癌细胞word

第七类：癌细胞

1、2002简2# /2004简4#——体外培养的癌细胞为什么能悬浮培养，而正常细胞却只能贴壁培养

正常细胞的天性，它总是要固定在底物上，才开始生长，其中粘着斑的形成是细胞增殖所必需的。

癌细胞就没有这些特性，癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，在体外培养时贴壁性下降，失去接触抑制，培养时对血清依赖性降低可以悬浮培养。

2、2002简5#——肿瘤细胞与同类型组织正常细胞融合而成的杂交细胞，会出现什么细胞生理变化，为什么？

肿瘤细胞与同类型组织正常细胞融合而成的杂交细胞，会出现下列细胞生理变化：

①具有无限增殖的潜能②在体外培养时贴壁性下降③失去接触抑制④培养时对血清依赖性降低

因为杂交后的细胞会具有肿瘤细胞的特性

3、2006简3#——人类许多癌症患者（约30%）是与ras基因（编码Ras蛋白）突变有关，试分析其机理

作为原癌基因的ras基因被激活以后就变成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3种:基因点突变,基因大量表达,基因插入及转位.其中ras基因被激活最常见的方式就是点突变,多发生在N端第12,13和61密码子,其中又以第12密码子突变最常见,而且多为GGT突变成GTT.不同突变位点对P21的活化机制不同,第12密码子突变可以减弱P21内在的GTP酶活性,并使细胞凋亡减少,细胞间接触抑制减弱;第61密码子突变可削弱GAP对P21的内在GTP酶活性,并可减弱GAP与P21结合的稳定性.

ras基因突变致癌的机制

ras基因激活构成癌基因,其表达产物Ras蛋白发生构型改变,功能也随之改变,与GDP的结合能力减弱,和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP 酶活性降低,或影响了GAP的活性,使Ras蛋白和GTP解离减少,失去了GTP与GDP的有节制的调节,活化状态的Ras蛋白持续地激活PLC产生第二信使,造成细胞不可控制地增殖,恶变.同时细胞凋亡减少,细胞间接触抑制增强也加速了这一过程.