肿瘤病因和发病学 病理学思维导图

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病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)

病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)

第一节炎症的概述 第二节急性炎症 第三节慢性炎症
第一节肿瘤的概念 第二节肿瘤的一般形态 第三节肿瘤的分化与异型性 第四节肿瘤的命名与分类 第五节肿瘤的生长与扩散 第六节肿瘤对机体的影响 第七节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 第八节癌前病变、异型增生、原位癌及上皮内瘤变 第九节常见肿瘤举例
第一节动脉粥样硬化 第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 第三节高血压病 第四节风湿病 第五节感染性心内膜炎 第六节心瓣膜病 第七节心肌炎与心肌病
第一节慢性阻塞性肺疾病 第二节慢性肺源性心脏病 第三节肺炎 第四节呼吸系统常见恶性肿瘤
第一节胃炎 第二节消化性溃疡病 第三节病毒性肝炎 第四节肝硬化 第五节消化系统常见恶性肿瘤
第一节肾小球肾炎 第二节肾盂肾炎 第三节肾和膀胱常见恶性肿瘤
第一节自身免疫性疾病 第二节免疫缺陷病
第一节慢性子宫颈炎与子宫颈癌 第二节子宫内膜增生症及子宫内膜癌 第三节乳腺增生性病变及乳腺癌 第四节前列腺增生症及前列腺癌
1
第六章呼吸系 统疾病
2
第七章消化系 统疾病
3
第八章泌尿系 统疾病
4
第九章免疫性 疾病
5
第十章生殖系 统和乳腺疾病
第十二章内分泌系 统疾病
第十一章神经系统 疾病
第十三章常见传染 病及寄生虫病
第一节细胞和组织的适应 第二节细胞和组织的损伤 第三节细胞和组织损伤的修复
第一节充血和淤血 第二节出血 第三节血栓形成 第四节栓塞 第五节梗死
第一节呼吸衰竭的病因和发病机制 第二节呼吸衰竭时机体代谢和功能变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础
第一节概述 第二节肝性脑病
第一节急性肾衰竭 第二节慢性肾衰竭 第三节尿毒症 第四节肾衰竭防治的病理生理基础

病理学-肿瘤 ppt课件

病理学-肿瘤  ppt课件

粘液癌
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肿瘤的命名与分类
肿瘤命名原则 肿瘤分类 WHO疾病编码 借助免役标记及细胞遗传学分类
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59

WHO国际疾病分类对疾病进行编码:
用四位数字组成的主码代表一个特定的肿瘤
用一斜线和一个附加的数码代表肿瘤生物学行为, 置于疾病主码 之后: 如:肝细胞癌完整编码:8710/3。
/0,代表良性
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长特点
二、肿瘤的生长方式 三、肿瘤的扩散 四、与肿瘤生长扩散有关的因素 五、肿瘤局部浸润与转移的机制
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68
膨胀性生长 浸润性生长 外生性生长
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(一)膨胀性生长
1、位于组织内部的良性肿瘤的生长方式。 2、特点:结节状、分叶状,囊状,体积增大 似吹气球。有完整包膜,活动好, 手术易切除。 3、挤压周围组织,不侵犯和破坏周围组织
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6
Ag
前T 细 胞 干细胞
T1 细胞
T 免疫母 细 胞
T2 细胞 淋巴浆细胞样细胞
B 免疫母 细胞
浆细胞
前B 细 胞
B1 细胞 B 2 细胞
中心母细 胞
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中心细胞
7
肿瘤性增生 非肿瘤性增生
增生 单克隆的 多克隆
病因去除 持续生长 停止生长 协调性 失去机体控制 受机体控制
与机体生长不协调 与机体生长协调 分化程度 失去分化成熟能力 能分化成熟
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
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40
指肿瘤细胞失去正常的排列规律和极性,
与间质的排列紊乱。
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41
非肿瘤性增生
肿瘤性增生 (异型性)

病理学ppt课件肿瘤.ppt

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即肿瘤性增生是一种单克 隆性增生,而非多克隆性增 生。
• 恶性肿瘤的自然史:四个阶段
1.特定靶细胞的转化 2.转化细胞的生长 3.局部浸润 4.远处转移
单个肿瘤细胞
30次复制
临床上能检出的最小肿瘤 (数mm大小)
10次复制
患者能负荷的最大肿瘤 1kg重
• 恶性肿瘤的自然史:四个阶段
1.特定靶细胞的转化 2.转化细胞的生长 3.局部浸润 4.远处转移
影响因素:部位、组织来源、性质、生长方 式 • 颜色:一般灰白,也可呈其它颜色 影响因素:组织来源、含血量、继发改变
• 硬度:悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等
• 肿瘤的包膜: 良性:大多数有完整包膜 恶性:一般无包膜
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状
乳头状
分叶状
肥厚浸润型膀胱癌
息肉型胃癌
举例:垂体腺瘤、胰岛细胞瘤等。
二、恶性肿瘤(malignant tumor, MT)
1.局部影响: • 压迫、阻塞;破坏组织结构、造成溃疡和穿孔
等病变;出血和感染常见;疼痛。 2.全身影响: • 发热、体重下降、贫血、夜汗、恶病):指严重消瘦、无力、贫 血和全身衰竭的状态。 ➢ 机制:出血、感染、发热、中毒、消耗、进食 减少、睡眠差、代谢紊乱;TNF的作用。
国际通用TNM分期 T:指原发灶(1-4) N:指淋巴结转移(0-3) M:指血行转移(0-2)
第四节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤(benign tumor,BT) 1.局部影响:
• 压迫、阻塞 • 出血感染少见
2.全身影响:主要指发生在内分泌腺的良性 肿瘤,通过瘤细胞产生过多的内分泌激素作 用于更广泛的部位引起全身影响。

肿瘤-病理学概述参考PPT

肿瘤-病理学概述参考PPT
2、结合肿瘤的眼观形态命名: 结肠息肉状腺瘤、乳头状囊腺瘤。
3、混合细胞成分构成:涎腺混合瘤、乳腺 纤维腺瘤、畸胎瘤等。
肿瘤-病理学概述
1、来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌 (carcinoma)
命名原则:在起源组织名称后加“癌”字。 例如:鳞状细胞癌(鳞癌) 腺上皮癌(腺癌) 基底细胞癌 移行细胞癌
恶性肿瘤细胞的异型性
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间变(anaplasia):
原意是指已分化成熟细胞和组织的退 分化,返回原始的幼稚状态。因此,间变 是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性 明显。
间变性甲状腺癌
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即瘤细间胞变彼的肿此肿瘤大瘤小-细病和胞理形具状学有上概明有显很述的大多变形异性,有,
时很难确定其组织来源。有的恶性肿瘤主要 由未分化细胞构成,称为间变性肿瘤 (anaplastic tumor)。
肿瘤-病理学概述
概述
肿瘤-病理学概述
恶 病 质
恶 性 肿 瘤 晚 期

(Hale Waihona Puke 肿瘤-病理学概述Tumor = Neoplasm (良性、恶性) Cancer (carcinoma、sarcoma) 在欧美一些国家恶性肿瘤的死亡率仅次于心 血 管系统疾病而居第二位。 在我国,农村人口中恶性肿瘤死亡率居死因 的第三位,而城市人口中居死因第一位。 我国常见的10大恶性肿瘤按死亡率高低排 列为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白 血病、淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。
间变性肿瘤:恶性肿瘤,分化很差,异型 性显著
Atypia、differentiation、anaplasia是从 不同方面叙述肿瘤细胞状态的术语,前二者 可用于良恶性肿瘤的描述,而后者一般只能 用于恶性肿瘤。

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肿瘤对机体的影响
压迫和阻塞
肿瘤可以压迫和阻塞周围的器官 和组织,导致相应的症状,如疼
痛、呼吸困难、吞咽困难等。
免疫抑制
肿瘤可以引起免疫抑制,使机体对 肿瘤细胞的清除能力下降,从而加 速肿瘤的生长和扩散。
内分泌紊乱
某些肿瘤可以分泌激素或类激素物 质,导致内分泌紊乱,引起相应的 症状,如糖尿病、肥胖症等。
通过激发机体对肿瘤抗原的免疫反应, 预防或治疗肿瘤。
细胞免疫疗法
利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤, 如CAR-T细胞疗法和TCR-T细胞疗法。
肿瘤基因治疗的研究进展
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术,对肿瘤细胞进行精确的基因
改造。
抑癌基因治疗
将抑癌基因导入肿瘤细胞,抑制 肿瘤细胞的生长和扩散。
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• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学分类 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预后 • 肿瘤病理学研究进展
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下, 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控,导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
定期体检
定期进行体检和筛查,有助于 早期发现肿瘤,提高治愈率和 生存率。
高危人群筛查
针对高危人群进行有针对性的 筛查,如乳腺癌、结直肠癌等 。
疫苗接种
接种一些预防性疫苗,如HPV 疫苗、肝炎疫苗等,可降低某
些肿瘤的发生风险。
05
肿瘤病理学研究进展
肿瘤免疫治疗的研究进展
免疫检查点抑制剂
肿瘤疫苗
通过阻断免疫检查点,如CTLA-4和 PD-1,来增强T细胞的抗肿瘤活性。

《病理学基础(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)》读书笔记模板

《病理学基础(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)》读书笔记模板
病理学基础(全国中医药行业高等教 育“十四五”规划教材)
读书笔记模板
01 思维导图
03 目录分析 05 精彩摘录
目录
02 内容摘要 04 读书笔记 06 作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
功能
发病
行业
教材
病理变化
内容
类型
中医药
病理学
学生 机制
功能
全国
病因
病理学
影响
代谢
机体
肿瘤
内容摘要
《病理学基础》是首部专门针对中药学、药学、管理学、护理学等非医专业学生使用的病理学教材。本书的 编写在坚持三基(基础理论、基本知识、基本技能)、五性(思想性、科学性、启发性、先进性、实用性)的基 础上,还针对非医专业对病理学教学的要求,对编写内容进行了知识的简化和整合,使之更切合使用对象的教学 目标。本教材包含了病理学和病理生理学的基本内容,包括绪论,疾病概论,细胞与组织的适应、损伤与修复, 局部血液循环障碍,炎症,缺氧,休克,心血管系统常见疾病,呼吸系统常见疾病,消化系统常见疾病,泌尿系 统常见疾病,肿瘤和脏器功能衰竭。与以往病理学教材不同的是,为了更符合临床实际和有利于教学安排,本教 材对一些内容进行了有机整合,其中,将水肿整合至局部血液循环障碍中,发热整合至炎症中,DIC整合至休克 中,并对四种脏器功能衰竭进行集中编写。在编写过程中注重形态变化与机能改变的有机结合,加强基础与临床 之间的,帮助学生理解疾病的表现和形态结构、代谢和功能变化之间的内在关联,帮助培养学生分析问题的能力。
一病因与发病机制 二基本病理变化 三临床病理类型
一病因与发病机制 二病理变化 三临床病理 四结局
第一节肾小球 肾炎
第二节肾盂肾 炎

2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)

2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)

全身影响
消耗机体营养,导致恶病质;分泌生物活性物质,引起内分泌紊乱;对免疫系统产生抑 制作用,降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官,形成转移灶,对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
2024/2/3
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等,可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
5
病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病,如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病,如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下,受病因损害作用后,因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
4
病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫,可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等,可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足,导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多,引起高渗性脱水, 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少,导致高 钠血症,可引发高血压等疾病。

病理学(第九版)思维导图

病理学(第九版)思维导图

病理学(第九版)绪论病理学:研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类(研究和诊断⽅法)⼈体病理学(⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查)实验病理学(动物实验、组织和细胞培养)总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化:已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩,重量减轻,实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少,⾊泽变深可出现脂褐素颗粒(细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体)类型⽣理性萎缩:胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩:按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化:肥⼤的细胞体积增⼤,核肥⼤深染,细胞功能增强;功能代偿作⽤是有限度的;假性肥⼤(实质细胞萎缩,间质脂肪细胞增⽣)类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤(举重运动员肌⾁)和内分泌性肥⼤(妊娠期⼦宫平滑肌增厚)病理性肥⼤包括代偿性肥⼤(切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死)和内分泌性肥⼤(甲状腺亢奋)增⽣病理变化:胞有丝分裂活跃⽽致增⽣,细胞数量增多,细胞和细胞核形态正常或稍增⼤,可表现为弥漫性或局限性,是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣(⾼海拔地区⾎红细胞增多)和内分泌性增⽣(⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣)病理性增⽣包括代偿性增⽣(创伤愈合)和内分泌性增⽣(激素过多、⽣⻓因⼦过多)增⽣与肥⼤的关系:原因类似。

细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果,⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致(⻣骼肌、⼼肌)化⽣定义:⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程,是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣:包括鳞状上⽪化⽣(吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪)、柱状上⽪化⽣(胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代-假幽⻔腺化⽣等)间叶组织的化⽣:⻣或软⻣化⽣等(幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞)意义:强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒,引起恶变等细胞和组织损伤的原因:包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义:细胞可逆性损伤的形态学变化称变性(degeneration),是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害,都可导致细胞⽔肿、线粒体受损,ATP⽣成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观:细胞质内红染细颗粒状物(肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器),严重时表现为⽓球样变-病毒性肝炎,细胞质⾼度疏松呈空泡状,细胞核肿胀⾁眼观:器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中(肝细胞质内脂肪酸增多;⽢油三酯合成过多;脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少)病理变化镜下观:细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴,⽯蜡切⽚中呈空泡状,冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观:器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾(近曲⼩管):脂肪肝、⻁斑⼼(与脂肪⼼不同,其为⼼肌脂肪浸润)肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎-⼩叶中央区磷中毒-⼩叶周边带严重中毒和传染病-全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积(蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷)病理变化细胞内玻璃样变:均质红染的圆形⼩体,位于细胞质内,如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维增粗变宽,其间少有⾎管和纤维细胞,⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变:⼜称细⼩动脉硬化,细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱(熟悉)淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积,具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊,遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊(熟悉)黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿(熟悉)病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素:⼼衰细胞脂褐素:⽼年斑⿊⾊素:酪氨酸胆红素:⻩疸(熟悉)病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化:镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状,⾁眼呈细⼩颗粒或团块,触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化:钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化:由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解,三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚,间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死:蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时,坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态,轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死:细胞组织坏死后发⽣溶解液化(脑软化)纤维素样坏死:坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死:结核病时,病灶中含脂质较多,坏死区呈⻩⾊,状似⼲酪;镜下为⽆结构颗粒状红染物,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死:酶解性或创伤性脂肪坏死,属液化性坏死范畴(急性胰腺炎)坏疽(局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染)⼲性坏疽:动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣,坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊(凝固性坏死)湿性坏疽:多⻅于与外界相通的内脏,也可发⽣于动静脉均阻塞时,坏死区肿胀呈蓝绿⾊,界限不清(液化性坏死和凝固性坏死的混合物)---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽:属于湿性坏疽,常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染,坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征:细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成(细胞凋亡的重要形态学标志)、质膜完整凋亡与坏死的⽐较(了解)细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期(cell cycle)含义:指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。

病理解剖基础学8肿瘤2

病理解剖基础学8肿瘤2
活的形式存在,故又称为~。
是细胞正常的蛋白质编码。 癌基因:原癌基因在各种环境或遗传因子的作用下被激活
变为 ~ 。
2肿瘤抑制基因(抑癌基因):编码的蛋白能降
低和抑制细胞分裂活动。
3多步癌变的分子基础
3多步癌变的分子基础
①遗传学— 肿瘤是一种基因病; ②肿瘤— 瘤细胞单克隆性扩增; ③原癌基因的激活和(或)肿瘤抑制基因的失 活导致细胞的恶性转化; 原癌基因的激活方式:点突破 基因重排 基因
其他直接致癌物 砷、铬、镉、镍、苯,氯乙烯 等。
(二)物理性致癌因素 电离辐射—皮肤癌和白血病 紫外线—皮肤的鳞状细胞癌、基底细胞
癌和黑色素瘤 热辐射— 慢性炎症刺激— 创伤 异物
(三)生物性致癌因素
1. 寄生虫:
华支睾吸虫(肝癌,胆管癌),慢性血吸虫(结肠癌)
2. 病毒 确定人类肿瘤病毒的6条标准: ①先有病毒感染,后发生癌变; ②新分离肿瘤组织内存在病毒的核酸和蛋白质; ③在体外组织培养中能转化细胞; ④分类学上同属的病毒可引起动物肿瘤; ⑤存在流行病学证据;
芳香胺类与氨基偶氮染料— 膀胱癌、肝癌 染料,食品添加的奶油黄、苏丹红和猩红金 胶、品红等
亚硝胺类 —肝癌、胃癌、食管癌、肺癌、鼻咽癌 变质、腌制时间较长的食品 亚硝酸盐、二级胺—亚硝胺— 致癌广、强
真菌毒素— 黄曲霉素—诱发肝细胞性肝癌 HBV感染与黄曲霉素协同作用
直接作用的化学致癌物
烷化剂与酰化剂— 白血病 抗癌药物中的环磷酰胺、氮芥、 苯丁酸氮芥、亚硝基脲等。
绝大多数恶性肿瘤含有多少不一的端粒酶活性,端粒不因 细胞复制而缩短,故瘤细胞可以永生。
5.凋亡调节基因和DNA修复调节基因
1)遗传性DNA修复调节基因突变或缺失 2)凋亡基因的失活和和抗凋亡基因功能的增强
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