急性有机磷农药中毒ppt01
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急性有机磷农药中毒ppt
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辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）尿中有机磷代谢产物测定。
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诊
断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系 统症状,肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
阳性的实验室检查结果。
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中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类：
剧毒（ LD 50 <10mg/kg)：对硫磷（1605）、 内吸磷 （1059）、甲拌磷、氧化乐果。 高毒 (LD 50 <10~100mg/kg)：敌敌畏 中毒(LD 50 <100~1000mg/kg)：乐果、敌百虫。
低毒(LD 50 <1000~10000mg/kg) ：马拉硫磷。
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水 解 正常生理状态下:乙酰胆碱(Ach) 胆碱酯酶 有机磷农药 + 乙酸 + 胆碱
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状
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中毒救治
解毒治疗
抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 ①常用阿托品、654-2、东莨菪碱、苯那辛， 最常用药为阿托品：其用量根据 病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至 毒蕈碱症 ,症状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。 阿托品首次剂量：轻度中毒2-4mg，中度中毒4-10mg,重度中毒10-20mg。 ②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。
急性有机磷农药中毒 ppt课件
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼
吸机辅助通气，维持血压。
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中毒救治
清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙， 毛发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由 于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻 底洗胃,洗至洗出液澄清，无味为止。
③ 洗胃液选用清水, 2%碳酸氢钠 ,1:5000高锰酸钾 溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶 19 液。
老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落， 恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
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中毒救治
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗
肌颤, 肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成 “老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。
氯解磷定首次剂量：轻度中毒0.5-1.0g，中度中毒 1.0-1.5g，重度中毒1.5-2.5g。
+
乙酸 + 胆碱
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
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临床表现
胆碱能神经包括：
① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
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临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹， 导致呼吸衰 竭。
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临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情
急性有机磷农药中毒处理PPT课件
腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
急性有机磷农药中毒【肾内科】 ppt课件
37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心率
≤ 120次/分 脉搏快而有力
心动过速
ppt课件
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急性有机磷中毒病人护理
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后27天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞 咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
低毒：马拉硫磷。
ppt课件
5
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全
排出体外
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中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
正常生理状态下：乙酰胆碱
解乙 在突触间
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磷酰化酶脱磷酰基反应
自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。
老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶
活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
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胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，
肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
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综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
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急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人
的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
《急性有机磷中毒》课件
鼓励患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、规律作息等。
指导患者定期进行复查，监测身体状况和病情变化。
向患者宣传有机磷中毒的预防知识，提高他们的自我保护意识和能力。
05
CHAPTER
急性有机磷中毒的案例分析
01
总结词：生产事故
02
详细描述：某农药厂工人在生产过程中，由于设备故障导致有机磷泄漏，多名工人吸入有毒气体后出现中毒症状。
穿戴防护装备
对从事农药生产和使用的人员检查
加强有机磷农药危害性的宣传教育，提高公众对有机磷中毒的认知和预防意识。
宣传教育
将患者迅速移至通风良好的地方，脱去污染的衣物，用肥皂水或清水反复清洗皮肤和头发。
迅速脱离中毒现场
保持呼吸道通畅
监测生命体征
支持治疗
分类
主要由于接触有机磷农药，如误食、吸入或皮肤接触。
有机磷农药进入人体后，抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触后膜上过度积累，引起神经系统和其它器官功能紊乱。
发病机制
病因
头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊等。
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
除轻度症状加重外，还可能出现肌肉颤动、呼吸困难、腹痛、腹泻等。
立即脱离中毒现场
确保患者呼吸道畅通，如出现呼吸急促、呼吸困难等症状，应立即给予吸氧。
保持呼吸道通畅
如患者意识清楚，可口服催吐剂进行催吐，以减少毒物的吸收。
催吐
如患者意识不清或催吐无效，应立即进行洗胃，以清除胃内残留的有机磷农药。
洗胃
如阿托品和氯解磷定等，可有效缓解中毒症状，降低死亡率。
使用特效解毒剂
针对有机磷农药中毒引起的呼吸肌麻痹等症状，可使用拮抗剂进行治疗。
指导患者定期进行复查，监测身体状况和病情变化。
向患者宣传有机磷中毒的预防知识，提高他们的自我保护意识和能力。
05
CHAPTER
急性有机磷中毒的案例分析
01
总结词：生产事故
02
详细描述：某农药厂工人在生产过程中，由于设备故障导致有机磷泄漏，多名工人吸入有毒气体后出现中毒症状。
穿戴防护装备
对从事农药生产和使用的人员检查
加强有机磷农药危害性的宣传教育，提高公众对有机磷中毒的认知和预防意识。
宣传教育
将患者迅速移至通风良好的地方，脱去污染的衣物，用肥皂水或清水反复清洗皮肤和头发。
迅速脱离中毒现场
保持呼吸道通畅
监测生命体征
支持治疗
分类
主要由于接触有机磷农药，如误食、吸入或皮肤接触。
有机磷农药进入人体后，抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触后膜上过度积累，引起神经系统和其它器官功能紊乱。
发病机制
病因
头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊等。
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
除轻度症状加重外，还可能出现肌肉颤动、呼吸困难、腹痛、腹泻等。
立即脱离中毒现场
确保患者呼吸道畅通，如出现呼吸急促、呼吸困难等症状，应立即给予吸氧。
保持呼吸道通畅
如患者意识清楚，可口服催吐剂进行催吐，以减少毒物的吸收。
催吐
如患者意识不清或催吐无效，应立即进行洗胃，以清除胃内残留的有机磷农药。
洗胃
如阿托品和氯解磷定等，可有效缓解中毒症状，降低死亡率。
使用特效解毒剂
针对有机磷农药中毒引起的呼吸肌麻痹等症状，可使用拮抗剂进行治疗。
急性有机磷中毒ppt课件
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血液灌流治疗
• 材料：活性炭（广谱吸附剂，无选择性、价格 便宜、水溶性中分子量吸附较好）；中性大孔 树脂灌流器（吸附容量大、效率高、血液相容 性好、脂溶性大分子物质吸附好）
• 时限：最好服毒后6h内，效果佳。 • 疗程：1-2次/d，连续2-3天，每次一般2h。 • 血灌只是清除毒物不能纠正毒物引起的病理生
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中间综合征（IMS）
• IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复 能剂用量不足的患者，常在急性中毒后 24-96h突发发生死亡。“偏硫磷、乐果、 氧化乐果”常发生。
• 先兆症状发生前2-3h出现“阿托品化”的 症状（瞳孔大、呼吸快、烦躁、面色微红、 阿托品减量后可平静）易被认为阿托品过 量。
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3
急性中毒的分级
• 轻度中毒（M样症状为主） ：头晕、头痛、恶心、呕 吐、流涎、多汗、心率减慢、瞳孔缩小等。
• 胆碱酯酶活力值70%-50% • 中度中毒（M+N样症状）：有肌颤、轻度呼吸困难、
皮肤黏膜紫绀、轻度意识障碍等。 胆碱酯酶活力值50%-30% • 重度中毒（除M+N样症状外） ：肺水肿、抽搐、呼吸 肌麻痹、深度昏迷、脑水肿等。 胆碱酯酶活力值30%以下 注:杂质三烷基硫代磷酸酯几乎存在各种有机磷，有人认 为是造成有机磷中毒迟发死亡的原因。而溶媒苯、酚 在市售农药中含量很高，乐果中含量高达50%，因此 杂质及溶媒的毒性不可忽视。
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重度中毒时抗胆碱药的选择
• 冲击剂量给药阶段：控制肺水肿，血液中抗胆 碱药浓度将会很高而产生致命毒性，因此选择 半衰期短的药物（阿托品/东莨菪碱）
• 维持剂量给药阶段：1）体温中枢对抗胆碱药 敏感或者易出现躁动病人用东莨胆碱，2）若 心脏对抗胆碱药物毒性敏感，选择戊乙奎醚， 且半衰期长，治疗方便；3）病情严重对使用 单种药物疗效差的病人或者抗胆碱药物毒性反 应严重病人，可以用戊乙奎醚+东莨胆碱+美卡 拉明3中配伍进行治疗。
血液灌流治疗
• 材料：活性炭（广谱吸附剂，无选择性、价格 便宜、水溶性中分子量吸附较好）；中性大孔 树脂灌流器（吸附容量大、效率高、血液相容 性好、脂溶性大分子物质吸附好）
• 时限：最好服毒后6h内，效果佳。 • 疗程：1-2次/d，连续2-3天，每次一般2h。 • 血灌只是清除毒物不能纠正毒物引起的病理生
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中间综合征（IMS）
• IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复 能剂用量不足的患者，常在急性中毒后 24-96h突发发生死亡。“偏硫磷、乐果、 氧化乐果”常发生。
• 先兆症状发生前2-3h出现“阿托品化”的 症状（瞳孔大、呼吸快、烦躁、面色微红、 阿托品减量后可平静）易被认为阿托品过 量。
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3
急性中毒的分级
• 轻度中毒（M样症状为主） ：头晕、头痛、恶心、呕 吐、流涎、多汗、心率减慢、瞳孔缩小等。
• 胆碱酯酶活力值70%-50% • 中度中毒（M+N样症状）：有肌颤、轻度呼吸困难、
皮肤黏膜紫绀、轻度意识障碍等。 胆碱酯酶活力值50%-30% • 重度中毒（除M+N样症状外） ：肺水肿、抽搐、呼吸 肌麻痹、深度昏迷、脑水肿等。 胆碱酯酶活力值30%以下 注:杂质三烷基硫代磷酸酯几乎存在各种有机磷，有人认 为是造成有机磷中毒迟发死亡的原因。而溶媒苯、酚 在市售农药中含量很高，乐果中含量高达50%，因此 杂质及溶媒的毒性不可忽视。
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重度中毒时抗胆碱药的选择
• 冲击剂量给药阶段：控制肺水肿，血液中抗胆 碱药浓度将会很高而产生致命毒性，因此选择 半衰期短的药物（阿托品/东莨菪碱）
• 维持剂量给药阶段：1）体温中枢对抗胆碱药 敏感或者易出现躁动病人用东莨胆碱，2）若 心脏对抗胆碱药物毒性敏感，选择戊乙奎醚， 且半衰期长，治疗方便；3）病情严重对使用 单种药物疗效差的病人或者抗胆碱药物毒性反 应严重病人，可以用戊乙奎醚+东莨胆碱+美卡 拉明3中配伍进行治疗。
急性有机磷农药中毒ppt课件
• 高〔强〕毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
• 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等
• 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷 等
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外，还 在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
• 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等
• 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷 等
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外，还 在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
急性有机磷农药中毒 ppt课件
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用 21
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢
背侧呼吸细胞群
膈神经
M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群
辅助吸气中枢
M受体 N受体 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
6
各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格
2019/11/1
7
有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
– 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
– 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
– 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 – 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。
一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
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急性中毒的分级
急性有机磷农药中毒 根据其出现的
中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为
1.轻度中毒
2.中度中毒
3.重度中毒
2019/11/1
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1.轻度中毒 主要出现轻度 毒蕈碱样症状和中枢症状,表现 为头晕、头痛、流涎、出汗、恶 心、呕吐、腹痛和无力等。全血 ChE活力下降到 50%～70% 。
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44
胆碱酯酶活力测定
ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的 特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗 效判定和预后估计极为重要。
急性有机磷中毒 ppt课件
中毒症状
二、临床表现
急性中毒 全身损害
局部损害
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔 缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼
吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉
挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、 乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言 不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致
呼吸停止。
三、辅助检查
• 全血胆碱酯酶活力测定：是诊 断有机磷杀虫药中毒、判断中 毒程度、疗效及预后估计的主 要指标。正常人血胆碱酯酶活 力为100%，低于80%则属异常。 必要时可对呕吐物及呼吸道分 泌物作有机磷农药鉴定。有机 磷农药接触史、典型症状和体 征、特殊大蒜气味也均为诊断 依据。
根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为 轻、中、重三级：
3. 保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，
定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及 时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。 4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注 意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒
的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
• 反跳：经抢救后临床症状 好转，可 在数天至一周内突然 出现再次昏迷， 甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留 在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机 磷被 重吸收或解毒药停用过早或减 量过快有关.
• 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒 表现相似，多表现为精神萎靡、头 昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤 出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩 小、胸闷、心悸、气促、气憋、心 动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
二、临床表现
急性中毒 全身损害
局部损害
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔 缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼
吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉
挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、 乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言 不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致
呼吸停止。
三、辅助检查
• 全血胆碱酯酶活力测定：是诊 断有机磷杀虫药中毒、判断中 毒程度、疗效及预后估计的主 要指标。正常人血胆碱酯酶活 力为100%，低于80%则属异常。 必要时可对呕吐物及呼吸道分 泌物作有机磷农药鉴定。有机 磷农药接触史、典型症状和体 征、特殊大蒜气味也均为诊断 依据。
根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为 轻、中、重三级：
3. 保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，
定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及 时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。 4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注 意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒
的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
• 反跳：经抢救后临床症状 好转，可 在数天至一周内突然 出现再次昏迷， 甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留 在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机 磷被 重吸收或解毒药停用过早或减 量过快有关.
• 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒 表现相似，多表现为精神萎靡、头 昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤 出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩 小、胸闷、心悸、气促、气憋、心 动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
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各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格
7
2020/7/15
有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
30
2020/7/15
急性中毒的分级
13
2020/7/15
毒物的吸收和代谢
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和 黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代 谢进行生物转化。一般氧化后毒性反 而增强，经水解后降低毒性。有机磷 农药排泄较快。吸收后6~12小时达高 峰，24小时内通过肾排泄，48小时后 完全排出体外。
14
2020/7/15
有机磷农药可以通过不同状态 （气态、蒸汽态、气溶胶态、液态） 较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜 吸收进入生物体而较快的引起中毒。
临床表现
1、潜伏期 2、中毒症状 3、急性中毒分级
2020/7/15 25
2020/7/15
潜伏期
与有机磷农药摄入途径、品种、剂 量及摄入者的健康状况等因素有关。
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小 时内达高峰。但口服量大或空 服者可在几分钟内发病，迅速 进入昏迷。
26
2020/7/15
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症 状，但一次吸入大量者可 迅速发病。
2020/7Байду номын сангаас15
急性有机磷农药中毒
1
2020/7/15
急性有机磷农药中毒内容
病因与中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 急救处理 注意事项 预防
2
2020/7/15
有机磷农药（Organophosphorus
pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大 的农药，按其用途可分为：
21
2020/7/15
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢 膈神经
背侧呼吸细胞群 M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体
辅助吸气中枢 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用 22
2020/7/15
15
2020/7/15 16
2020/7/15
有机磷农药的中毒机理
主要是农药选择性地抑制了神经系统的
胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递
介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱
能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
17
2020/7/15
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
平滑肌: 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经 末梢释放 的神经递质，广泛存在于 脊椎动物和许多无脊椎动物中，是 维持最基本生命活动的最重要的递 质。
18
2020/7/15
胆碱能神经及其递质
ACh除作为递质起作用外，还在 中枢起调质作用， 主要通过神经元 轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或 其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨 基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功 能异 常与许多疾病有关。
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难
先兴奋后麻痹
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
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2020/7/15
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8— 10 小时后发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
27
中毒症状：
2020/7/15
（1）、毒蕈碱样症状： （2）、烟碱样症状： （3）、中枢神经系统症状： （4)、局部症状：
28
2020/7/15
有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样 作用
腺体:
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制； 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气
需要，加速呼吸衰竭。
23
2020/7/15
二、有机磷农药中毒 的临床表现
24
有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
中毒途径 症状出现时间 主要临床表现
呼吸道吸入 中毒
消化道吸收 中毒
皮肤吸收 中毒
立即
胸闷、气短、口鼻 分泌物增多、瞳孔 缩小、呼吸困难等。
数分钟至 数十分钟
6-12小时
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。
一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
磷等
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乐 果
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甲 醇 磷
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有 机 磷 农 药
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一、有机磷农药中毒 的病因与中毒机制
12
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中毒的病因
1、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包 装过程
2、使用性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸 收
3、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机 磷杀虫药。
1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂
大部分有机磷农药用做杀虫剂
3
2020/7/15
杀虫剂的应用
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2020/7/15
有机磷杀虫剂的特点：
用药量小 毒力大 杀虫谱广
5
2020/7/15
有机磷杀虫剂方式：
1、触杀 2、胃毒 3、 熏杀 4、内吸作用 等等，因此它对人畜较易引起中毒。
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2020/7/15
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2020/7/15 20
有机磷毒物抑制ChE活2020性/7/15
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR — NChR
中枢
美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用
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有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
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急性中毒的分级
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毒物的吸收和代谢
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和 黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代 谢进行生物转化。一般氧化后毒性反 而增强，经水解后降低毒性。有机磷 农药排泄较快。吸收后6~12小时达高 峰，24小时内通过肾排泄，48小时后 完全排出体外。
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有机磷农药可以通过不同状态 （气态、蒸汽态、气溶胶态、液态） 较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜 吸收进入生物体而较快的引起中毒。
临床表现
1、潜伏期 2、中毒症状 3、急性中毒分级
2020/7/15 25
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潜伏期
与有机磷农药摄入途径、品种、剂 量及摄入者的健康状况等因素有关。
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小 时内达高峰。但口服量大或空 服者可在几分钟内发病，迅速 进入昏迷。
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呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症 状，但一次吸入大量者可 迅速发病。
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急性有机磷农药中毒
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急性有机磷农药中毒内容
病因与中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 急救处理 注意事项 预防
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有机磷农药（Organophosphorus
pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大 的农药，按其用途可分为：
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呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢 膈神经
背侧呼吸细胞群 M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体
辅助吸气中枢 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用 22
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有机磷农药的中毒机理
主要是农药选择性地抑制了神经系统的
胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递
介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱
能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
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汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
平滑肌: 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经 末梢释放 的神经递质，广泛存在于 脊椎动物和许多无脊椎动物中，是 维持最基本生命活动的最重要的递 质。
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胆碱能神经及其递质
ACh除作为递质起作用外，还在 中枢起调质作用， 主要通过神经元 轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或 其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨 基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功 能异 常与许多疾病有关。
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难
先兴奋后麻痹
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
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皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8— 10 小时后发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
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中毒症状：
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（1）、毒蕈碱样症状： （2）、烟碱样症状： （3）、中枢神经系统症状： （4)、局部症状：
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有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样 作用
腺体:
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制； 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气
需要，加速呼吸衰竭。
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二、有机磷农药中毒 的临床表现
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有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
中毒途径 症状出现时间 主要临床表现
呼吸道吸入 中毒
消化道吸收 中毒
皮肤吸收 中毒
立即
胸闷、气短、口鼻 分泌物增多、瞳孔 缩小、呼吸困难等。
数分钟至 数十分钟
6-12小时
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。
一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
磷等
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乐 果
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甲 醇 磷
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有 机 磷 农 药
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一、有机磷农药中毒 的病因与中毒机制
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中毒的病因
1、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包 装过程
2、使用性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸 收
3、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机 磷杀虫药。
1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂
大部分有机磷农药用做杀虫剂
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杀虫剂的应用
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2020/7/15
有机磷杀虫剂的特点：
用药量小 毒力大 杀虫谱广
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有机磷杀虫剂方式：
1、触杀 2、胃毒 3、 熏杀 4、内吸作用 等等，因此它对人畜较易引起中毒。
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有机磷毒物抑制ChE活2020性/7/15
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR — NChR
中枢
美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用