心血管内科主治医师考试教材讲义第一单元心力衰竭专业知识

第一单元心力衰竭

心血管系统

一、特点

1.生理：

2.临床：

二、常见疾病

第一单元心力衰竭（Heart Failure）

心脏的血液循环

主要内容

慢性心力衰竭

急性左心衰竭

心源性休克

细目一慢性心力衰竭

病因

﹥基本病因

﹥诱因

基本病因

原发性心肌损害

炎症、缺血、坏死·····

心脏负荷过重

前负荷、后负荷增加

原发性心肌损害

心肌病变

（1）缺血性心肌损害

冠心病或心梗是引起心力衰竭最常见的原因

（2）心肌炎和心肌病

（3）心肌代谢障碍性疾病

糖尿病心肌病最常见

心脏负荷过重

（1）压力负荷过重

见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷过重

心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病；贫血；甲亢。

诱因

感染：呼吸道感染---最常见

心律失常

血容量增加

过度体力消耗或情绪激动

治疗不当

原有心脏病变加重或并发其他疾病

病理生理

1.代偿机制

2.体液因子的改变

3.舒张功能不全

4.心肌损害和心室重塑

代偿机制

（1）Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）

（2）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

（3）神经-体液机制

①交感神经兴奋性增强

②肾素-血管紧张素系统（RAAS）激活

体液因子的改变

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用。

（3）内皮素：具有很强的收缩血管的作用。

（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

舒张功能不全

（1）主动舒张功能障碍：如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

（2）舒张功能不全：由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

心肌损害和心室重构

临床表现

一、左心衰竭

1.症状肺淤血和心排血量降低

进行性劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

急性肺水肿

（1）劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状。

随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解。

机制：

心率加快，心室收缩加强；

回心血量增多，肺淤血加重。

（2）端坐呼吸

心衰病人平卧时，呼吸困难

加重，被迫采取端坐或半坐

位以减轻呼吸困难。

机制：

端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；

端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；

端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。

（3）夜间阵发性呼吸困难

患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，

端坐后咳喘缓解。

机制：

平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。

入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。

入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。

（4）急性肺水肿

—急性左心衰

是心源性哮喘的进一步发展，

是左心衰呼吸困难最严重的形式。

其他伴随症状

肺泡和支气管黏膜淤血所致。

咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。

咳痰：常为白色泡沫状痰。

肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。

咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。

心排血量（CO）不足为主的症状

乏力、疲倦、头昏、心慌：

由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性心率↑所致。

少尿、肾功能损害：

CO↓→肾血流量减少→少尿。

长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。

2.体征

（1）肺部体征：两肺底湿啰音

湿啰音：由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿啰音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿啰音）。

（2）心脏体征

心脏扩大

HR↑

奔马律

P2亢进

二、右心衰竭

1.症状：体循环淤血。

消化道症状（右心衰最常见的症状）。

胃肠道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐。

肝脏淤血引起肝区疼痛、腹胀。

呼吸困难：

继发于左心衰的右心衰呼吸困难也已存在。

单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。

2.体征

水肿：下肢、全身、胸水、腹水

颈静脉充盈、肝脏肿大

肝颈静脉回流征阳性

心脏体征

三、全心衰竭

继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺淤血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻。

辅助检查

胸部X线检查

超声心动图

心电图

X线检查

1.心影大小及外形

2.肺淤血的有无及其程度

心脏大血管基本病变

——肺淤血