调节至关重要。
研究发现，抑郁症患者的脑网络连接存在异常，特别是前额叶皮层和杏仁核等情绪调节相关脑区之间的连接异常。
这种异常连接可能导致情绪调节的紊乱和情绪的不稳定。
此外，遗传因素也在抑郁症的发病中起着重要作用。
研究表明，抑郁症在家族中有较高的遗传风险。
多个基因与抑郁症的发生相关，其中包括与神经递质合成、转运和受体相关的基因。
这些基因的突变或多态性可能导致神经递质的失衡，从而增加患抑郁症的风险。
综上所述，抑郁症是一种与神经递质失衡和神经元功能异常相关的疾病。
抑郁症的神经生物学研究
抑郁症的神经生物学研究抑郁症是一种常见的心理疾病，它能够对患者的正常生活造成严重的影响。
随着现代医学的不断发展，神经生物学作为一门先进的科学研究手段，受到了越来越多的关注。
本文就从抑郁症的神经生物学角度出发，分为以下几个方面进行介绍和探讨。
1.抑郁症的病因在抑郁症的病因方面，神经生物学已经有了一些研究成果。
有研究表明，抑郁症发生的主要原因是神经递质的失衡。
神经递质是一种特殊的神经信号，它能够在神经元之间传递信息。
当神经递质数量不足或者分泌过剩时，就会出现失衡的情况，从而引起抑郁症。
此外，遗传因素和环境因素的作用也被广泛认为是抑郁症发生的重要原因。
2.抑郁症的神经影响神经生物学研究发现，抑郁症对人类神经系统的影响非常大。
具体来说，抑郁症患者的大脑前额叶皮层和扣带回皮层的代谢率较低，而扣带回皮层和杏仁核区域则异常活跃。
这说明抑郁症患者在认知和情绪方面的控制能力受到了极大的影响。
此外，患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）也常常受到抑制，造成了人体内分泌系统的失调。
3.神经递质在抑郁症中的作用神经递质在抑郁症治疗中起着非常重要的作用。
常见的神经递质包括：5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等。
一些神经递质失衡的例子包括：5-羟色胺等神经递质水平的降低，以及多巴胺等神经递质水平的升高。
针对5-羟色胺的治疗被认为在减轻抑郁症状方面非常有效，这也是常用的抗抑郁药物（如SSRI）和治疗方法之一。
多巴胺在大脑内的积累和分泌还直接影响着抑郁症发生的概率。
4.科学家研究抑郁症的治疗方法针对抑郁症的治疗方法也是神经生物学研究的热点之一。
一些科学家目前已经开始着手研究新的抗抑郁药物和治疗方法，以改善抑郁症的症状和疗效。
如一些研究表明，重金属元素锰与抑郁症发病有关，而利用脑电刺激可以改善患者的抑郁症状。
5.展望抑郁症的神经生物学研究仍然是一个非常活跃的领域。
未来几年，我们可以预见到更多的研究成果会在治疗抑郁症等精神障碍方面发挥重要作用。
抑郁症ppt课件
新型药物研发
针对抑郁症的发病机制，研发更 有效、副作用更少的新型药物。
心理治疗创新
发展基于互联网和人工智能的心 理治疗方法，提高治疗可及性。
提高公众认知，促进早期干预
加强宣传教育
通过媒体、学校等途径普及抑郁症知识，提高公 众认知。
早期筛查和干预
在医疗机构、学校等场所开展抑郁症早期筛查， 及时发现并干预。
治疗方法和药物知识
介绍抑郁症的常用治疗方法和药物，包括抗抑郁药物、心理治疗等 ，让患者了解治疗的过程和注意事项。
自我管理和康复技能
教授患者自我管理和康复的技能，如情绪调节、压力管理、健康生 活方式等，提高患者的自我效能和生活质量。
家属参与和支持重要性
01
02
03
提供情感支持
家属的理解和支持对患者 来说非常重要，可以减轻 患者的孤独感和无助感， 增强患者的信心和勇气。
三环类抗抑郁药（TCAs）
通过抑制神经递质的再摄取和增加突触后膜受体的敏感性来发挥作用 。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
通过抑制单胺氧化酶的活性，减少神经递质的降解，从而提高其在神 经突触间隙的浓度。
心理治疗策略与方法
认知行为疗法（CBT）
心理动力学治疗
通过帮助患者改变不良的思维模式和 行为习惯，建立积极的认知和行为模 式。
根据《国际疾病分类》和《美国精神障碍诊断与统计手册》等权威标准，抑郁 症的诊断需满足一定症状数量和持续时间，并排除其他类似疾病。
分类
抑郁症可分为轻度、中度和重度，也可根据特定人群如儿童、青少年、老年人 和妊娠期女性等进行分类。此外，还有季节性抑郁症、双相情感障碍等相关类 型。
02 临床表现与评估
典型症状表现
抑郁症介绍PPT培训课件
抑郁症需要与精神分裂症、双相情感障碍、焦虑症等疾病进行鉴别诊断，以避 免误诊和误治。
注意事项
在诊断过程中，需要注意患者的年龄、性别、文化背景等因素对症状表现的影 响，以及是否存在共病情况。此外，还需要关注患者的自杀意念和行为，及时 采取干预措施。
05
抑郁症的治疗与管理
药物治疗及注意事项
抗抑郁药物
人际疗法（IPT）
关注患者的人际关系，提高社交技能，改善抑郁症状。
适用人群
轻度至中度抑郁症患者，以及药物治疗效果不佳或不愿接 受药物治疗的患者。
其他治疗方法简介
电休克疗法（ECT）
通过电流刺激大脑产生抽搐，从而改变大脑化学物质平衡，适用于严重抑郁症患者。
重复经颅磁刺激（rTMS）
利用磁场刺激大脑特定区域，改善抑郁症状，适用于药物治疗无效或不能耐受的患者。
脑部结构与功能异常
前额叶功能减退
前额叶负责高级认知功能，如决 策、规划和社交行为等。抑郁症 患者前额叶功能可能减退，导致 患者难以集中注意力、做出决策
等。
海马体体积缩小
海马体是大脑中负责记忆和情绪 调节的重要结构。抑郁症患者海 马体体积可能缩小，影响患者的
记忆和情绪调节能力。
杏仁核过度活跃
杏仁核是大脑中负责处理情绪和 应激反应的结构。抑郁症患者杏 仁核可能过度活跃，导致患者对
负面情绪的敏感性增加。
遗传因素与抑郁症
家族聚集性
抑郁症具有明显的家族聚集性，家族中有抑郁症患者的个体患病 风险增加。
遗传易感性基因
研究发现，某些基因变异与抑郁症的易感性相关，如5-羟色胺转运 体基因和多巴胺受体基因等。
基因与环境交互作用
遗传因素与环境因素（如应激、生活事件等）之间存在复杂的交互 作用，共同影响抑郁症的发生和发展。
抑郁症小讲课课件-PPT
陪同他们一起去看医生或者专业人士
推荐他们去保健机构 7-13
可能有焦虑
体重减轻 012
（7）睡眠障碍如失眠、早醒、或睡眠过多
预约医生 2、严重标准 社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。
汉密尔顿抑郁量表( HAMD) 内科医生接诊难以名状或是无法解释的躯体症状:
陪同他们一起去看医生或者专业人士 上海地区的抑郁症识别率仅为6.
7. 肌肉系统症状 01234
8. 感觉系统症状
01234
9. 心血管系统症状 01234
10. 呼吸系统症状 01234
11. 胃肠道症状 01234
12. 生殖泌尿系症状 01234
13. 植物神经症状 01234
14. 会谈时行为表现 01234
焦虑量表（HAMA-14）评分标准
＜6 7-13 14-20 21-29 ＞29
抑郁症的高自杀率
15%
仅21.0%的抑郁症患者被识别
99%到非精神科医生处就诊
上海地区的抑郁症识别率仅为6.2 %， 治疗率为3.5 %。
抑郁症患者色 彩强烈
抑郁症的躯体表现
长期用药易致依赖、成瘾与戒断综合征等
② 卒中严重程度及功能缺陷程度
迫使他们去参加聚会或借酒精、药品来消除烦恼
由于躯体症状掩盖，很多抑郁症未被认识和 汉密尔顿抑郁量表( HAMD)
反应性机制学说：即家庭社会生理等多种因素导致脑卒中后的生理及心理平衡失调致反应性抑郁状态
如慢性疼痛（特别是头痛、腹痛、骨盆疼痛）、
治疗： 全身症状 012
注意患者的社会心理因素
早醒
012
认超知过功 1/能3的损患害–者：(胃注占意3肠7、%记-道5忆4、%功言)病语能情、缓操障解作后等碍一年常之内见病情于复发抑2 郁症，食欲障碍是抑郁症的一
抑郁症的神经生物学机制课件 (2)
要点二
前额叶-纹状体-丘脑环路（PFCSTR-THA环路）
该环路与情绪的调节和控制有关。抑郁症患者中，该环路 的异常可能导致情绪调节障碍，使患者容易受到负面情绪 的影响。
神经可塑性与抑郁症
突触可塑性
突触可塑性是指突触连接在结构 和功能上的可变性。抑郁症患者 的突触可塑性受损，可能导致神 经网络连接的异常，影响情绪和
寻找生物标志物
目前抑郁症诊断主要依赖临床症状，缺乏客观生物标 志物。未来研究可通过分析血液、脑脊液等样本中的 蛋白质、代谢物等，寻找潜在的抑郁症生物标志物， 提高诊断的客观性和准确性。
个性化治疗与预防策略的探索
基于生物标志物的个 性化治疗
随着对抑郁症神经生物学机制的深入 了解，未来可能实现基于生物标志物 的个性化治疗方案。通过检测患者的 生物标志物，制定针对性的药物治疗 、心理治疗等干预措施，提高治疗效 果和减少副作用。
对日常活动失去兴趣或乐趣
抑郁症的定义和症状
体重和食欲的明显变 化
精神运动性激越或迟 缓
睡眠障碍，如失眠或 过度睡眠
抑郁症的定义和症状
01
疲劳和缺乏精力
02
自责和无价值感
03
注意力不集中，记忆力减退
04
自杀意念或行为
抑郁症的流行病学数据
患病率
年龄和性别分布
抑郁症是一种常见的心理障碍，全球范围 内终身患病率约为10%-15%。
抑郁症的神经生物 学机制课件
contents
目录
• 抑郁症概述 • 抑郁症的神经生物学基础 • 抑郁症的神经生物学研究进展 • 总结与展望
01
CATALOGUE
抑郁症概述
抑郁症的定义和症状
• 定义：抑郁症是一种情绪障碍，以持续低落、消 极的情绪为主要特征。
抑郁症及其发病机制 ppt课件
临五1606班
简介
2
发病机制
3
治疗方法
目录 / CONTENTS
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
α1受体主要分布于丘脑、延脑中缝背核和皮质的突触后膜，与Gq偶联， 能激活PLC系统， 最终升高胞浆内钙离子浓度。从前认为α2受体只存在于突触前膜，通过Gi蛋白介导，负反馈 抑制NE释放，现在发现也存在α2突触后受体，以蓝斑和孤束核最多，与Gi偶联。β1受体脑 内分布不均，主要在脑干、浦肯耶细胞，β2受体分布在胶质细胞，它们通过Gs蛋白介导， 促进cAMP的生成和cAMP依赖蛋白激酶A的活性，最终降低胞内钙离子浓度，抑制NE的合 成和释放。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一部分
简介
简介
发病机制 治疗方法
简介
抑郁症（depression , DEP）又称抑
郁障碍，以显著而持久的心境低落为主
要临床特征，是心境障碍的主要类型。
临床可见心境低落与其处境不相称，情
绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，
自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企
*
Thank you
*
5-HT受体与 DEP
简介
发病机制
治疗方法
迄今，已发现 5-HT受体家族有七个成 员，即 5-HT1~7。其中 5-HT1受体又 有 5-HT1A、1B、1D、 1E、1F 受体5 个亚型，5-HT2受体分为 5-HT2A、2B 、2C， 5-HT5受体分为 5-HT5A、5B 。除 5-HT2A、2B受体外，其它受体在 中枢神经系统（CNS）都有分布，而每 个脑区又具有自己独特的5-HT受体亚 型。
抑郁症的神经生物学基础--精品医学课件
遗传学研究
• 神经营养通路相关基因
– cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)基因 – 脑源性神经营养因子(BDNF)基因 – 酪氨酸激酶受体2(NTRK2)基因
• 报道较少，尚待深入研究
遗传学研究
CREB1
• Zubenko等（2002）对发现早发、反复发作抑郁症 （RE-MDD）与CREB1基因进行了关联研究，发现女 性患者D2S2944的124bp等位基因频率是对照的3倍 （P=0.0003），携带该等位基因者较未携带者的OR值 为4.5（P<0.001）
• 推测：HPA异常的基础是CRH分泌过多
平降低
Ach假说
神经生化
• 脑内Ach能与NE能神经元之间张力平衡可能与 心境障碍有关
– Ach能神经元过度活动，可能导致抑郁
– NE能神经元过度活动，可能导致躁狂
神经生化
-GABA假说
• 抗癫癎药卡马西平和丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑 郁作用，药理作用与脑内GABA含量的调控有关
• 有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA 水平下降
遗传学研究
表达研究（1）
• 与神经递质及神经内分泌系统有关
– 抑郁症患者外周血白细胞中的5-HTT mRNA水平显 著高于健康对照，服用帕罗西汀8周后mRNA水平显 著降低
– 患者与健康对照相比纹状体内编码兴奋性氨基酸转 运体4的转录本表达显著下降
遗传学研究
表达研究（2）
• 与神经可塑性有关
– 抑郁症患者尸脑PFC和腹侧顶枕皮层的细胞粘附分子 L1、磷酸化CREB、层粘连蛋白表达水平改变
遗传学研究
BDNF
• Hong等（2003）和Tsai等（2003）在中国汉族人群中发现 多态性Val66Met无关联
2024年度-抑郁症医学PPT课件
通过媒体、社区活动和学校教育等途径，提高公 众对抑郁症的认识和理解，消除歧视和偏见。
高危人群筛查
针对具有抑郁症高危因素的人群，如家族遗传史 、生活压力较大等，进行定期筛查和评估。
心理干预
为高危人群提供心理干预服务，如认知行为疗法 、心理教育等，以增强其心理韧性和应对能力。
26
THANKS
感谢观看
临床诊断流程
详细询问病史
包括症状出现的时间、 持续时间、严重程度等
。
精神检查
观察患者的言谈举止、 情感反应、思维内容等
。
体格检查
实验室检查
排除可能导致抑郁症状 的身体疾病。
16
如血液检查、影像学检 查等，以排除其他潜在
疾病。
评估工具及量表介绍
1 2
汉密尔顿抑郁量表（HAMD）
用于评估抑郁症状的严重程度。
全球范围内抑郁症发病率逐年上 升，成为影响人类健康的重要疾 病之一。
4
症状表现
01
02
03
情感症状
持续的情绪低落、缺乏兴 趣和活力、焦虑或暴躁。
躯体症状
睡眠障碍、食欲改变、疲 劳或精力不足、注意力难 以集中。
心理症状
自责和无助感、幻觉或妄 想等症状。
5
诊断标准
症状标准
具备上述情感、躯体和心 理症状中的多项表现。
22
06 抑郁症的康复与 预防 23
康复期管理建议
持续治疗
在康复期，患者应继续接受药物 治疗和心理治疗，以确保症状的
稳定改善。
生活调整
建立健康的生活习惯，包括规律 作息、均衡饮食和适量运动，有
助于提升整体身心健康。
社会支持
鼓励患者参加社交活动，与家人 和朋友保持联系，分享感受和经
2024抑郁症ppt课件精选图文
抑郁症ppt课件精选图文•抑郁症概述•抑郁症生物学基础•心理社会因素在抑郁症中作用•抑郁症治疗方法及进展目•抑郁症预防与康复期管理•总结回顾与展望未来录抑郁症概述定义与发病机制定义发病机制发病率发病年龄性别差异030201流行病学特点临床表现及分型临床表现分型根据症状表现和病程特点，抑郁症可分为轻度、中度和重度三种类型，其中重度抑郁症患者自杀风险较高。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准鉴别诊断抑郁症生物学基础1 2 35-羟色胺（5-HT）假说去甲肾上腺素（NE）假说多巴胺（DA）假说神经递质异常假说神经内分泌调节失衡下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进抑郁症患者常表现为HPA轴功能亢进，导致皮质醇分泌增加，进而影响情绪、认知等功能。
甲状腺功能异常甲状腺激素对情绪有重要调节作用，抑郁症患者可能出现甲状腺功能异常，如甲状腺素（T4）降低、促甲状腺激素（TSH）升高等。
遗传因素及其作用机制基因多态性家族聚集性多个基因与抑郁症的发病相关，如5-HT受体基因、些基因的多态性可能导致个体对抑郁症的易感性不同。
表观遗传学改变影像学改变与脑结构功能异常局部脑血流量（rCBF）减少01脑结构改变02功能连接异常03心理社会因素在抑郁症中作用心理应激与应对方式心理应激应对方式人格特质与认知模式人格特质指个体在行为、情感和思维方面相对稳定的特征，如神经质、内向性等，这些特质与抑郁症的发生和持续有关。
认知模式指个体对自我、世界和未来的看法和信念，抑郁症患者往往存在负性认知偏差，如自我贬低、无望感等。
社会支持网络及影响因素社会支持网络影响因素文化背景与价值观念差异文化背景价值观念差异抑郁症治疗方法及进展药物治疗策略及注意事项药物治疗策略注意事项通过改变患者不良认知和行为模式，调整情绪状态，增强自我调节能力。
技巧应用运用认知行为疗法、精神动力学治疗等心理治疗方法，帮助患者建立积极心态，提高应对能力。
心理治疗原理心理治疗原理与技巧应用VS物理治疗方法简介电休克治疗重复经颅磁刺激综合性治疗方案制定个体化治疗综合治疗长期随访抑郁症预防与康复期管理预防措施及推广普及工作加强心理健康教育通过学校、社区等渠道普及心理健康知识，提高公众对抑郁症的认识和理解。
医学：抑郁症病因
社会支持与心理辅导
提供社会支持
建立支持群体，为抑郁症患者提供情 感支持和帮助。
心理辅导
通过心理咨询、心理疏导等方式，帮 助患者调整心态，增强自信心。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
完全明确其具体作用机制。
神经生物学因素
抑郁症患者大脑神经递质失衡， 如5-羟色胺、去甲肾上腺素等 神经递质的不足或失衡。
大脑结构异常，如海马体体积 缩小等，可能与抑郁症发病有 关。
神经影像学研究显示，抑郁症 患者大脑某些区域的活动异常， 如前额叶皮质、杏仁核等区域 的功能异常。
生化因素
抑郁症患者体内激素水平异常，如甲状腺激素、肾上腺皮质激素等激素的异常分泌。 免疫系统异常也可能参与抑郁症的发病过程，如炎症反应、细胞因子分泌异常等。
医学抑郁症病因
contents
目录
• 生物学因素 • 环境因素 • 抑郁症的病理机制 • 诊断与治疗 • 预防与康复
01 生物学因素
遗传因素
抑郁症具有家族聚集性，研究显 示亲属中有抑郁症患者的人群患
病风险较高。
同卵双胞胎的研究显示，抑郁症 的遗传度较高，表明遗传因素在
抑郁症发病中起重要作用。
基因研究已发现多个与抑郁症发 病相关的基因位点，但目前尚未
增效治疗
对于难治性抑郁症，医生可能会考虑使用增效药物，如心境稳定剂、第二代抗精神病药（SGAs）等，以 提高抗抑郁药的疗效。
非药物治疗
心理治疗
心理治疗是抑郁症的重要治疗手段，包括 认知行为疗法（CBT）、心理动力疗法、 人际疗法等。心理治疗旨在帮助患者识别 和改变消极的思维模式和行为习惯。
VS
光疗和电疗
总结词
神经生物学机制研究关注抑郁症的遗传、环境和神经生物学因素之间的相互作用 。
抑郁症及其发病机制课件
临床可见心境低落与其处境不相称，情
绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，
自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企
图或行为；甚至发生木僵；部分病例有
明显的焦虑和运动性激越；严重者可出
现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发
作持续至少2周以上、长者甚或数年，多
数病例有反复发作的倾向，每次发作大
多数可以缓解，部分可有残留症状或转
功能的调节，主要是对心、血管活动、
体温、情绪活动的调节，也与维持大脑
皮质的觉醒状态有关。
抑郁症及其发病机制
*
简介 发病机制
治疗方法
单胺假说
S-腺苷同型 半胱氨酸
抑郁症及其发病机制
兴奋中枢神经，提 高警觉性，中枢神 经系统的反应速度
*
简介 发病机制
治疗方法
受体假说
由于单用单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理，以及抗抑郁 药用药起效慢和对神经递质改变快的矛盾。70年代以来人们对突触后受 体敏感性的改变更为重视，提出抑郁症是脑中NE／5-HT受体敏感性增 高的缘故(即超敏)。许多抗抑郁药都有下调β-肾上腺素受体和5-HT2受体 敏感性的作用，从而达到治疗目的。
抑郁症及其发病机制
*
简介 发病机制
治疗方法
胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)
近年来的研究表明，脂质代谢与单胺神经递质有密切关系。Maes等 发现，低胆固醇浓度与抑郁症相关。有研究认为这种胆固醇低下衰减了 5-羟色胺能，从而促发抑郁症。Engelberg发现血清胆固醇水平降低可使 脑细胞膜脂质微粘度下降，从血中摄取的5-HT减少，导致脑内5-HT水平 降低。Terao等报道血清胆固醇水平与脑内5一HT受体数目呈正相关，并 认为可用血清胆固醇水平推测脑5-HT功能。
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目录
❖ 与人类精神情感活动有关的神经递质的生物 学功能
❖ 抑郁症病因的单胺假说 ❖ 单胺假说中存在的问题 ❖ 为解决单胺假说中出现的问题而提出的假说 ❖ 总结
与人类精神情感活动有关的神经递质 的生物学功能
为解决单胺假说中出现的问题而提出 的假说
❖ 因为单胺假说与临床之间存在一定的矛盾， 于是人们又提出了一些新的假说
❖ 神经递质受体假说 ❖ 受体后假说 ❖ 情感性精神障碍的神经激肽假说 ❖ 我自己提出的一些想法
神经递质受体假说
❖ 受体假说认为抑郁症患者某种关键的单胺受 体出现了异常，而受体的异常是由于单胺递 质的减少引起的，递质减少代偿性引起受体 上调。例如，对抑郁症自杀患者的尸休解剖 发现前额叶皮质的5-HT2受体的数量增加。 另外利用神经内分泌探针技术和对外周血淋 巴细胞和血小板的研究发现重症抑郁症患者 的神经递质受体异常。分子生物学研究认为 神经递质受体的基因存在异常。
❖ 可是这并不能解决单胺学说与抗抑郁药作用 机制之间的矛盾
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
❖ 如果单胺学说是正确的那么抑郁症产生的神经生物 学基础应为体内单胺类物质含量的减少，其结果是 单胺类物质与突出结合后的突触后效应减弱，从而 引起抑郁症
❖ 治疗过程中应该增加体内单胺的含量就可以有比较 明显的疗效
抑郁症病因的单胺假说
❖ 对抑郁症机制的研究中抑郁症发病的单胺假 说是目前为大多数人接受的一种理论
❖ 单胺假说的发现是最初是从药理学的研究中 得到启示的。能提高中枢神经系统单胺类神 经递质功能或提高它们在神经突触问隙的浓 度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状的作 用。
抑郁症病因的单胺假说
❖ 单胺假说的基本内容
❖ （3）参与情绪反应 ❖ （4）其他 镇痛作用、植物神经和内分泌活动的
调节等
多巴胺 （DA）
❖ （1）调控精神活动 中脑-边缘叶DA系统，主要调 控情绪；中脑大脑皮层DA系统主要参与认识功能， 对事物的识别能力。
❖ （2）与药物滥用的精神症状有关 麻醉性镇静剂、 中枢兴奋剂、酗酒、吸烟、毒品等，兴奋中脑-边缘 叶DA系统释放DA，成为成瘾的心理基础。
❖ （3）其他 调整锥体外系活动功能、调节脑垂体激 素的分泌、参与心血管活动的调节，中枢催吐作用 等。
5-羟色胺（5-HT）
❖ （1）调控情绪变化 实验及临床表明，压抑、 失眠、幻想、狂躁及各种内心活动，都与5HT有关。
❖ （2）其他 参与下丘脑对内分泌和植物神经 活动的调节、调节躯体运动、参与中枢镇痛、 对睡眠的影响等。
单胺假说中存在的问题
❖ 我们来看一些临床现象 ❖ （1）不能解释降低这些种经递质浓度的药物
噻奈普汀也是有效抗抑郁药。 ❖ （2）通常抗抑郁药能在给药数小时后增加神
经递质在突触间隙的浓度，但抗抑郁的疗效 却在连续治疗2-4周才开始出现。
单胺学说存在的问题
❖ 进一步研究发现 ❖ （1）TCA能下调肾上腺素能受体，其发生的事件
❖ 但是临床研究不支持这一结论，临床上疗效的产生 与受体下调存在很强的相关性，也就是说抑郁症患 者治疗时效应的产生是由于受体数目的减少
单胺学说与抗抑郁药作用机制之间的 矛盾
❖ 这就与前面的理论相矛盾
❖ 一方面 致病因素是单胺含量的减少作用不能 完全发挥。
❖ 另一方面 治疗时要减弱受体后效应来达到治 疗的目的
抑郁症病因的神经生物学 假说简介
---张冉 01级临床（2）班 90101201
背景
❖ 抑郁状态是最为常见的一种心理状态，几乎每一个 人一生当中都会体验。抑郁状态的长期存在，会导 致抑郁性神经症的产生。
❖ 有人认为抑郁症是一种性格上的缺陷，是可以通过 努力克服掉的。事实上，如果症状和病程达到抑郁 症的程度，就不是自己调节所能够消除的。
① NE.DA 5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足） ② NE.DA功能增强导致躁狂 ③ 单胺的功能改变可能是由于合成或储存障碍，降解增加或 受体功能改变 ④ 耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症 ⑤ 单胺前体应当产生或增强抗抑郁效果 ⑥ 抗抑郁剂能提高单胺功能 ⑦ 增强单胺功能的药物会增加发生躁狂的危险性
一些想法
❖ （1）抑郁症的发病机制很可能并不是仅仅是单胺 的减少，甚至单胺的减少根本就不是发病的主要原 因， 只是一种表象
受体后假说
❖ 神经递质与受体结合后产生细胞的信号传导 系统。这些神经受体作为第一信使与受体结 合，通过跨膜传递途径将信号传人胞内，然 后通过第二信使进行胞内传递，将信号逐级 放大，产生效应。当受体后信号传导出现错 误 ，从而引起情绪的改变。
情感性精神障碍的神经激肽假说
❖ 一次偶然的发现P物质的拮抗剂有抗抑郁的作用。 过去认为P物质参与疼痛作用。炎症发生时，周围 组织的神经元释放P物质.产生神经性的炎症和疼痛。 在脊髓疼痛通路中也存在P物质但P物质的拮抗剂不 能减轻神经性的炎病和疼痛。相反.P物质拮抗剂可 以改善偏头痛患者的情绪，人脑中与调节倩绪的区 域如杏仁核中有P物质和相关的神经激肽，另外在 富含单胺类神经递质的脑中也存在p物质。此外研 究还发现神经激肽NK-A, NK-B参与抑郁症的病理机 制的证据。
❖ 去甲肾上腺素 （NE）
❖ 多巴胺 （DA）
❖ 5-羟色胺（5-HT）
去甲肾上腺素 （NE）
❖ （1）维持觉醒 蓝斑NEN的上行投射是上行网状 激动系统的重要组成成分，在维持觉醒方面起重要 作用
❖ （2）参与学习记忆机制 NEN上行投射参与脑内 酬谢系统，表现为动物自愿自我刺激的行为，参与 学习记忆功能。
与抗抑郁起效时间一致，推测为抗抑郁机制。 ❖ （2）但该过程有可能只发生在胶质细胞上，与抗
抑郁效应无关。 ❖ （3）最近研究表明，TCA能激动B肾上腺素能受体
和5-HT1受体，拮a1肾上腺素能受体和5-HT2受体， 这四种效应都可能导致胞浆钙离子浓度的下降，与 抗抑郁有关。
单胺学说存在的问题
❖ 因此有学者认为应将单胺学说作相应的修改， 而治疗抑郁症的药物的作用机制应为：用药 后使突出间隙的单胺含量增加，从而使受体 下调，从而达到抗抑郁的作用。