化学物中毒机理及表现(一)
化学物中毒机理及表现
化学物中毒机理及表现化学物中毒是指人体受到化学物质的长期或短期暴露，导致身体损伤或疾病的情况。
化学物中毒的机理主要有三种：吸收毒素、代谢毒素和作用于细胞。
下面我们逐一介绍各种机理及表现。
一、吸收毒素1.化学刺激：化学物质直接作用于人体组织，在短时间内引起接触部位的疼痛、发红、水泡等表现。
例如，浓硫酸、浓碱液等强酸碱的溅入眼睛会导致眼睛剧痛、红肿、视力模糊等表现。
2.气体中毒：常见的气体中毒有一氧化碳、硫化氢、氰化物等。
吸入含有这些有害气体的空气，引起人体中毒，表现为头晕、乏力、眩晕、呼吸困难、昏迷等。
3.吞食中毒：误食含有有毒成分的物品，例如鼠药、农药等。
症状表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
二、代谢毒素1.肝脏中毒：肝脏是代谢体内有害物质的重要器官，如果肝脏受损，会导致毒素在体内积累。
肝脏中毒的症状表现为黄疸、腹水、肝功能异常等。
2.肾脏中毒：肾脏是体内异物的重要排泄器官，如果受损，会导致毒素在体内积累。
肾脏中毒的症状表现为尿量减少、尿液颜色异常、尿毒症等。
三、作用于细胞1.神经毒素：神经毒素是针对神经细胞的毒素。
它们通过干扰神经元的传递过程，影响神经系统的正常功能。
神经毒素导致的中毒症状包括头痛、失眠、记忆力减退、肌肉痉挛、意识混乱等。
2.细胞膜损伤：一些物质可以通过破坏细胞膜，进而损伤细胞的内部结构和功能。
细胞膜损伤在体内可以导致机体无法正常维持细胞的生理功能，进而出现发热、腹泻、多味、排黑便等一系列症状。
综上所述，化学物中毒机理及表现非常广泛且复杂。
如果发现中毒症状，应立即停止暴露源，并尽快将患者送往医院进行治疗。
同时，我们要提高对于化学物的认识，注意防护，避免接触有害物质。
氰化物中毒
氰化物中毒氰化物（cyanide）一，化学分类1，无机氰化物如氢氰酸（又名氰化氢，化学式HCN，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体，易溶于水，可溶于酒精和乙醚等有机溶剂，易燃，易挥发，可引起爆炸）、氰化钾、氰化钠、溴化氢等；2，有机氰化物腈类（如乙腈、丙腈、丙烯腈、正丁腈）、氰酸酯类、异氰酸酯类。
二，存在方式1，日常生活自然界中很多植物都含有氰苷，氰苷经水解后释放氢氰酸可引起中毒现象。
苦杏仁中氰苷的含量最高，用作菜肴时应处理得当，另外，如桃、李、枇杷等果实中的核仁，酸竹笋，高亮嫩叶，木薯等也含有较高含量的氰苷（口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）；2，工业生产工业中使用氰化物很广泛，常用的有氰化钠、氰化钾。
如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多（氰化钠口服致死量为150～250mg）。
三，中毒机理氰化物的毒性作用取决于其在体内释放氰离子的速率及数目。
生物体中，细胞色素氧化酶对氰离子最为敏感，氰离子可以阻断该种酶在生物氧化过程中的电子传递，造成组织细胞供氧障碍，从而引起内窒息。
特别是对于缺氧最为敏感的中枢神经系统，尤为显著，而中枢性呼吸衰竭成为了氰化物中毒的最常见的致死原因，而对于中毒者来说往往是脑组织最先受损，另外，某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。
四，中毒原因自杀或者他杀往往是氰化物中毒死亡的常见原因，但有机氰化物主要见于医疗意外或生产事故。
氰化物可以通过消化道、呼吸道和皮肤吸收（高浓度），偶见利用胃肠外途径，例如肌内注射及静脉注射投毒的案例。
五，中毒症状氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而出现恶心、呕吐、震颤等症状；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重，最终可死于呼吸麻痹；重度中毒，可在4~6秒内突然昏倒，呼吸困难，出现强直性和阵发性抽搐，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭，经约2~3分钟后呼吸及心跳停止，呈“闪电式”死亡。
化学物中毒机理及表现
化学物中毒机理及表现小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。
从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。
一般情况下，毒物是固体（态）、液体或气体。
在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。
毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。
职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。
毒物吸收后首先进入血液（此时血液内浓度最高），然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。
经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。
然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。
此外，汗腺、唾液，精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物，毒物吸收后最初的反应都发生在分子水平，然后进展到细胞水平。
反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。
虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱（临床出现症状），但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。
有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促进时，会导致中毒的迅速发展。
一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。
毒物中毒机理（一）毒物引起生理功能紊乱的原理1 ．抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢2 ．干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。
3 ．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。
（二）毒物引起结构损伤的机理1 ．氧性损伤。
窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。
缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。
危险化学品中毒的临床表现,中毒机理,急救措施,应急常识
危险化学品中毒的临床表现，中毒机理，急救措施，应急常识包含急性硫化氢中毒，急性一氧化碳中毒，氯气中毒，急性氨中毒，甲醇中毒，氮气窒息，汽油中毒，3,4－二氯苯胺中毒，苯中毒，急性二氧化硫中毒，环氧乙烷中毒，急性氢氟酸中毒，醋酸中毒，甲醚中毒，甲酸中毒，硫磺中毒急性硫化氢中毒硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。
废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。
吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。
高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。
硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
二.临床表现1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。
2.轻度中毒主要是刺激症状。
表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。
可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。
可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
急诊常见中毒
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(三)促进已吸收毒物的排出
• 利尿：5～10%葡萄糖快速输入、速尿。
• 血液净化
1、血液透析: 小分子 非脂溶性（苯巴 比妥 水杨酸 甲醇）。
2、血液灌流: 脂溶性 与蛋白结合（ 巴比妥 百草枯）
3、血浆置换: 生物毒 溶血性毒物（ 蛇毒 蕈中毒 砷化氢）。
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特殊解毒药的应用
1～10mg/次 氯磷定1～2g （V）、数分～数 （M）、1～4h
h重复给药一次 给药一次，最 （依病情而定） 大量不超12g/
日
亚硝酸异戊 酯
或4-二甲基 氨基苯酚
1支/次、每分钟 硫代硫酸钠
经鼻吸入1支； 10～20g（V）、 0.2g（M）、 1h后追加半量
1h后追加半量
硫化氢
同上
同上
同上
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急性中毒
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概述
• 定义：进入人体的化学物质达到中 毒量而产生组织器官损害引起的全 身性疾病称为中毒 （poisoning）。
• 引起中毒的化学物质称毒物。
• 毒物分为：工业性毒物；药物；农 药；有毒动植物。
• 中毒分为：急性和慢性两类。
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2
概述
一、中毒的病因。
二、中毒的机制。
三、临床表现。
5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射 5～10%二巯丁二钠10ml缓慢静脉 注射。
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2、高铁血红蛋白血症解毒药：
亚甲蓝（美兰）：
适应症：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等 中毒。
原理：小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白 还原为正常血红蛋白。
剂量：1%亚甲蓝1～2mg/kg稀释后 静脉注射。
第五章外源化学物的中毒的机理
第五章 外源化学物中毒的机理1学习要求: 掌握化学毒物产生毒性的可能途径 理解化学毒物毒性作用的一般机制 熟练掌握化学毒物作用的主要机制 了解常见的影响毒作用的因素2一、概念第一节 概述 终毒物：是指一种特别(化学)性质的物质，它可与内源性靶 分子(如受体、酶、DNA、微纤维蛋白及脂质等)相互作用，使 整体性结构和／或功能改变，从而导致毒性作用。
主要为一些化学物质经过生物转化后代谢为有害的产物。
毒性作用的强度是由终毒物在其作用位点的浓度及持续时间决定的。
3终毒物的类型及其来源： 母体化合物：即机体所暴露的原化学物，如腐蚀性酸 碱、重金属离子、氰化物、河豚毒素、CO等。
母体化合物的代谢物：如砷→砷酸盐 在毒物生物转化期间产生的活性氧(含有化学性质活泼的含氧功能基团)：如过氧化氢、杀草快。
内源性化学物：如胆红素、尿酸等。
4二、化学毒物产生毒性的可能途径化学毒物①最直接的途径吸收、分布、代谢、排泄毒②较为复杂途径与靶分子相互作用性作细胞功能失调、损伤用细胞修复功能失调③最为复杂的途径5复杂的毒性机制可涉及多个层次和步骤：毒物被转运到一个或多个靶部位 ↓毒物或代谢产物与内源性靶分子相互作用 ↓细胞结构的损伤和功能的失调 ↓启动组织水平、细胞水平或分子水平的修复机制 ↓毒物引起的靶分予结构改变和/或功能紊乱超过修复能力或 修复本身障碍时，即产生毒性效应6化学物质的毒理机制就是经研究毒物吸收以后在机体 内引起的代谢功能和组织结构的变化规律。
主要涉及的毒作用机制有：• 毒性作用的一般机制• 外源化学物对器官、细胞和亚细胞损害• 外源化学物对生物膜的损害• 细胞钙稳态紊乱• 自由基与生物大分子的氧化损伤7第二节 化学物质的一般毒性作用机制一、直接损伤作用1、局部刺激和腐蚀作用：硫化氢、氯气、沥青 2、扰乱正常代谢 影响组织对氧的利用 影响酶的活性 3、损害机体的生理功能 对消化功能、血液系统、免疫系统、肝脏、肾脏、 心血管系统、呼吸系统、神经系统、生殖系统、 内分泌系统的毒性作用89二、受体-配体的相互作用与细胞通道功能失调 受体受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结 合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递 到细胞内部，进而引起生物学效应。
化学物中毒机理及表现
化学物中毒机理及表现化学物质是人类生产生活中不可避免的物质，但如果不正确使用或遭受泄漏事故，会对人体健康造成严重影响，甚至危及生命。
本文将探讨化学物中毒的机理及常见的表现。
化学物中毒的机理化学物中毒通常是由于化学物质进入人体后，产生毒性效应所导致的。
化学物质的毒性效应是由于其在人体内引起的细胞、组织和器官的损害而发生的。
化学物质的毒性效应通常是通过以下三种方式产生的：1. 非特异性接触非特异性接触是由于化学物质在人体内的直接作用所产生的毒性效应。
特别是当化学物质暴露于皮肤和眼睛时，常导致过敏或刺激作用，造成皮肤或眼睛炎症。
这种毒性效应通常只影响受到接触的组织或器官。
2. 吸入作用吸入作用是由于化学物质被吸入人体内所产生的毒性效应。
化学物质在肺中进入血液循环，可以引起全身性的效应，特别是对呼吸道、肺、心血管和神经系统的影响，且在某些情况下，吸入一定量的化学物质甚至会导致死亡。
3. 摄取作用摄取作用是由于通过口服或饮入而吸收的化学物质所产生的毒性效应。
这种毒性效应通常和吸入的效应相似，但更容易引起全身性的效应。
例如，约1克氯化钾就有可能导致死亡。
化学物中毒的表现化学物中毒的表现因化学物种类、暴露时间、剂量和个体差异而有所不同。
许多中毒症状可能和疾病的症状相似，这增加了正确诊断和治疗的难度。
下面我们将对常见的化学物中毒表现进行分析：1. 氨中毒氨中毒是由于氨汽或氨液体吸入、接触和误食而引起的毒性效应。
氨液体可以在接触皮肤时产生刺激，且会造成眼结膜炎和角膜损伤。
而大量吸入氨气时，会造成呼吸急促、咳嗽、气喘、胸痛等，情况严重时，会引起窒息甚至死亡。
2. 酸碱中毒酸碱中毒是由于酸、碱进入人体，引起酸碱平衡失调引起的一系列症状。
酸中毒会造成呼吸急促、心悸、腹痛、四肢无力等，严重的酸中毒可导致神志混浊和昏迷。
碱中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛、头昏、双下肢麻木等，严重时可引起肌肉痉挛、心电图异常、癫痫和昏迷等。
3. 有机溶剂中毒有机溶剂中毒是由于吸入有机溶剂、皮肤接触和误食有机溶剂引起的毒性效应。
第三章汞中毒介绍
职业卫生与职业医学
教学内容
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属中毒
---汞中毒
一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银 白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。 2、常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高， 蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5 倍），空气流动时蒸发更多，20 ℃时蒸气饱和浓 度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍， 故多沉积在空气的下方。 3、表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成 很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。
轻度中毒：治愈后仍可从事原工作；
中度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业 重度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业
六、治疗原则
1、急性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖； •驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠：首选 二巯基丁二酸钠 2，3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、 牛奶或豆浆，以使汞与蛋白结合，保护被腐蚀 的胃壁，也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。
土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 蔬菜 0.486mg/kg 饮水 0.0462mg/L 为卫生标准24倍 为卫生标准48.6倍 超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收， 仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中， 有97％的人有汞中毒症状
三、毒理学
1、吸收-1
•病情发展到一定程度时出现三大典型表现：
一氧化碳中毒临床-诊断概述
一氧化碳中毒临床诊断概述前言一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不听使唤。
所以，一氧化碳中毒者往往无法进展有效的自救。
本文可作为"职业性急性一氧化碳中毒诊断标准"〔GBZ23—2002〕的条文详解。
目录1、西医定义2、体征3、轻型4、中型5、重型6、并发症7、病因病理8、中医辩证9、诊断鉴别10、临床诊断11、实验室诊断12、辅助检查13、治疗措施14、救治措施1、西医定义[1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。
以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
2、体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO 饱和度达10%—20%。
病症加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
*些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
局部急性CO 中毒患者于昏迷醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
化学中毒表现与急救措施
化学中毒表现与急救措施
CO：（一氧化碳）
中毒机制：碳氧血红蛋白
临床表现：一般缺氧症状，皮肤粘膜：樱桃红色，迟发性脑病急救处理：通风，吸氧，对症
H2S：（硫化氢）
中毒机制：与细胞呼吸酶中的三价铁结合医学教育网原创
临床表现：一般缺氧症状，电击样死亡，臭蛋样气味，肺水肿急救处理：脱离现场，吸氧，预防肺水肿，给予激素
HCN：（氰化物）
中毒机制：与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，细胞内窒息
临床表现：一般缺氧症状，点击样死亡，苦杏仁味，皮肤樱桃红色
急救处理：亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法，或美蓝－硫代硫酸钠疗法
手的皮肤管理
手掌正中三指半，剩尺神经一指半，
手背挠尺各一半，正中占去三指尖半。
肱骨髁上骨折
肱髁上折多儿童，伸屈两型前者众。
后上前下斜折线，尺挠侧偏两端重。
侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。
牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。
屈肘固定三四周，末端血运防不通。
屈型移位侧观反，手法复位亦不同。
休克可以概括为
“三字四环节五衰竭”
三字——缩，扩，凝，即：微血管收缩，微血管扩张，弥散性血管内凝血。
四环节——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
常用化学品中毒急救方法
常用化学品中毒急救方法XXXXXXXXX年XX月目录1.氰化物 (1)2.叠氮化钠 (2)3.硫酸二甲酯 (3)4.氯甲酸甲酯 (4)5.氯甲酸乙酯 (6)6.丙烯晴 (8)7.氯磺酸 (10)8.三氯氧磷 (11)9.氯乙醇 (12)10.氯气 (12)11.溴 (14)12.氨和氢氧化铵 (14)13.苯 (17)14.苯乙烯 (18)15.吡啶 (19)16.丙醛、正丁醛、巴豆醛 (20)17.丙酮 (20)18.丙烯醛 (21)19.丙烯酸甲酯 (21)20.丙烯酰胺 (22)21.氮气 (23)22.丁酮（甲基乙基甲酮） (25)23.二甲苯 (25)24.二甲基甲酰胺 (26)25.二氯丙醇 (26)26.二氯异丙醚 (27)27.二氧化碳 (28)28.环己酮 (28)29.环氧丙烷（氧化丙烯，甲基环氧乙烷） (29)30.环氧氯丙烷（表氯醇） (30)31.环氧树脂 (30)32.环氧乙烷（氧化乙烯，氧丙环） (31)33.甲苯 (32)34.甲醇（木醇，木酒精） (33)35.甲醚 (34)36.甲醛 (34)37.甲酸甲酯（蚁酸甲酯） (36)38.间苯二酚（雷锁辛，雷锁酚） (36)39.糠醛 (37)40.硫化氢 (37)41.氯仿 (39)42.氯甲烷 (40)43.氯氧化物 (40)44.氯乙酸（一氯醋酸） (42)45.氯乙烯 (43)46.四氯化碳 (43)47.四乙铅 (44)48.碳酸二甲酯 (46)49.羰基镍 (46)50.硝酸甘油 (47)51.乙苯 (48)52.乙醇（酒精） (49)53.乙二醇（甘醇） (50)54.乙二酸（草酸） (51)55.乙醚 (52)56.乙酸（醋酸） (52)57.乙酸甲酯（醋酸甲酯） (53)1.氰化物【毒理】职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的，生活性中毒以口服为主。
口腔粘膜和胃肠道均能充分吸收。
氰化物进入体内后析出氰离子（CN－），为细胞原浆毒，对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用。
中毒机理
2.眼
急性中毒
➢瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类
缩小：有机磷、氨基甲酰酯 类杀虫药
➢视物模糊：甲醇、CO中毒致视 神经炎
3.神经系统
➢ 昏迷
➢ 谵妄
➢ 惊厥
➢ 肌纤维颤动
➢ 瘫痪 ➢ 精神失常
急性中毒
4.呼吸系统
➢ 呼吸气味：
乙醇： 酒味； H2S：臭蛋味 氰化物： 苦杏仁味；
急性中毒
有机磷、黄磷、铊： 蒜味
7.血液系统
➢溶血性贫血 ➢白细胞减少、再障 ➢出血 ➢血液凝固障碍
急性中毒
慢性中毒
➢多见于职业中毒和地方病。
1.神经系统
➢ 痴呆 ➢ 震颤麻痹综合征 ➢ 周围神经病
慢性中毒
➢2.中毒性肝病
➢3.中毒性肾病
慢性中毒
4.血液系统
慢性中毒
➢ 白细胞减少、再障：
见于苯、三硝基甲苯等中毒。
5.骨骼系统
内容提示:
概述 病因及发病机制
临床表现(Clinical Features )
诊断 治疗
1.皮肤黏膜：
➢ 皮肤及口腔黏膜灼伤：
急性中毒
硝酸： 痂皮 黄色
盐酸： 棕色
硫酸： 黑色 ➢ 发绀：麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢
刺激性气体引起肺水肿
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯致高铁血红蛋 白血症 ➢ 黄疸：中毒性肝损害、溶血。
治疗
4.4有机磷农药解毒药：
➢阿托品、碘解磷定等。
⑥ 沉淀剂： （乳酸钙、葡萄酸钙）：氟化物、草酸盐中毒
治疗
（3）导泻
常用盐类泻药（不用油类泻药）： 硫酸钠、硫酸镁
禁忌：肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者； 磷化锌、有机磷中毒晚期者。
中毒总论
三.中毒机理
毒物种类不同，中毒机理也不一致。 1、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。 2、缺氧：CO、氰化物 3、麻醉作用：吸入性麻醉剂 4、抑制酶活性：有机磷农药 5、干扰细胞或细胞器生理功能：四氯化碳 6、受体竟争：阿托品
四.影响毒性作用的因素
1、毒物的理化性质： 2、个体的易感性：
[临床表现]
3、导泻：加快毒物排泄 常用硫酸钠或硫酸镁。 （二）、清除皮肤、眼内、伤口上的 毒物
三、促进已吸收毒物的排出
1、利尿：静脉补液或给予利尿剂 2、人工透析：包括腹膜透析和血液透析，中毒12h以内效果 好。 适应证： （1）可透析毒物中毒，毒物吸收后水溶性强，血浆蛋白结 合率低，半衰期长。 （2）血中毒物浓度高，病情严重，一般治疗无效。 （3）中毒后发生肾功能不全。 腹膜透析：用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱 中毒；脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫 剂透析效果不好。 血液透析：氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行 血液透析。
（二）烟碱样症状
也称N样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动 N终板及交感N节前纤维所致。 1、肌束颤动：甚至全身肌肉强直性痉挛。 常从小肌群开始，如：眼睑、面部、舌肌，逐渐 发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。 2、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。 3 、交感 N 节兴奋：可引起心率增快，血压升高。 4、休克：当血管运动中枢麻痹时，血压非但不 高反而下降，导致休克。
O—R
X—P O—R、 R和R----为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X-由于取代基的不同，其毒性相差很大。按毒 性的大小可分为以下四类： 一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷 二、高毒类：敌敌畏 三、中毒毒类：乐果、敌百虫 四、低毒类：马拉硫磷
中毒
代谢症状
低钾：棉籽油中毒
低血糖：磺胺中毒 胰岛素 酸中毒：甲醇中毒 水杨酸
眼、耳
瞳孔散大
阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等
瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 视力下降 甲醇、硫化氢等 羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂 色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环） 耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁
安定（氟马西尼） 异烟肼中毒--维生素B6
对症支持治疗
大多数毒物无特效解毒药。对症 治疗十分重要。 昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐 肺水肿、呼吸衰竭 心律失常、休克 消化道出血 急性肝肾损害 感染、高热等
预 防
加强宣传 加强毒物管理 预防化学性事物中毒 防止误食毒物或用药过量
（三）特殊检查 毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏 感性低。 有条件时，应从容器、剩余的食物、毒 物或药物、染毒的空气、中毒患者的排 泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、 大便及其它可疑物品中留取标本，进行 毒理学分析测定。 设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应 有资质
中毒的诊断
病史询问 临床表现 寻找盛器 中毒地点的检查 实验室检查
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒
毒物进入人体的途径
（吸 收） 经胃肠道进入：口服毒物 经呼吸道吸入：挥发性气体或烟 尘 毒物，如CO，氯气 经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液：注射毒品，毒蛇 咬伤
毒物的种类
化学性毒物
毒物
动物性毒物 植物性毒物 药物性毒物
第10章 理化因素所致的中毒
四、实验室检查
1、全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 轻度中毒：50%～70% 中度中毒：30%～50% 重度中毒：30%以下
2、毒物分析：呕吐物、首次洗胃液
3、尿中有机磷代谢产物的测定
五、诊断与鉴别诊断
毒物接触史 典型的症状、体征
实验室检查
除外中暑、急性胃肠炎、脑炎 必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别 了解有无其它杀虫剂混合中毒
药理化性质
呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有
蒜味。 难溶于水，不易溶于多种有机溶剂。 在碱性条件下易分解失效。 较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。
常见的有机磷杀虫剂
甲拌磷（3911） 甲基对硫磷
剧毒类
（LD50<10mg/kg）
内吸磷（1059） 对硫磷（1605） 毒鼠磷
高毒类
理化因素所致疾病
Diseases caused by physical and chemical factors 云南省肿瘤医院 昆明医科大学附属第三医院 昆明医科大学附属临床肿瘤学院 内科教研室
第一节
概 述
中毒（poisoning）的定义：化学物进入人体，
达到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾 病称中毒。 分为：工业性毒物 药物 有毒的动植物 农药 急性和慢性。
解 毒 治 疗
解毒剂种类： 复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂
解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性 作用原理 常用药物：解磷定，氯磷定、双复磷、双解磷 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 解磷定，氯磷定、内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗
（LD50在10～100mg /kg）
有机磷中毒完整(超好)ppt课件
第二节 分类及毒性
有机磷农药有四种分类法：
1、按药效分； 2、按化学结构分； 3、按作用方式分 4、按毒性分： 1）剧毒类（大鼠口服LD50<50 mg/kg）：甲拌磷、内吸磷、… 2）高毒类（大鼠口服LD5050-100 mg/kg）：氧化乐果、 DDVP 3）中毒类（大鼠口服LD50100-500 mg/kg）：敌百出、乐果、… 4）低 毒类（大鼠口服LD50>500 mg/kg）：马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位 神经元轴突、肌细胞 红细胞内 肝脏内
功能部位 突触前、后膜
红细胞膜 血 浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理 与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
（一）急性胆碱能危象
（Acute Cholinergic Crisis，ACC）
功能酶：突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶：突触膜内
红细胞内
分布：脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶 （ChE）
丁酰ChE（BuChE） 假 性 ChE： 丙酰ChE（PrChE）
苯酰ChE（BzChE）
分布：血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注：仅供参考
第 三 节 影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态：中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理：及时否、洗 胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章 有机磷农药基础理论部分
第一节 有机磷农药在体内代谢
第二节 胆碱酯酶特性与临床联系
硫化氢中毒机理及现场急救
染 毒
及区
时域
进
后 ，
行脱
.
10
小知识——误食化学品的急救法
一 旦 误 食 化 学 物 品， 应 立 即 设 法 催 吐。 若误食的化学物品为酸 性， 则 可 服 用 大 量 牛 奶 和 水， 促 使 其 呕 吐。
若误食的化学物 品 为 碱 性， 则 可 服 用 牛 奶、 醋 和 大 量 水， 促 使 其 呕 吐。 应 送 医 院 急 诊 治 疗。
.
23
不同浓度硫化氢环境对身体健康的影响
部分病例在脱离事故现场或转送医院途
中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的 患者，如无缺氧性脑病，多数恢复较快。昏 迷时间较长者在复苏后可有头疼、头晕、视 力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫 样抽搐等，绝大部分病人可完全恢复。曾有 报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后 复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分 别于2周和1月后复苏。
硫化氢中毒机理及现场救护
硫化氢是一种剧毒的气体，在石油 天燃气的钻探过程中又无法避开。因此， 掌握硫化氢的中毒途径及现场急救知识 对于保障人身安全，实现安全生产都具 有重要意义。
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2
一、硫化氢中毒机理
1、硫化氢进入人体的途径
硫化氢只有进入人体并与人体的新陈代谢发生作用后，才 会对人体造成伤害。硫化氢侵入人体的途径有三条：
五、在现场实施病员救护程序
软化灶等；可见脊髓神经组织变性。
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19
二、暴露在硫化氢环境下对身体健康的影响
1、硫化氢对人体造成的主要损害 2、不同浓度硫化氢环境对身体健康的影响
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1、硫化氢对人体造成的主要损害
（1）中枢神经系统损害最为常见，中枢神 经症状极为严重，而粘膜刺激症状不明显， 可能因接触时间短，尚未发生刺激症状，或 因全身症状严重而引起注意之故。
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化学物中毒机理及表现(一)
小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。
从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。
一般情况下，毒物是固体（态）、液体或气体。
在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。
毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。
职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。
毒物吸收后首先进入血液（此时血液内浓度最高），然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。
经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。
然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。
此外，汗腺、唾液、精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物。
毒物吸收后最初的反应都发生在分子水平，然后进展到细胞水平。
反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。
虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱（临床出现症状），但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。
有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促
进时，会导致中毒的迅速发展。
一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。
毒物中毒机理
毒物引起生理功能紊乱的原理
1．抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢。
2．干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。
3．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。
毒物引起结构损伤的机理
1．氧性损伤窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。
缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。
3．活性代谢产物引起的细胞损伤活性代谢产物对细胞的损伤，分三个阶段。
（1）初始反应阶段：毒物侵入细胞微粒体，在单氧酶类催化下，产生一系列活性中间代谢物，包括：自由基，活性氧，亲电子物质等。
（2）次级反应阶段：是指活性中间代谢物在细胞内发生一系列反应，如：
A．耗竭谷胱甘肽（GSH）。
GSH是细胞内的解毒物质和自由基清除剂，GSH被耗竭，将降低细胞解毒和抗氧化能力。
B．在细胞生物膜上诱发脂质过氧化反应。
C．细胞内钙离子超载。
D．毒物本身与细胞内的核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等大分子物质结合，导致细胞的损伤。