癌细胞word
9-3 癌细胞
第三节 肿瘤形成的外因
• 致癌物分为：化学、生物和物理三类。 • 根据在致癌过程中的作用，又可分为；
– 启动剂：能DNA变异。 – 促进剂：本身不诱发肿瘤，但有促进作用。如
糖精、苯巴比妥。 – 完全致癌物：兼具启动和促进两种作用。
一、化学致癌物
• ① 亚硝胺类，引起消化系统肿瘤； • ② 多环芳香烃类，如苯并芘。 • ③ 芳香胺类，乙萘胺、诱发泌尿系统的癌症； • ④ 烷化剂类，芥子气、环磷酰胺； • ⑤ 氨基偶氮类，奶油黄，可引起肝癌； • ⑥ 碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、5-氟尿嘧啶； • ⑦ 氯乙烯，与塑料工人的肝血管肉瘤有关。 • ⑧ 元素，如铬、镍、砷。
抑癌基因的类型
抑癌基因
功能
Rb
转录调节因子
p53
转录调节因子
WT
负调控转录因子
NF-1 DCC p21 p15 BRCA1 BRCA2 PTEN
GAP，ras GTP 酶激活因子 细胞粘附分子 CDK 抑制因子 CDK4、CDK6 抑制因子 DNA 修复因子，与 RAD51 作用 DNA 修复因子，与 RAD51 作用 磷酯酶
抑癌基因作用主要是抑制细胞增殖、促进细胞分化、抑制细胞迁移。
抑癌基因的特点：
通常抑癌基因突变是隐性的。当同源染色体一对等位基因都失去功能 时，细胞癌变易于发生。
抑癌基因的产物：
1、转录调节因子； 2、负调控转录因子； 3、周期蛋白依赖性激酶抑制因子； 4、信号通路的抑制因子； 5、DNA修复因子； 6、与发育和干细胞增殖相关的信号通路介导因子
Cancer-inducing mutation genes
Proto-oncogenes Tumor-suppressor gen第一类：原癌基因。是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活 后可使细胞发生恶性转化的基因。
癌细胞(Cancercell)
靶向治疗与免疫治疗需要个体化定制治疗方案，且可能出现耐药性、 免疫相关不良反应等问题，需密切监测并及时调整治疗方案。
06
未来研究方向与展望
癌症预防与筛查
癌症预防
深入研究致癌因素，提高公众对 癌症预防的认识，倡导健康生活
方式。
筛查技术
开发更高效、无创的筛查技术，提 高癌症早期发现率，降低死亡率。
肿瘤细胞与基质相互作用是指肿瘤细胞与细胞 外基质之间的相互作用，包括粘附、信号传递 等。
肿瘤细胞与基质相互作用对肿瘤的生长、侵袭 和转移具有重要影响，通过调节这种相互作用 可以实现对肿瘤的控制和治疗。
基质金属蛋白酶（MMPs）等酶类在肿瘤细胞 与基质相互作用中起到重要作用，它们可以降 解细胞外基质，促进肿瘤的侵袭和转移。
肿瘤免疫微环境
肿瘤免疫微环境是指肿瘤周围的 各种免疫细胞和免疫因子的状态
和相互作用。
肿瘤免疫微环境对肿瘤的生长、 进展和转移具有重要影响，不同 类型的肿瘤免疫微环境对肿瘤的
发展有不同的影响。
通过调节肿瘤免疫微环境，可以 实现对肿瘤的控制和治疗，例如 免疫疗法和免疫调节剂的应用。
肿瘤细胞与基质相互作用
细胞生长与凋亡调节
癌细胞通过调节细胞生长和凋亡的平衡，维持自身稳定。
细胞凋亡与自噬
细胞凋亡
在某些刺激下，如药物或射线，癌细胞可能触发凋亡 程序，导致细胞死亡。
自噬作用
在营养缺乏或应激条件下，癌细胞通过自噬作用降解 自身成分以维持生存。
凋亡与自噬的平衡
癌细胞通过调控凋亡和自噬的平衡，以适应不同的生 长环境。
预防疫苗
研究针对特定癌症的预防性疫苗， 降低癌症发生风险。
个性化治疗与精准医学
个性化治疗方案
第三章癌细胞
抑 制 细 胞 增 殖 相 关 基 因 突 变 ： 肿 瘤 抑 制 基 因 (tumorsuppressor gene)。
目前已经发现的抑癌基因有 10 多种，其中核磷蛋白基因 p53 于 1979年首次发现，P53基因突变将导致细胞癌细胞瘤形成。pRb对细胞周期运转作
用。
癌症能治疗吗？
传统思路是手术、放疗、化疗
癌症治疗新方案
◆免疫治疗(Immunotherapy)
◆基因治疗(Gene therapy)
这类基因功能获得性突变(显性突变)，其产物量增加或活性升高， 促进细胞癌变。
4种类型的基
因突变可以将原癌
基因转变为癌基因。
抑癌基因是正常细胞增殖过程中的负调控因子。抑癌基因编码
的蛋白抑制细胞增殖，使细胞停留于检验点上阻止周期进程。
抑癌基因发生功能丧失性突变 ( 隐性突变 ) ，则导致细胞周期 失控而过度增殖。
胃癌的发生模型
肝癌组织
p53肿瘤抑制基因在细胞周期中调控细胞分裂的作用
化学致癌物质是指能引起人或动物形成肿瘤的化学物质，所
引发的癌症约占人类癌症病因的80％以上。
化学致癌物质引发肿瘤发生的主要原因在于它们可直接或间
接地作用于细胞内DNA、RNA和蛋白质等生物大分子，最终改 变细胞遗传物质的特性。
◆具有扩散性。
·癌细胞的细胞间粘着性下降，具有侵润性和扩散性，这是癌细胞的基
本特征。
· 在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞，且失去了许多原组织细胞的
第14章 癌细胞
氧自由基（反应性氧中间物ROI ;
或反应 性氧离子 ROS)
化学致癌物
How is tumor developed?
大多数癌衍生于单个的畸变细胞 （abnormal cell）
Cancers result from somatic mutations and involve several rounds of mutations
●病毒癌基因
◆原癌基因（proto-oncogene）
癌基因与抑癌基因
癌基因(oncogene), 是控制细胞生长和分裂的正常基因的突
变形式，能引起细胞癌变。这种突变通常是使之处于持续活 化状态，因而促进细胞增殖。如：src, ras, smads, myc 等。 其中包括： 生长因子 生长因子受体 信号通路介导因子 转录因子 细胞周期调控蛋白 抑癌基因(tumor-suppressor gene), 是指如果丧失功能， 则导致细胞增殖失控而癌变的基因。通常是正常细胞增殖中 的负调节因子，在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作 用。如果失活，细胞周期会失去控制。如p53, Rb 等。
不受控制的干细胞增殖可能引发癌
How is tumor developed?
Metastasis is the key factor of dangerous cancer
第三节 参与肿瘤形成的基因
肿瘤抑制基因、癌基因与原癌基因
◆肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene) ◆癌基因(oncogene) ●细胞癌基因
• 目前已发现 1700 多种不 同的突变种类：
突变集中于4－9外显子
CpG区域经常发生突变, 以GC－TA最多
第四节 肿瘤的遗传和表观遗传的改变
癌细胞
癌细胞多细胞有机体是受控于严格调控机制的不同类型细胞形成的细胞社会。
癌细胞（cancer cell)脱离了细胞社会赖以构建和维持的规则的制约，表现出细胞增殖失控和侵袭并转移到机体的其他部位。
生长这两个基本特征。
其结果是破坏了组织和器官的正常生理功能。
全世界每年死于癌症的人数达人口总数的1/10000-3.5/10000。
基因突变的结果有可能招致某些分化细胞的生长和分裂失控，脱离了衰老和死亡的正常途径而成为癌。
癌细胞与正常分化细胞明显不同的一点是，分化细胞的细胞类型各异，但都具有相同的基因组；而癌细胞的细胞类型相近，但基因组却发生不同形式的改变。
少数癌细胞的基因组DNA 序列并未改变，但由于其dna或组蛋白的修饰发生了变化，即表观遗传改变（epigenetic change),导致基因表达模式的改变，从而引起癌症的发生。
随着环境因素的恶化，基因突变率提高，细胞癌变的概率也随之增加。
因此，对癌细胞形成与特征的了解，不仅有助于了解细胞增殖、分化与凋亡的调节机制的细节，而且也有助于解决人类健康所面临的严峻问题。
一．癌细胞的基本特征：动物体内因分裂调节失控而无限增值的细胞称为肿瘤细胞（tumor cell)。
具有转移能力的肿瘤称为恶性肿瘤。
（malignancy)。
上皮组织的恶性肿瘤称为癌。
（careinoma)。
目前癌细胞已作为恶性肿瘤细胞的通用名称。
其主要特征是：1.细胞生长与分裂失去控制：在正常机体中细胞或生长与分裂，或处于静止状态，执行其特定的生理功能。
在成体一些组织中，会有新生细胞的增殖，衰老细胞的死亡，它们处于动态平衡中，维持组织与器官稳定，这是一种严格受控的过程。
而癌细胞的增殖失去控制，成为“不死”的永生细胞，核质比例增大，分裂速度加快，结果破坏了正常组织的结构与功能。
2.具有浸润性和扩散性动物体内特别是衰老的动物体内常常出现肿瘤，有些肿瘤细胞仅位于某些组织的特定部位，周围通常有完整的结缔组织膜结构包裹，称之为良性肿瘤（benign),如疣和息肉。
肺癌-Word-2003版
肺癌河北医大二院王有富2007-3-12002级本硕班目录学习重点： ......................................................- 3 -历史回顾..........................................................- 3 -流行病学..........................................................- 3 -国情不容忽视...................................................- 3 -病因.................................................................- 4 -生物学行为 ......................................................- 4 -组织学分类 ......................................................- 5 -病理.................................................................- 5 -⒈中心型...................................................- 5 -⒉周围型...................................................- 5 -⒈非小细胞肺癌 (NSCLC ) ........................- 5 -⒉小细胞癌(SCLC).....................................- 5 -鳞状细胞癌 ...............................................- 5 -腺癌： ......................................................- 5 -细支气管肺泡癌(BAC) ...............................- 5 -小细胞肺癌 ...............................................- 6 -大细胞癌...................................................- 6 -转移规律..........................................................- 6 -临床表现..........................................................- 6 -肺癌外侵表现...................................................- 7 -肺外转移表现...................................................- 7 -肺外非转移表现 ...............................................- 8 -肺癌诊断-Ｘ线.................................................- 8 -肺癌诊断-ＣＴ.................................................- 9 -痰查瘤细胞 ......................................................- 9 -纤维支气管镜检查............................................- 9 -肺癌的外科治疗 ...............................................- 9 -手术适应症 ...............................................- 9 -手术禁忌症 ............................................. - 10 -亚洲病人生命的新希望-易瑞沙(IRESSA) ........ - 10 -未来前景及研究趋向 ...................................... - 10 -肺癌防治-任重而道远 .................................... - 10 -肺癌学习重点：⒈病因、病理、分类。
癌细胞名词解释细胞生物学
癌细胞名词解释细胞生物学
癌细胞是指某些细胞在遭受突变或其他影响后失去了正常细胞
生长和分化的控制，从而不断增殖并侵犯周围组织和器官，形成恶性肿瘤。
与正常细胞相比，癌细胞具有一系列特征，如无穷大的增殖潜能、抗凋亡能力、易于逃脱免疫监视等。
这些特征是由于癌细胞基因突变所导致的异常代谢、信号传导和基因表达调节等生物学过程的改变所致。
癌细胞可以通过多种方式产生，包括自然突变、环境暴露引起的突变、病毒感染、遗传突变等。
一旦癌细胞形成，其治疗难度较大，因为它们通常会对传统的化疗、放疗、手术等治疗方法产生耐药性。
因此，对癌细胞的深入研究以及开发有效的治疗方法是当前生物医学领域的热点之一。
癌细胞
癌细胞肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的；它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。
可分为良性和恶性肿瘤两大类。
前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。
后者生长迅速，可转移到身体其它部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
恶性肿瘤也叫癌症（cancer）是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
在美国，恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管疾病而居第二位。
据我国2000年卫生事业发展情况统计公报，城市地区居民死因第一位为恶性肿瘤，其次为脑血管病、心脏病。
我国最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病及淋巴瘤等。
肿瘤组织由实质和间质两部分构成，肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，具有组织来源特异性。
肿瘤的间质起支持和营养肿瘤实质的作用，不具特异性，一般由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管。
第一节癌细胞的主要特征癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触抑制。
除此之外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
一、癌细胞的形态特征癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常的分化细胞和之比仅为1:4-6。
核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。
核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。
正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有不死性。
线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。
细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。
细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗原（tumor associated antigen）。
癌细胞
2、在细胞质中 美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保 持其遗传特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制 工程，也只好终止和结束。3、在细胞核内 当代分子生物学的卓越成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核 酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异 电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的 逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报 返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。 人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长 分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图 纸”，就是基因。 现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。 原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有 抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌 基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长 的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把 “钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们 还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。
2017-2018学年高中生物北师大版必修一：第7章 第2节 细胞的癌变 Word版含答案
第2节细胞的癌变癌细胞的特征[自读教材·夯基础](1)在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖。
(2)癌细胞的形态结构发生显著变化。
(3)糖蛋白等物质减少，使细胞间黏着性降低，导致癌细胞容易在机体内扩散和转移。
[跟随名师·解疑难]1．癌细胞在适宜条件下，能无限增殖细胞来源细胞周期分裂次数存活时间正常人肝细胞22 h 50～60 45.8 d～55 d海拉的宫颈癌细胞22 h ∞1951年至今2．癌细胞的形态结构发生了变化例如，体外培养中的正常的成纤维细胞呈扁平梭形，转化成癌细胞后变成球形。
癌细胞的细胞核都较正常细胞的大，有时形态也变得不规则，核仁也变大了，染色时，核的着色也明显加深。
1.癌症是一类因为体内某些细胞失去控制，并不断生长和分裂，从而破坏周围组织的一类疾病。
2．癌细胞具有无限增殖、形态结构改变和可在体内转移等特征。
3．致癌因素有：物理致癌因素、化学致癌因素、生物致癌因素以及不健康的饮食等，这些属于细胞癌变的外界因素。
4．原癌基因和抑癌基因的突变，是细胞癌变的内在因素。
3．癌细胞的表面发生了变化由于细胞膜上糖蛋白等物质减少，细胞间的黏着性显著降低，导致癌细胞容易在体内到处游走分散，进行分裂、繁殖，形成肿块。
4．其他特征(1)失去接触抑制性：①接触抑制：正常细胞在体外培养时，表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象。
②正常细胞有接触抑制现象，而癌细胞失去接触抑制性，即使堆积成群，仍然可以生长，形成多层，如下图所示：(2)新陈代谢旺盛：癌细胞蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果使机体处于严重消耗的状态。
[关键一点]无限增殖和恶性增殖这两种表述，都体现了癌细胞增殖失控的特点，这是癌细胞的最主要特征。
但恶性增殖主要指癌细胞在体内的表现，无限增殖则主要是指癌细胞在体外培养的情况。
1．下列细胞可能癌变的是()A．游离组织，形态改变B．核减小，染色深C．膜透性增大，运输功能降低D．酶活性降低解析：癌细胞的主要特征有三点：①能够无限增殖；②细胞的形态结构发生显著的变化；③细胞表面也发生了变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使癌细胞彼此之间的黏着性显著降低，导致在体内易扩散和转移。
癌细胞生物论文5000字_癌细胞生物毕业论文范文模板
癌细胞生物论文5000字_癌细胞生物毕业论文范文模板癌细胞生物论文5000字(一)：白藜芦醇联合奥沙利铂对人结肠癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及机制论文摘要目的：探讨白藜芦醇（Res）联合奥沙利铂（Oxa）对人结肠癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及机制。
方法：将体外培养结肠癌HCT-116细胞分为Res组、Oxa组、联合组及对照组，分别以100μmoL/LRes、2μmoL/LOxa、100μmoL/LRes+2μmoL/LOxa、等量生理盐水处理，各组分别处理24、36、48h。
采用噻唑藍（MTT）法检测结肠癌HCT-116细胞增殖抑制情况；采用Transwell小室实验检测结肠癌HCT-116细胞侵袭能力；WoundHealing法检测结肠癌H CT-116细胞迁移能力；采用蛋白免疫印迹法检测结肠癌HCT-116细胞波形蛋白（Vimentin）蛋白表达情况。
结果：干预48h时，Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率分别为（28.41±6.25）%、（36.11±8.47）%、（8 3.61±12.72）%；干预48h时，对照组、Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞侵袭率分别（97.14±2.81）%、（81.23±4.52）%、（69.84±3.97）%、（37.11±3.58）%；迁移率分别为（68.57±4.02）%、（46.11±3.13）%、（3 1.25±2.86）%、（18.79±2.21）%；Vimentin蛋白相对表达量分别为0.93±0. 14、0.52±0.08、0.31±0.04、0.13±0.02。
Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率呈逐渐升高趋势（P<0.05）；与对照组比较，Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞侵袭率、迁移率和Vimentin蛋白相对表达量降低，且联合组显著低于Res组与Oxa组，差异有统计学意义（P<0.05）。
癌细胞的主要特征
04
癌细胞对人体的影
响
对器官功能的影响
器官结构破坏
癌细胞的快速增殖和扩散会破坏正常器官的结构，导致器官功能 受损。
代谢异常
癌细胞可能导致机体代谢异常，影响正常的生理功能，引发一系 列症状。
组织坏死
癌细胞生长过程中可能导致组织缺血、缺氧，引发组织坏死，进 一步影响器官功能。
对免疫系统的影响
免疫抑制
个性化治疗
新型药物研发
根据患者的基因、环境等因素制定个性化 治疗方案。
研发更高效、副作用更小的抗癌药物。
免疫疗法优化
预防策略研究
进一步优化免疫疗法，提高疗效和适用范 围。
研究更有效的癌症预防策略和方法。
THANKS
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特性
无限制生长
癌细胞不受正常细胞生 长调控机制的限制，可
以无限增殖。
侵袭性
癌细胞能够侵袭周围组 织，并通过血液或淋巴 系统转移至其他部位。
逃逸机制
癌细胞能够逃逸免疫系统 的监视和清除，从而在体
内持续存在和扩散。
异常代谢
癌细胞通常具有异常的代 谢方式，能够快速消耗营 养物质并产生有害物质。
癌细胞与正常细胞的区别
散
生长方式
无限制生长
癌细胞不受正常细胞生长调控机制的限制，可以 无限制地进行分裂和增生。
自主性生长
癌细胞可以自主调节其生长速度和大小，不受周 围组织的限制和影响。
异型性生长
癌细胞的形态、大小和染色深浅不一，与周围正 常细胞存在明显的差异。
扩散方式
01
02
03
直接蔓延
癌细胞通过直接浸润周围 组织进行扩散，形成连续 的癌组织。
癌细胞产生免疫抑制因子，降低 机体免疫系统的功能，使癌细胞 更容易扩散和转移。
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------精品WORD文档推荐：阅读、浏览、收藏、下载更加方便------------以下是正文------癌细胞[1]是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，能够无限增殖并破坏计算,1个变2个,2个变4个，以此类推。
比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。
由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。
阶段性研究表明麦芽硒能有效降低癌细胞的活性，在治疗期间降低癌细胞的分裂速度，为后期治疗奠定基础。
癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。
科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。
成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。
接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被称为“微转移”）。
在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。
存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。
随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
2组成结构细胞膜癌细胞在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。
癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。
细胞核当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。
15.2癌细胞
单个癌细胞的形态特点
• ⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗， 核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质 分布不均，核的染色深浅不一。 • ⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞 核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化 愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色 质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞 体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、 星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依 据。
“脱缰之马” 癌细胞(cancer cell)
癌细胞组成结构——细胞膜
• 在大量的科学验证明，人体内每个细胞的 细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷） 的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的 能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是 难能可贵的）。
• 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能 生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展， 这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一 矛盾。
• 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆 转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它 的不稳定性。 • 癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经 过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出 来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后， 癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能 遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进 入一个新器官（现被称为“微转移”）。在这里， 癌细胞面临着并不友好的环境（称作“微环境”）， 有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一 些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下 来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的 “肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正 常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
癌细胞
西医学名：癌细胞 中医学名：热毒携血淤兼正气 大衰 英文名称：The cancer cells 所属科室：内科 ：无传染性 传播途径：无
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第七类：癌细胞
1、2002简2# /2004简4#——体外培养的癌细胞为什么能悬浮培养，而正常细胞却只能贴壁培养
正常细胞的天性，它总是要固定在底物上，才开始生长，其中粘着斑的形成是细胞增殖所必需的。
癌细胞就没有这些特性，癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，在体外培养时贴壁性下降，失去接触抑制，培养时对血清依赖性降低可以悬浮培养。
2、2002简5#——肿瘤细胞与同类型组织正常细胞融合而成的杂交细胞，会出现什么细胞生理变化，为什么？
肿瘤细胞与同类型组织正常细胞融合而成的杂交细胞，会出现下列细胞生理变化：
①具有无限增殖的潜能②在体外培养时贴壁性下降③失去接触抑制④培养时对血清依赖性降低
因为杂交后的细胞会具有肿瘤细胞的特性
3、2006简3#——人类许多癌症患者（约30%）是与ras基因（编码Ras蛋白）突变有关，试分析其机理
作为原癌基因的ras基因被激活以后就变成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3种:基因点突变,基因大量表达,基因插入及转位.其中ras基因被激活最常见的方式就是点突变,多发生在N端第12,13和61密码子,其中又以第12密码子突变最常见,而且多为GGT突变成GTT.不同突变位点对P21的活化机制不同,第12密码子突变可以减弱P21内在的GTP酶活性,并使细胞凋亡减少,细胞间接触抑制减弱;第61密码子突变可削弱GAP对P21的内在GTP酶活性,并可减弱GAP与P21结合的稳定性.
ras基因突变致癌的机制
ras基因激活构成癌基因,其表达产物Ras蛋白发生构型改变,功能也随之改变,与GDP的结合能力减弱,和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP 酶活性降低,或影响了GAP的活性,使Ras蛋白和GTP解离减少,失去了GTP与GDP的有节制的调节,活化状态的Ras蛋白持续地激活PLC产生第二信使,造成细胞不可控制地增殖,恶变.同时细胞凋亡减少,细胞间接触抑制增强也加速了这一过程.。