有机磷农药中毒(1)
有机磷农药中毒(共29张PPT)
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
有机磷农药中毒护理(1)
21
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证
呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气, 维持血压。
22
中毒救治
.1.
清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。禁忌用热水或酒精擦洗 ，以免加快毒物吸收，眼部 污染病人用2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， （每次200-300ml)洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃 后， 可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸 收。 ③对硫磷中毒用1:5000高锰酸钾溶液，敌百虫禁用碱性溶液。 （一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中 很快分解破坏而失去毒力。但敌百虫在碱性溶液中则变为 毒性更大的敌敌畏），在毒物不明确时选用清水洗胃。
37
临床表现
（1）可发生接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、眼结 膜、角膜灼伤。 （2）呼吸系统：肺损伤是最突出、最严重表现，为 咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、肺水 肿。1~2周后可发生肺纤维化导致顽固性低氧血症， 病情进一步发展，可因成人呼吸窘迫综合征死亡。 （3）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹 、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急 性肝萎缩。
35
侵入途经
可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮 肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化 道吸收引起中毒。致死量为10～5毫升。口 服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及 咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循 环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高 ，约在90％以上。
有机磷农药中毒终极版分析(一)
有机磷农药中毒终极版分析(一)
有机磷农药中毒是一种常见的、严重的中毒事件。
随着生产生活水平的逐步提高，有机磷农药的使用量在不断增加，因此预防和治疗有机磷农药中毒愈发重要。
本文旨在从有机磷农药的特性、中毒症状和防治方法三方面进行分析和探讨，以此更全面地认识并预防有机磷农药中毒。
一、有机磷农药的特性
有机磷农药是一种广泛使用的杀虫剂，具有高效、快速、低毒、广谱等特点。
然而，有机磷农药的化学特性决定其对人体有一定的毒害作用。
有机磷农药进入人体后，会迅速转化为有机磷酸盐，这种化合物对神经系统、呼吸系统和消化系统都有损害作用。
二、中毒症状
有机磷农药中毒症状多种多样，常见的有以下几种：
1.神经系统症状：如头晕、头痛、乏力、抽搐、无力等。
2.呼吸系统症状：如喘息、呼吸困难、呼吸抑制等。
3.消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
4.泌尿系统症状：如尿量减少、尿潴留等。
以上症状可能会同时或分别出现，症状轻重程度因人而异。
三、防治方法
针对有机磷农药中毒的预防和治疗方法包括：
1.鉴别中毒原因：认真鉴别中毒原因，及时采取措施，以避免再次中毒。
2.及时诊治：遇到症状，应及时到正规医院接受治疗。
3.洗胃：中毒后应第一时间进行洗胃，将有机磷农药从胃中排出。
4.吸氧：有机磷农药中毒后，应及时吸入高浓度氧气，以促进肺功能恢复。
5.应急处理药物：如阿托品、酚磺乙胺等，能够有效地解除症状和毒性。
总之，尤其是农民和从事相关行业的工人，必须重视有机磷农药的使用和防范，并在有中毒症状的情况下及时就医，避免造成不可挽回的损失。
有机磷农药中毒学习课件
急救护理 (二) 生命体征观察及护理
重症护理 1、密切观察病人意识、瞳孔、生命 体征、中心静脉压等变化，定时监 测并详细论录观察数据及出入量。
急救护理（一）迅速清除毒物
⑹ 洗胃液种类根据毒物而定。毒物不明先 选用清水或生理盐水，毒物明了用相应 洗胃液，一般都用清水（方便、经济）。 ⑺ 洗胃液温度以微温为宜。35-37度，忌 用热水和酒精，勿用冷水，过凉刺激肠 蠕动将毒物推向肠道，老年或心脏病患 者—诱发心绞痛，寒颤等。
急救护理（一）迅速清除毒物
（二）烟碱样症状 ：面、眼睑、舌、四 肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至 全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧 束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节 后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血 管收缩，引起血压增高、心跳加快和心 律失常。
• （三）中枢神经系统症状: 中枢神 经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不 安、诡妄、抽搐和昏迷。
（四）特殊解毒剂的应用
解磷定、氯磷定、双复磷、双解 磷—胆碱脂酶复能剂—解除烟碱样症 状效果明显，早期使用。时间不超过 72小时（因为有机磷农药和血胆碱脂 酶结合在72小时之内即可形成不能复 活的“老化酶”）
（四）特殊解毒剂的应 用
阿托品—抗胆碱药—起到阻断乙 酰 胆碱的作用，缓解毒蕈碱样症状， 对抗呼吸中枢抑制有效。
⑻ 每次灌洗300-500ml。勿过多或过少，反复灌 洗，至洗出液水清无气味为止。小儿每次50200ml，不宜机洗吸。用灌洗器或注射器（50ml ） ⑼ 洗胃原则：先出后入，快进快出，出入量基本 相等。总洗胃液量一般1万ml，也可用至2-3万 ml。洗胃过程中密切观察病人意识、面色、生 命体征变化及洗出液颜色、气味等，如出现异 常，立即停止，并予相应处理。变换体位，头 偏向一侧，防误吸。
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒，救治原则如下：
1. 事故现场处置：立即将中毒者从现场转移到安全的空气中，避免继续暴露于有机磷农药中。
同时应迅速切断源头，防止再次中毒。
2. 快速处理：迅速将中毒者脱衣，并用温水或肥皂水彻底清洗中毒部位的皮肤，去除残留的农药。
避免使用脱脂剂或有机溶剂，以免加速农药吸收。
如误吸入或误服，应立即冲洗口腔和胃。
3. 给予解毒剂：在医院进行救治时，可根据具体情况给予解毒剂。
常用的解毒剂包括阿托品、氯化钠、二磷酸钠等。
解毒剂的选择和使用剂量应由专业医生根据患者中毒严重程度和症状来决定。
4. 支持疗法：根据患者中毒症状进行相应的支持性治疗，包括保持呼吸道通畅、给予氧气和呼吸辅助，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱等。
5. 监测和观察：对中毒者进行密切观察，监测生命体征和中毒症状变化，及时调整治疗方案，防止出现并发症和严重后果。
6. 转诊：对于中毒程度较重或无法有效控制的患者，应及时转诊至专科医院进行进一步救治。
需要注意的是，由于有机磷农药中毒毒性较大，治疗应在医生的指导下进行，个体化的救治原则可能会因患者病情而略有不同。
迅速求助医生并与专业的中毒救治机构联系，以确保及时、科学、有效的救治。
有机磷农药中毒
治
疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗 啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲。 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶 液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
诊 断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大 汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障 碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 毒蕈碱、河豚毒中毒。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱 炎 无：瞳孔缩小、大汗流延等。
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳 孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显 缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻， 步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻 痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百 虫等)中毒患者症状消失后2～3周出 现迟发性神经损害，表现感觉、运 动型多发性神经病变，主要累及肢 体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎 缩等。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
一 有机磷农药中毒的急救
一有机磷农药中毒的急救（一）判断经皮肤吸收者2～6小时发病，口服者10～120分钟出现中毒症状。
根据有有机磷接触史，结合临床症状，如呼气有蒜味、瞳孔似针类样缩小、腺体分泌增多、大汗淋漓等一般很好判断。
职业性中毒生产、运输、保管、使用过程中，未能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒生活性中毒误将有机磷农药当食物、调料，或者是吃被农药毒死的禽畜之肉，以及被污染的瓜果蔬菜。
也有自杀或敌意放毒而致中毒者小儿中毒喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒（二）特殊气味病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味：1605、3911、1059；芳香味：适度百虫、敌敌畏（三）主症接触或内服者都可引起不同症状。
1.呼吸系统：胸有压迫感、流滋、鼻粘膜充血，呼吸困难，紫绀，呼吸肌无力，肺有罗音。
2.消化系统：恶心、呕吐、流涎、腹胀、腹痛。
3.神经系统：头痛、头晕、肌肉痉挛、抽搐、牙关紧闭、语言障碍、乏力、失眠、烦躁不安、大汗等。
4.其他：心跳迟缓、血压下降，水疱、红斑、面色苍白等皮肤症状，瞳孔缩小、眼球重压感1.脱离现场：迅速将病人抬移出现场，并脱去被污染的衣帽、鞋袜等。
2.冲洗：用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等，并保暖。
3.洗眼：眼睛用生理盐水冲洗，禁用热水或酒精冲洗，以免血管扩张增加毒物的吸收。
4.催吐：病人不能配合者，不用此法。
禁用阿朴吗啡催吐，因为此药会抑制中枢。
5.洗胃：洗胃对口服中毒者尤为重要。
有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。
或有1:5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。
6.导泻可用硫酸钠20g口服后再喝1000ml水。
忌用硫酸镁导泻，以免加重抑制呼吸中枢。
7.饮食：在洗胃、催吐之日禁食，以且可以流质开始，逐渐吃普食。
8.应用解毒药：阿托品为首选药物，轻者0.5～1mg皮下一次注射，重者2～5mg 静脉注射。
有机磷农药中毒的措施(一)
有机磷农药中毒的措施(一)有机磷农药中毒防治措施什么是有机磷农药中毒有机磷农药不仅在农业生产中广泛使用，而且在医药、兽医、卫生以及家庭清洁等领域也有广泛应用。
但如果被误服或误吸入，使用不当或长期接触，会引起中毒。
其中轻者可能只会出现头痛、眼泪、流涕等症状，重者则可能出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭等症状，甚至导致死亡。
措施一：正确使用有机磷农药正确使用有机磷农药，遵循质量标准，严格控制用药量，正确选择药剂和操作方法，以及采取必要的人身防护措施，是预防有机磷农药中毒的重要措施。
措施二：注意饮食卫生多数有机磷农药是口服毒性比较大的农药，如不注意饮食卫生，可能会出现中毒情况。
因此，要注意洗净农产品并处理过程中不要散发毒气，并且，尽量选择无公害农产品或者自己种植无公害农作物。
措施三：正确处理中毒事件如果不慎中毒，应立即停止暴露源，将中毒人员转移到通风良好的场所，保持呼吸道通畅，紧急送医。
措施四：做好应急处理在有机磷农药使用过程中，可准备应急药品，如乙酰胆碱酯酶复合体活性剂（ATChE）等以便预防有机磷农药中毒。
如果发现有中毒情况，尽早用药，将中毒人员送往医院诊治。
措施五：加强储存和运输有机磷农药应储存在通风、干燥、防潮、避光、防火的仓库内，避免阳光暴晒及高温高湿等情况。
同时，运输过程中应避免震动、摩擦、翻越山丘等情况，以免药品泄漏。
以上五项应对措施可帮助您预防或压制有机磷农药中毒的风险。
如果您在使用有机磷农药时发现任何异常情况，请立即停止使用并采取措施。
措施六：建立监测体系建立有机磷农药中毒的监测体系，定期对使用有机磷农药人员的健康状况进行检查，及时发现和处理潜在的中毒危险。
措施七：加强宣传和教育加强对有机磷农药中毒防治的宣传和教育，普及正确用药知识，让公众了解有机磷农药的危害性和使用注意事项，提高使用者自我防护意识，以避免中毒的发生。
措施八：推广绿色农业推广绿色农业，减少有机磷农药的使用，使用环保型、低毒性、低残留的替代品，适当节制农药使用量，从源头上减少有机磷农药中毒的风险。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒定义：有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。
急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
临床表现(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
分度：1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢；2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难；3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。
急性有机磷农药中毒诊断依据1.有机磷农药接触或口服史；2.有中毒的症状及体征；3.全血胆碱酯酶活力下降；4.血、胃内容物和大便中检出有机磷。
治疗原则1.彻底清除毒物（洗胃、导泻、利尿和皮肤清洗）；2.早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂；3.防治继发感染；4.防治“反跳”和“中间综合征”；5.对症、支持治疗。
有机磷农药中毒(1)
课程名称：急危重症护理
章节：总课时：36节
授课题目:有机磷农药中毒
授课对象：17级中高职对接护理
授课教师：赖青
职称：讲师
授课时间:
学时: 2节
教学目标及基本要求
1、掌握有机磷农药中毒的症状及治疗原则。
2、熟悉肠梗阻的机制。
教学重点及难点
重点：1.有机磷农药中毒的症状及治疗原则。
难点：1.有机磷农药中毒的症状及治疗原则。
2．区分阿托品中毒与阿托品化。
教学方法
讲授法、案例法、比较法
教学手段（板书、多媒体等）
多媒体
使用的教材及参考资料
教学内容提要
授课方式
时间分配
1．教学目标、内容概要介绍5′
2．有机磷农药中毒的途径、发病机制15′
3．有机磷农药中毒的症状20′
4．有机磷农药中毒的治疗原则15′
5．有机磷农药中毒的护理措施15′
6．病例讨论10′
多媒体
多媒体
多媒体
多媒体
多媒体
多媒体
5
15
20
15
15
10
思考题及作业
1．请问有机磷农药中毒的症状。
2．请问阿托品中毒和阿托品化的区别。
本次课教学总结（教学的主ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经验、效果、存在问题、改进措施等）
按照计划实施，时间内容比较合理。同学们态度比较认真，积极参与课堂教学活动。病例讨论分析时，能够较好地运用护理程序，提出护理问题，制定出对应的护理措施，教学效果好。
有机磷农药中毒的解救原则
有机磷农药中毒的解救原则有机磷农药中毒是一种严重的药物中毒，也是在农业生产和应用过程中普遍存在的问题。
该中毒主要是由于人体暴露于有机磷类药物环境中导致的，其罹患率较高，一旦中毒，病情非常危急。
在应急救援过程中，我们需要了解有机磷农药中毒的解救原则，以尽快地治愈患者、避免并发症的出现。
有机磷类药物主要靶向神经细胞，对人体的神经系统产生毒性作用，因此，对中毒病人的救治应该采用以拯救神经系统为中心的处理措施。
有机磷农药中毒的解救原则如下：1. 迅速脱离有机磷农药接触环境中毒病人应迅速脱离有机磷农药接触环境，避免进一步暴露于有机磷类药物之中，以减轻中毒病情。
对于身上有药物残留物的患者，应立即将其从身上清除干净。
2. 立即进行抢救和处理中毒病人应立即送往医院进行抢救和处理，以防病情加重，在抢救过程中，应遵循以下原则：（1）呼吸道通畅：对于呼吸道受损的病人，应立即进行氧疗，以维持呼吸道的通畅，防止窒息等危险的情况出现。
（2）缓解中毒症状：应配合透析、洗胃等措施，尽快将药物清除干净，缓解中毒症状。
（3）对症治疗：应根据病人的具体症状，进行症状治疗，对症下药，以减缓或消除其痛苦。
3. 采取补救措施有机磷农药中毒后，人体的神经系统受到损害，需要采取一些补救措施，以帮助病人恢复。
（1）物理疗法：如刮痧、按摩、推拿等，可促进病人的血液循环，缓解中毒症状。
（2）神经营养治疗：适当加强蛋白质、维生素等营养物质的摄入，可以起到恢复神经功能的作用。
（3）中草药治疗：中草药具有温和的药性，可以缓解中毒症状，提高病人的免疫力和抗病能力。
总之，有机磷农药中毒是一种危急的急救情况。
在救援过程中，应遵循救援原则，及时采取措施，以拯救病人的生命。
同时，我们在平时的生产和应用过程中，也应更加注意安全，避免发生不必要的中毒事件。
有机磷农药中毒
重度中毒
(三)、中枢神经系统症状：
为侵袭中枢神经系统的突触而引起。 病人多有头痛、头晕、发热、烦燥不 安或意识不清、共济失调、抽搐昏迷 等表现。见于重度中毒，胆碱脂酶活 力测定，多低于30%。
二、迟发性多发性神经病
肌肉无力危象；
即症状消失后2—3周出现感 觉运动型多发神经病。主要累 及肢体末端，且可发生下肢瘫 痪，四肢肌肉萎缩等。
导泻; 禁用油类导泻剂，多于
洗胃完毕后注入50%硫酸镁 60ml，或硫酸钠20—40g 溶于 20ml水，一次口服，以清除胃 肠道毒物。必要时可用生理盐 水高压灌肠。
二、解毒药物应用；
（1）阿托品的应用； 目前普遍公认的应用原则即：
早期、足量、联合、反复、 持续及迅速达阿托品化。
早期即中毒的诊断一经确立就应毫 不犹豫地立即开始。
（2）中暑 多在高温作用下 发生，若离开高温环境略事 休息，短时间即可恢复。
（3）一氧化碳中毒 有接触史 及皮肤粘膜樱红色特征改变， 血液碳氧血红蛋白阳性即可 诊断。
治疗
一、迅速清除未被吸收的毒物； 具体措施： 1、立即撤离有毒现场，脱去污染衣物。 2、皮肤粘膜吸收者清水、肥皂水或2%碳酸氢
中毒原理
可经皮肤、粘膜、呼吸道、消 化道等侵入机体，而且吸收后 迅速分布全身并与体内胆碱酯 酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶， 从而是胆碱酯酶失去催化乙酰 胆碱水解为胆碱和乙酰的能力。
结果造成乙酰胆碱在体内大 量积聚。因此使以乙酰胆碱 作为传递介质的胆碱能神经 功能紊乱，兴奋性增加并有 过度兴奋转为抑制状态，出 现一系列毒蕈碱样、烟碱样 和中枢神经系统症状。
的努力。据经验，中毒被抢救成功后 不仅不应立即停药，而且也不应急于 减量，应维持3—7天或更长。最科学 的停药指征即血胆碱脂酶活力测定恢 复正常。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。
常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
根据致死毒性〔半数致死量〕的不同，又可分为：(1)剧毒类〔LD50<10mg/kg〕：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。
(2)高毒类〔LD50<10-100mg/kg〕：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；〔3〕中度毒性〔LD50<100-1000mg/kg〕：乙硫磷、敌百虫、乐果等。
(4)低毒类〔LD50<1000-5000mg/kg〕：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。
1.中毒原因1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。
2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。
3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、成心吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。
也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。
2.中毒机制人体大局部传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。
胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。
胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。
在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性局部严密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列病症和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，那么出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样病症。
有机磷中毒
抗胆碱能药的应用
阿托品：l～4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2～3小时。一般首次给药10分钟未见缓 解可重复给药，至症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现，达“阿托品化”后改为维持量。 长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂 配伍用。其足量的标准为：口干，皮肤干燥，分泌物消失。一般对心率的影响很小。
中间型综合征(intermediate syndrom，IMS)
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1-4天，个别7天后，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈 颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻 痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。其发生机制与胆碱酯酶受到长期 抑制， 影响神经-肌肉接头处突触功能有关。 迟发性周围神经病变(OPIDP)
少数急性中毒患者在急性症状消失后1个月左右出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。重
症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变，6～12个月逐渐恢复。神经一肌电图检查显示神经源性损害。 反跳 临床症状好转后一周至数天病情再次恶化，可能与有机磷药物继续吸收或解毒剂量减量、停用过早有关 局部损害
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孑L缩 小 ②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流 涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚 ③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者
诊断要点
01 全血胆碱 酯酶活力 降低尿中 检出分解 产物 02
4 . 脂肪乳剂、输血治疗 缺乏循证学证据。
5．中间型综合征(IMS) 发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，重用突击量复活剂及时行人工机械通 气成为抢救成功的关键。 6.反跳 重新应用复能剂及抗胆碱能药，寻找原因。 7．迟发性神经病变 早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有 遗留永久性后遗症的患者。治疗可采用以下措施：(1)早期可使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，强的松30～ 60mg一周后逐渐减量。(2)其他药物：营养神经药物大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞 二磷胆碱等。(3)配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。(4)无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。 8．对症治疗
有机磷农药中毒PPT课件
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯 酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化 （口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.337.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿 托品化1-3d。
三 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症 状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。
三 洗胃液：
选用清水或3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷 禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷中毒
治疗：解毒治疗
抗胆碱药：
v阿托品 v长托宁
解毒 治疗
CHE复能剂 ：
v氯解磷定 v碘解磷定
有机磷中毒
治疗：抗胆碱药
一 药理：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼 吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
有机磷中毒
治疗：阿托品与长托宁的区别
长托宁：
v 心率不增快 v 瞳孔不扩大 v CHE活力恢复较快 v CHE可达正常值的
50%以上
阿托品：
v心率快 v瞳孔扩大 vCHE恢复慢 v面色潮红 v全身无汗 v尿潴留
有机磷中毒
治疗：磷酰化酶重活化
老化 反应
脱落部分磷 酰基团，仍 无酶的活性
重活化 反应
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
有机磷中毒
临床表现：N样症状
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
苯那辛3mg、 氯磷定400mg。
4．上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。
有机磷农药中毒(1)
诊断要点
1．有明确的有机磷农药接触史 2．患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。 3．典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。 4．全血ChE活力降低——可确诊。 5．患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。 6．阿托品试验：阿托品l～2mg肌肉或静脉注射，如很
急救与处理
用药原则：
早期、足量、快速、反复给药，迅速达到“阿托品 化”。
须与复能剂合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
阿托品剂量应根据病情用药个体化。在用药中观察， 在观察中用药！直到毒蕈碱样症状消失或出现“阿托 品化”后减量维持，并逐步减量、停药。
“阿托品化”表现应综合判断，“一干二动”较可靠。 当全血ChE活力恢复并稳定在60%以上时停用阿托品。 两种药物合用，阿托品量应减少，以防阿托品中毒。
但对抗外周毒蕈碱症状较弱，常用量也不能对抗 外周烟碱样中毒症状。
一般须同时合用复能剂或其他药物。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
３．中枢和外周抗胆碱药 ——长托宁（盐酸戊乙奎醚）
是具有较强的中枢抗胆碱(抗M，N)作用和较强的 外周抗胆碱(抗M强，抗N轻弱)作用的新型抗胆碱药。
具有选择性，作用强而全面，对M1、M3、N1、N2 受体均有作用，对M２受体无明显作用，故能较好和 较全面地对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢 进的一系列中毒症状，同时不良反应较少或较轻。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
二、急性中毒症状 胆碱能危象。
1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。
①交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。
②横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、肌肉痉挛。（兴奋） 肌力减退、肌肉麻痹。（抑制） 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
快出现“阿托品化”可排除。 7．应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴
别。
有机磷农药中毒(1)
诊断要点
急性中毒程度分级 分为三级
1．轻度中毒
出现轻度M样症状和中枢症状， 全血胆碱酯酶活性在50％～70％。
2．中度中毒
M样症状加重,出现N样症状， 全血胆碱酯酶活性在30％～50％。
3．重度中毒 除上述症状加重外，出现肺水肿、 抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或脑水肿之一者， 全血胆碱酯酶活性在30％以下。
有机磷农药中毒(1)
中毒原因
1．生产性中毒 2．使用性中毒 3．生活性中毒
皮肤污染、呼吸道吸入。 皮肤污染、呼吸道吸入。 误服、自服。
有机磷农药中毒(1)
毒物的吸收和代谢
有机磷
消化道
吸收入人体
呼吸道
肝脏
皮肤和粘膜
氧化产物毒性增强 水解产物毒性降低
排泄 肾脏
粪便 呼吸
（少量）
48h后完全排出体外
有机磷农药中毒(1)
体内的胆碱能神经
1．交感和副交感神经的节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维； 5．中枢神经系统。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
一、潜伏期
与有机磷农药的品种、剂量、吸收途 径及机体健康状况等因素有关。
口服中毒——约5分钟～2小时内， 呼吸道吸入——约30分钟， 皮肤吸收——2～6小时后。
发病机制：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶 （NTE）并使其老化所致。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
五、并发症
1．脑水肿 以下情况应考虑有脑水肿：
①应用足量解毒剂后，其他症状已明显好转，而意识 障碍仍不见好转；
②球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大或眼底视神经 乳头水肿；
③有中枢性呼吸衰竭表现； ④相对的脉搏变慢，而血压升高； ⑤频繁发生喷射性呕吐。
苯克磷注射液：苯甲托品
开马君 双复磷
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
三、对症治疗及防治并发症（治标） 1 ．急性呼吸衰竭或肺水肿
有机磷农药中毒的死因主要是呼吸衰竭，可发生 于中毒本身或解毒剂过量。 除解毒治疗外，还须： ①及时清除分泌物，保持呼吸道通畅； ②正确氧疗，机械通气；ARDS：呼气末正压通气。 ③限制入量，加强利尿； ④糖皮质激素应用。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
2．中毒性心肌损害
第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电图异常。
3．猝死 其原因有以下几种可能：
①中枢性呼吸衰竭； ②脑水肿、脑疝形成； ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常； ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； ⑤ IMS； ⑥ “反跳”。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
有机磷农药中毒(1)
2020/11/17
有机磷农药中毒(1)
概述
有机磷类农药是20世纪60年代在世界各地 普遍生产和使用，主要用作杀虫剂，而且常 与其他农药杀虫剂混合使用。其中毒的发生 率和病死率均占农药中毒的首位。
有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有特 殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机溶剂， 对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解破坏。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
“中间综合征”（IMS）的防治
①充分认识中间综合征是提高抢救成功率的关键。 ②对高危患者应密切观察是否出现胸闷、气短、面色
苍白或紫绀、呼吸表浅等表现。 ③一旦出现呼吸肌麻痹建议采用突击量氯磷定。 ④纳洛酮对改善呼吸功能有显著作用。 ⑤在综合治疗的同时，及时行气管插管，正确应用机
主要表现：肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。 颅神经（眼肌、面肌）麻痹。 呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭。
发生机理：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响 神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
有机磷农药中毒(1)
临床表现
四、有机磷迟发性神经病（OPIDP）
部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后 2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动 型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。
对已老化的胆碱酯酶无复能作用。给药越早，作用 越好。一般于中毒48h后应用效果差。
依ChE活性决定停药。 用药期间注意观察肟类复能剂的毒副作用。
有机磷农药中毒(1)
肟类复能剂的毒副作用
短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压增高等。 过量可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。 碘解磷定注射过快可致暂时性呼吸抑制。 双复磷剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。
有机磷农药中毒(1)
阿托品中毒的治疗
及时停药。 应用阿托品拮抗剂——匹鲁卡品（毛果芸香碱）。 不用新斯的明、毒扁豆碱等ChE抑制药。 适当补液促排，有条件可透析。 对症治疗：如躁动者可给予安定。 密切观察，一旦再出现有机磷中毒症状时，仍可用
少量阿托品维持“阿托品化”。 测定血液中阿托品或全血ChE活力，以指导治疗。
当全血ChE活力恢复至正常值50～60%以上时， 可停药观察；稳定在60%以上超过12小时可出院。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（二）胆碱酯酶复能剂 （治本）
——能恢复被有机磷抑制的ChE活性，减轻 烟碱样症状。 肟类化合物 ：碘解磷定（PAM-I）
氯磷定（PAM-Cl） 双复磷（DMO4） 用药原则：
3．中枢神经系统症状 ——主要为中枢神经系统功能障碍。
早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等， 随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。 重者——脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。