有机磷农药中毒及解救ppt课件

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有机磷农药中毒的抢救及护理PPT课件

有机磷农药中毒的抢救及护理PPT课件

案例分析
患者姜立香,女,39岁因口服有机磷农药约20ml 4小时, 呕吐数次于2012年10月16日21点40分急诊入抢救室,入 抢时T:36.7℃ P:78次/分,R18次/分,BP: 108/76mmhg SPO2:97%。双侧瞳孔等大等圆,直径 3mm,光发射灵敏,患者神志清楚,精神欠佳,可闻及大 蒜味,皮肤湿冷,无黄染,听诊两肺呼吸音粗,两下肺闻 及少许湿性啰音,无咳嗽咳痰,心律齐,无腹痛腹泻,大 小便正常。四肢肌群无抽搐、震颤,神经系统查体未见明 显异常。遵医嘱立即给予氧气4L/分持续吸入、心电监护、 洗胃(30000ml)、解毒、抗感染、补液等急救治 疗。 2012年10月18日15:20转入急诊病区继续治疗。
过去史(疾病史,用药史,手术史,过敏史)
患者既往体健,否认“糖尿病”病史,否 认“肝炎、结核”等传染病病史,无手术 史,无食物药物过敏史,预防接种随社会。
家庭遗传史:否认家族性、遗传性疾病史
日常生活规律及自理程度
饮食情况:平时饮食规律,以米面为主,一 日三餐,饮食喜素。 休息与睡眠情况:睡眠每天7-8小时,近日23 排泄情况:大便每日1次,尿量约1400ml/日。 日常活动与自理情况:务农,生活自理。 嗜好:无吸烟、饮酒等嗜好。
护理诊断
• 1 体液不足:脱水,电解质紊乱,与有机磷农药 致严重吐泻、大汗有关。 • 2 清理呼吸道低效,与有机磷农药中毒致支气管 分泌物过多有关。 • 3 有感染的危险:肺部感染,静脉炎 • 4 有阿托品化以及阿托品中毒 的危险:与使用阿 托品解毒有关 • 5 再自伤的危险:与吵架后情感损伤有关 • 6 睡眠形态紊乱:与吵架后情感损伤有关 • 7 潜在并发症:脑水肿,肺水肿,呼吸衰竭
中枢神经系统症状
早期可有头晕、头痛、乏力,逐渐出现烦躁 不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生 呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。

有机磷农药中毒急救课件

有机磷农药中毒急救课件
时就医并接受正规治疗,以降低并发症的发生风险。
05
病例分享与经验总结
典型病例介绍
病例一
患者因误食有机磷农药导致中毒,出现呼吸困难、瞳孔缩小等症状。经过及时救治,成功脱离危险。
病例二
患者因皮肤接触有机磷农药引发中毒,出现恶心、呕吐等症状。经过紧急处理,病情得到有效控制。
急救经验分享
01
02
03
经验一
快速识别有机磷农药中毒 症状,如呼吸困难、瞳孔 缩小、恶心、同时保持呼吸道通畅, 防止窒息。
经验三
在等待急救人员到场的过 程中,避免盲目给患者喝 水或催吐,以免加重病情 。
提高急救成功率的关键要素
要素一
加强有机磷农药的安全管 理,提高农民的安全意识 ,减少中毒事件的发生。
要素二
加强急救培训,提高基层 医疗机构的急救能力,确 保患者能够得到及时有效 的救治。
要素三
加强宣传教育,提高公众 对有机磷农药中毒的认知 和防范意识。
感谢您的观看
THANKS
吸附剂
应用活性炭吸附胃内残留的毒物,使其随大便排出体外。
导泻剂
应用硫酸镁或硫酸钠等导泻剂,促进肠道蠕动,加速毒物排出。
特效解毒剂的早期应用
早期应用抗胆碱药
如阿托品、山莨菪碱等,可阻断乙酰 胆碱对副交感神经的作用,消除或减 轻中毒症状。
应用胆碱酯酶复活剂
如碘解磷定、氯解磷定等,可恢复胆 碱酯酶活性,解除烟碱样症状。
有机磷农药中毒急救课件
目录
• 有机磷农药中毒概述 • 急救处理原则 • 现场急救措施 • 并发症处理与预防 • 病例分享与经验总结
01
有机磷农药中毒概述
定义与类型
定义
有机磷农药中毒是指人体因接触 、吸入或误食有机磷农药而引起 的中毒反应。

有机磷中毒与解救实验ppt课件

有机磷中毒与解救实验ppt课件
有机磷农药中毒与解救 Organphosphorus Pesticide
Poisoning Rescue
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1
实验目的
理论:
– 观察有机磷农药中毒的症状 – 掌握阿托品和解磷定的作用效果及机制
操作:
– 掌握动物灌胃的方法 – 掌握兔耳缘静脉的注射
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2
中毒机制
有机磷
洗 5. 解救药先抽好,待中毒症状明显后立即解救 6. 从兔耳尖处耳缘静脉给药 7. 静脉注射解磷定不宜过快,以免药物本身毒
性引起动物死亡
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10
思考题
阿托品和解磷定的解救效果有何不同,为什么?
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11
肌肉震颤、抽搐、肌无力、
不安、谵妄、昏迷、呼吸循环 衰竭
治疗策略
M受体阻断药——阿托品 AChE复活药——解磷定
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5
实验器材及对象:
5ml、10ml、20ml注射器各一支,瞳孔 尺、胃管、开口器、5%敌百虫溶液、 0.05%阿托品溶液、2.5%解磷定溶液
家兔
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AChE
共价结合
AChE失活
Ach堆积
M、N样症状和中枢症状
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3
有机磷中毒后出现的症状表现
作用
中毒表现
M样作用 虹膜括约肌、睫状肌收缩 腺体分泌增加 呼吸道平滑肌收缩 胃肠道平滑肌收缩 膀胱括约肌松弛 心脏抑制 N样作用 激动骨骼肌NM受体 中枢神经系统作用 先兴奋后抑制
瞳孔缩小 流涎、流泪、流涕、口吐白沬 呼吸频率增加、呼吸困难 呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁 小便失禁 心动过缓
7
实验方法与步骤(2):

完整版有机磷农药中毒的急救护理ppt课件

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尿潴留,CHE恢复
慢。
(二)解毒治疗

阿托品
(1)其用量根据病情轻重及用药后的效 应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复 给药,直至毒蕈碱状消失,达到阿托品化 。 (2)阿托品化:口干,皮肤干燥,心率 在100次/分左右,体温略高37.3-37.5℃, 瞳孔扩大,颜面潮红,肺部罗音消失,须 维持阿托品化1-3d。 (3)应用原则:早期、足量、反复给药。
(2)盐酸戊乙奎醚(长托宁):新型抗胆碱
药(已取代阿托品)

(二)解毒治疗

1.抗胆碱药 区别
(1)阿托品:心率快
,面色潮红,全身
(2)长托宁:心率不 增快,CHE活力恢 复较快, CHE可达 正常值的50% 。
无汗,瞳孔扩大,
交感神经兴奋,肾
上腺髓质分泌,表 现为肌纤维颤动, 可用氯解磷定对抗 。
力,肌麻痹,呼吸肌
麻痹,导致呼吸衰 竭

二、临床表现

急性胆碱能危象
3.中枢神经系统
(1)轻者头晕,头 痛,情绪不稳; (2)重者抽搐昏迷 , 严重者呼吸、循环
症状:
中枢抑制而死亡。
二、临床表现
(二)解毒治疗

是一种新型的抗胆碱药,宜及早应用, 对抗M、 N 和中枢神经系统症状,对 长托宁 M1M3作用强,对M2选择性弱,(不易 引起心率快)。
(二)解毒治疗

胆碱酯 酶复能 剂
氯解磷定:对抗烟碱样症状,需与长托 宁合用,是对恢复胆碱酯酶活性,对抗 肌颤、肌无力,肌麻痹有效,应早期应 用,在形成“老化酶”之前使用。

其他表现: 中间综合征: 发生于中毒后24-96h或2-7d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。 以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端 。 肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重 者累及呼吸肌。 表现:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难 ,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞 咽困难,呼吸肌麻痹,缺氧、昏迷、死亡。

有机磷农药中毒急救与护理ppt课件

有机磷农药中毒急救与护理ppt课件

9 624.1±156.4
灌流1次 1585.3±95.2** 1675.0±86.4** 1313.3±105.7**
灌流2次 2028.5±106.7 ** 2110.4±118.5 **
1754.7±84.9 **
注:与灌流前比较,**P<0.01;与灌流1次后比较, P<0.01;与48h组同时间比较, P<0.05
定义:把患者血液引出体外并通 过一种血液净化装置,除去其中 的致病物质(毒素),达到净化 血液,治疗疾病的目的,这个过 程即为血液净化。
中毒领域常用的血液净化模式
❖ 血液透析(HD) ❖ 血液滤过(HF) ❖ 血浆置换(PE) ❖ 血液灌流/血液吸附(HP/HA)
中毒领域常用的血液净化模式
血液透析(HD)
实验室检查
(1)全血胆碱酯酶(ChE)活力测定:判断中毒严 重程度、疗效、预后的重要指标。正常值为100% 。 (2)尿中有机磷农药分解产物测定:有助于有机 磷农药中毒的诊断。
急救
(一)维持呼吸和循环功能
保持病人的呼吸和循环功能是抢救成功的关键。 及时清除呼吸道的分泌物,保持呼吸道通畅,给 予吸氧。如患者有明显的呼吸减弱或停止,应立 即行气管插管、呼吸机辅助呼吸。心跳骤停者立 即行心肺复苏,有休克和心律失常者给予相应处 理。
(二)特殊表现
3.中间综合征常在急性中毒后24-48小时突然发生 呼吸麻痹为主的症候群,最早表现为面部及颈 部肌群的无力,表现为表情淡漠,无笑容,眼 睑上抬无力,甚至咀嚼肌无力,平卧时不能抬 头,继而出现四肢近端肌群的无力,双下肢无 力,患者上肢不能抬起,严重者可因呼吸肌麻 痹而死亡。发病机制与胆碱酯酶长期受抑制, 影响神经-肌肉接头突出后功能有关。
2.肺水肿者给予高浓度吸氧、控制输液量、并给予 糖皮质激素;

有机磷农药的中毒与解救.pptx

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药物顺序
M样症状
活动


情况 呼吸频率 大小便 唾液分泌
敌百虫前
敌百虫后
阿托品后
碘解磷定后
眼 瞳孔大小
N样症状 骨
肌肉颤动
中 毒 机 制 中 毒 症 状 如何解救 注意事项
阶段一
清除毒物 注:敌百虫
禁用碱性溶液
阶段二
解毒药物
阿托品 解磷定
阶段三
其他措施
气道通畅、人工呼吸
总结
1、农药毒性大小 2、为什么中毒 3、如何解救
中 毒 机 制 中 毒 症 状 如何解救 注意事项
√ A 对症治疗药
特异性解毒药
(M受体阻断药) ——阿托品
缓解M样症状+部分中枢
√ B 对因治疗药
( AChE复活剂)——解磷定 氯解磷定、碘解磷定
中和重度中毒:阿托品+AChE复活剂 缓解N样症状+部分中枢
实验:甲拌磷的中毒与解救
【目的】 观察有机磷酸酯类中毒的主要症状,了解阿托品、碘磷定在有
四流一小心跳慢, 全身肌肉时时颤。 阿托品与解磷定, 对症治疗也紧跟
拓展作业
用阿托品解救有机磷酸酯类急性中毒的时候, 如何鉴别阿托品过量引起的中毒和有机磷酸酯 类农药急性中毒呢
课后延伸
移动课堂:利用医学教育网、233网校进行针对性 在线练习 服务社会:利用AI软件制作宣传单,走进社区,走 进农村,进行有机磷中毒知识的宣
谢 谢 大 家!
THபைடு நூலகம்NK
YOU
毒来毒往 有机磷农药的中毒与解救
主讲教师:
01 农药毒性大小 02 为什么中毒 03 如 何 解 救
农药---有机磷酸酯类---难逆性抗胆碱酯酶药

《有机磷中毒及解救》课件

《有机磷中毒及解救》课件
有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶活性中心结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其失去 水解乙酰胆碱的能力。
乙酰胆碱酯酶失活
乙酰胆碱酯酶是人体内重要的水解酶,负责分解乙酰胆碱,当其被有机磷抑制 后,乙酰胆碱不能被水解,导致乙酰胆碱持续作用于突触后膜,引起一系列中 毒症状。
有机磷中毒的原因
职业暴露
从事有机磷农药生产、运 输、使用等职业的人员, 长期接触有机磷农药,容 易发生中毒。
误服或摄入
由于误将有机磷农药当作 食品或饮料摄入,或因食 品、水源被有机磷污染, 均可引发中毒。
自杀行为
部分人因心理问题或精神 障碍,可能采取口服有机 磷农药的自杀行为。
有机磷中毒的易感人群
1 2
从事有机磷农药相关工作的人员
由于长时间接触有机磷农药,这类人群更容易发 生中毒。
儿童和青少年
儿童和青少年好奇心强,容易误服或误用有机磷 农药。
有机磷对人体的神经系统、心 血管系统、呼吸系统和消化系 统等均有不同程度的损害。
有机磷中毒的症状与表现
轻度中毒
头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛 、腹泻、流涎、多汗、视力模糊
、瞳孔缩小等。
中度中毒
除轻度中毒症状外,还伴有肌纤维 颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困 难、大汗、腹痛、腹泻等症状。
重度中毒
除中度中毒症状外,还伴有惊厥、 意识模糊、呼吸困难、发绀、肺水 肿等症状,甚至可能出现昏迷、休 克和呼吸衰竭。
《有机磷中毒及解 救》ppt课件
目 录
• 有机磷中毒概述 • 有机磷中毒的机理与原因 • 有机磷中毒的诊断与治疗 • 有机磷中毒的预防与控制 • 有机磷中毒的案例分析
01
CATALOGUE
有机磷中毒概述
有机磷的特性与危害

有机磷农药中毒诊断救治护理健康教育课件PPT

有机磷农药中毒诊断救治护理健康教育课件PPT

护理预防及健康教育
有机磷中毒病人护理
• 4.维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面, 即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者抢救同时立即建立两 条静脉通路,进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气 分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。 阿托品应用原则: 早期、足量、联合、重复给药。
营养神经等治疗。
有机磷农药中毒 诊断与救治PPT
• (3)重度中毒:除M、N样症状外,尚有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻 痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
0 诊断和中毒救治 3
诊断和中毒救治 中毒诊断:
有机磷农药接触史或口服史。
• 典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状, 蒜臭气 味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
6、其它:
特别是重度中毒患者、常可出现不同程度的心肌损害,主要为心律失常,乃至心跳骤停。
临床表现和中毒分级
中毒分级:
• (1)轻度中毒:以M样症状为主,有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、 胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为 50%~70%。
• (2)中度中毒: M样症状加重,出现N样症状(肌颤),尚有肌束颤动、 瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。 全血胆碱酯酶活性一般在30%~50%。
阿托品中毒:
谵妄,狂躁不安,抽搐、幻觉、昏迷。 颜面紫红、干燥。 极度散大。 高热( > 40)。 心动过速,甚至有室颤发生。
护理预防及健康教育
有机磷中毒病人护理
1. 体位: 一般病人取平卧位,呼吸困难者半卧位,昏迷者加床档。
2、清洗:
(1)更换干净衣物:

有机磷农药中毒处理PPT课件

有机磷农药中毒处理PPT课件
缩等。
辅助检查 特异性 指标
1、全血胆碱酯酶活力(CHE)测定 2、尿液中有机磷农药代谢产物的测定 3、毒物分析:将呕吐物、首次洗胃液、 血、尿、便等送检
病情的评估及判断
轻度中毒 毒蕈碱样症 状为主(M 样)
胆碱酯酶活 力(CHE) 50%-70%
中度中毒 烟碱样症状 为主(N样)
胆碱酯酶活 力(CHE) 30%-50%
瞳足(抑(2孔、量四制1)维呼的 )早持吸指防期呼和 磷道、标止吸复 定腺足是并功视 可体量能烟发、 出的、碱症血现分由快压咽样 的泌小要速升痛变,症 发及、大高、保时状 生反,等口证清复消 及不不苦呼除给在失 对良、吸呼缩药, 症反恶道小吸,胆 护应心的道直极;和碱 理通分到度碘 血畅酯:泌阿散解 压。物酶防托大,品活止给化力反予,恢跳氧
水解反应
乙酸
抑制
胆碱 酯酶
磷酰化 胆碱 酯酶
乙酰 胆碱
病理状态 不能水解
胆碱
活化
临床 表现
急性胆 碱能 危象
特殊 表现
毒蕈碱 样症状
烟碱样 症状
迟发型 多发性 神经病
中间型 综合征
中毒 反跳
胆碱能危象
毒蕈碱样症状(M):临床上出现较早,主 烟要碱有样瞳症孔状(缩N)小:主、要视有物皮模肤糊血、管腺收体缩所(致汗的腺面、色 苍唾白液、腺心、率增呼快吸、道血黏压膜升腺高体、等肌肉)纤分维泌性亢震进颤,、横 纹平肌滑肌肌力痉减退挛、收步缩态、蹒恶跚心、呕甚吐至肌、肉腹麻痛痹、、腹部泻分病 人等表肛现门为及全身膀紧胱束括感约和肌胸松部弛压(迫感大。小便失禁) 及心血管抑制等。
特殊表 迟发性多发性神现经病:
失觉肢中生中困后 、 体间前间难少个2运末型中“突现轻心,型、-数综别3运毒反然,咳率动端在 综 眼病周不合乐动“ 跳 再 如 、 缓急急 合 睑型,人同征可果减反 ” 次 面 肺 慢性 征 下在性多且程:、少跳 昏 色 部 、现发中 。 垂急度中发 可马、” 迷 苍 湿 流象毒 死 、生性的拉声:、白罗涎。毒性发后亡眼中呼迟硫音肺、音、急2前球病神生毒4吸磷嘶水皮、肌性发-病活症9人困经下口哑肿肤血束症6人动性状小难服,、或湿压震状病肢可受缓时神等中吞突冷升颤好在先限变瘫解,经毒咽然、高等转有、后突重表痪后困死胸、。后损不复和然度现、容难亡闷瞳数能 视迟发害易、。 、 孔日中,四抬、性生出咀先 气 缩至,头面毒主肢神死现嚼兆 短 小一、部出经亡症要肌肌表 、 、周肩表病,现无状,累肉外情变称感力消展肌及萎发为、

有机磷农药中毒指南PPT

有机磷农药中毒指南PPT

有机磷农药中毒——护理
在做各种操作时,应向家属说明其必要 性,以得到家属的配合。
谢 谢 !
有机磷农药中毒的途径
可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气 雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。 其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。
有机磷农药中毒症状
其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。 经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕 吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜 伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激 症状。
有机磷农药中毒——护理
二.1清除毒物的护理
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况,洗 胃后若保留胃管,遵医嘱定时洗胃,观察 洗胃液有无蒜臭味,向医生报告,以决定 胃管保留时间。
有机磷农药中毒——护理
2喷洒农药中毒者除脱去衣物用清水冲 洗皮肤外,还应注意指甲缝隙、头发是 否清洗过,避免遗留毒物,引起病情反 复。
有机磷农药中毒症状
呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状; 经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸 收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及 共济失调等症状。
急性中毒症状
毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、 多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼 吸困难、支气管分泌物增多严重者出现 及时行血液灌流外,对于中、 重度中毒患者,因可能存在残留毒物的 再释放入血,反复血液灌流可以预防中 毒反跳。
支持对症治疗
加强营养支持,调整好内环境,预防肺 部感染,保护肝肾功能等。
有机磷农药中毒——护理
一.病情观察 有机磷农药中毒病情变化快,因此,应密 切观察病情,定时测量生命体征,注意观 察意识、瞳孔和尿量的变化,了解全血胆 碱酯酶活力测定的结果,便于掌握治疗和 护理的效果,并向医生报告。


有机磷农药中毒急救及护理PPT课件

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(二)应用特效解毒剂
1.阿托品:早期、足量、反 复给药。可根据病情的轻重 程度及血胆碱酯酶活力降低 程度决定用量;每1O~3O分 钟或1~2小时给药一次,直 到阿托品化,再逐渐减量或 延长给药的间隔时间,维持 给药直到症状体征基本消失 后24小时再停药观察。阿托 品化与阿托品中毒剂量接近, 要注意区别。若发生阿托品 中毒,可用毛果芸香碱解毒。
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(四)一般护理
1.饮食护理:吸入性或皮肤黏膜侵入性中毒者,鼓励病人早 期进食,宜选择清淡,少渣的流质或半流质食物,逐渐恢复 饮食。口服中毒者,不宜过早进食,待病情稳定、神志清醒 后可试验性饮食,以流质为主。昏迷者可予以鼻饲。 2.口腔护理:昏迷病人每天进行两次口腔护理,以达到清洁 口腔、预防感染的目的;神志清醒的病人予盐水或清水漱口。 (五)心理护理 加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取 不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、解释、支持、 鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措 施,以防再次自杀。
5
(三)中毒机制
有机磷毒药进入人体→与体内胆碱酯酶结合→形成 磷酰化胆碱酯酶(无分解乙酰胆碱酯酶能力)→乙 酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经先兴奋后抑制→ 出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重 者可昏迷甚至因呼吸衰竭而死亡
6
1.毒蕈碱(M)样症状:由于副交感神经末梢兴奋所致 ,表现为
平滑肌痉挛和腺体分泌增加,临床表现有恶心、呕吐、腹痛腹泻、 多汗、全身湿冷、流泪、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心跳减 慢、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促,严重患者 可出现肺水肿。此类症状可用阿托品对抗。
4.其他症状 (1)中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一

急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文

急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文
毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强,应充分吸氧
③及时纠正酸中毒,因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时,可发生低渗,
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒
蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 (严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现 肺水肿。

PPT课件
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病情评估—辅助检查
(1)全血胆碱酯酶活性测定。 正常>80%;特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
(2)毒物检测。 (3)尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
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病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主,
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状,
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
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病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等

有机磷农药中毒的急救与护理 PPT课件

有机磷农药中毒的急救与护理 PPT课件

3. 施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要 用清水反复冲洗,盛过农药的容器绝对不能盛食品。 4. 在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐 等有机磷中毒的先兆症状,应立即到当地医院就诊。
谢谢大家
2015年3月
毒物种类
毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类。
低毒类
中等毒
高毒类
剧毒类
马拉硫磷 辛硫磷等
敌敌畏 乐果等
氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等
甲拌磷(3911)
中毒机制
毒理作用: 抑制神经系统胆碱酯酶活性,使 其失去分解乙酰胆碱的能力。 从而引起 组织中乙酰胆碱在神经突触间隙的积聚,产生胆碱 能神经功能紊乱,先出现兴奋 ,最后转为抑制。
18经口中毒者应选用胃管反复洗胃持续引流由于有机磷经口中毒者应选用胃管反复洗胃持续引流由于有机磷中毒存在胃中毒存在胃胃及肝肠循环应小量反复彻底洗胃胃及肝肠循环应小量反复彻底洗胃每次每次200200300ml300ml洗至洗出液澄清无味为止洗胃后洗至洗出液澄清无味为止洗胃后可予持续胃肠减压通过负压吸引胃内容物减少毒物吸可予持续胃肠减压通过负压吸引胃内容物减少毒物吸对硫磷中毒用对硫磷中毒用1
根据症状轻重分为三级
① 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模 糊,无力等,瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。 ② 中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗, 流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。 ③ 重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全 身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
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4
症状:流涎、多汗、瞳孔缩小、呼吸困难、 肺部湿罗音及血中胆碱酯酶活性下降
治疗:“标本”兼治
“本”:尽早使用胆碱酯酶复活剂 对抗OPI
引起的烟碱样作用
总量<10g/d
突击期 维持期
首次 半小时后 维持期
给药方式
静脉给药 剂量
静脉注射
1g
静脉滴注
肌肉注射给药
剂量
频数
1.5-2.5g
1g
Q2h
1g
Q6-8h
1. 一般OPI于急性胆碱能危象消失后应密切观 察1-2天,而对上述OPI应持续观察3-5天
2. 迅速重建阿托品化:用量应较反跳前的增 加数倍至数十倍,以对抗体内蓄积更多的 乙酰胆碱,但也需防止阿托品中毒
3. 加强综合治疗
10
症状:多见于重症中毒,主要表现为感觉运动 型多发性神经症状
中毒物:含氟磷酸酯类、三苯基磷酸酯类和酯 羟基类,分别包括丙胺氟磷、甲氟磷、对硫磷、 内吸磷、三甲苯磷、乐果、敌敌畏、敌百虫等
ChE活力30%以下
3
急性中毒期 中毒恢复期 中毒后期
分期 急性胆碱能危象 中间型综合症(IMS)
发病时间
OPI后极短时间内:口服10 分钟至2小时;吸入30分钟; 皮肤吸收2-6小时
OPI后24-96小时,个别可达7 天
反跳
与IMS基本相同
迟发性症状(如周围神经 中毒、呼吸衰竭等)
OPI后2-3周
有机磷农药中毒及药物解救 急诊科
1
有机磷酸酯类中毒机理及表现 有机磷酸酯类+胆碱酯酶(AchE)——磷酰化胆碱酯酶
Ach↑
M样症状
N样症状
中枢症状
•腺体 •平滑肌 •瞳孔
•神经节 •骨骼肌
先兴奋 后抑制
2
轻度中毒——以M样症状为主 ChE活力70-50% 中度中毒——N样、M样症状 ChE活力50-30% 严重中毒——M样、N样症状和中枢症状
要时加用复活剂,可重复 2. 纠正脑水肿及酸中毒 3. 继续加大清除毒物的力度,如血液灌流,洗胃
拔管前注入活性碳,结合导泻及清洁灌肠等措 施14Βιβλιοθήκη 3天后使用复活剂是否还有效?
按以前的观点认为超过36h后胆碱酯酶活性已 “老化” ,难以恢复。
近期研究表明复活剂维持时间应保证血内胆碱 酯酶活性稳定恢复在50%以上,不应强调中毒 酶老化不易复活的观点。
其他原因:洗胃不彻底、部分OPI经肝后毒性增 加、OPI通过肝肠循环重吸收、贮存在脂质中 的OPI不断释入血液、乙酰胆碱蓄积过多使胆 碱酯酶半老化、胆碱酯酶复活剂疗效不佳或输 液中增加了合成乙酰胆碱的原料如大量葡萄糖、 ATP、CoA等
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防治:治疗毒性持续时间较长的OPI(如氧化 乐果、内吸磷、对硫磷等)中毒时,胆碱 酯酶复活剂使用持续7-10天
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症状:由于OPI进入体内后迅速分布并与组织蛋 白牢固结合,临床表现以肌无力主,及易导致 因呼吸肌麻痹死亡
中毒物质:IMS多由二甲氧基化合物如氧化乐果、 乐果、敌敌畏、甲胺磷、倍硫磷、久效磷等引 起
可能原因:
1. 未及时使用复活剂或用量小 2. 毒物清理不彻底 3. 偏向强调大剂量阿托品
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治疗: 切开气管或插管,建立呼吸通道 胆碱酯酶复活剂的使用: 以肌肉注射氯解磷定为例
脉搏快(>120次/分)、 皮肤干燥、口干、体温上 过量 升 同时伴有意识障碍,瞳孔 扩大接近边缘或扩大不明 严重过量(可能伴有脑水 显甚至缩小(排除眼内毒 肿) 物污染情况)
阿托品化仍很明显
过量
流涎、肌颤、多汗
不足
同时有瞳孔针尖样、肺水 肿、意识障碍
严重不足
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考虑阿托品过量或合并脑水肿可能 1. 暂停使用阿托品,观察复活剂是否已足量,必
治疗:目前尚无特殊疗法 可使用糖皮质激素、B族维生素、三磷酸腺苷、
谷氨酸、地巴唑、加兰他敏等
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如何判断阿托品不足还是过量? 为什么大剂量使用阿托品后还是达不到阿托品
化? 3天后使用复活剂是否还有效?
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分期 初期使用
大剂量使用后
酸中毒与脑水肿纠正后 任何时期
临床表现
阿托品使用情况
瞳孔缩小、多汗、肺水肿 不足

给药速度

5-8min(半小时后可 重复)
中 毒 患
0.5g/h


次数

48-72
1次
2次 小 时5
“标”:尽早、足量使用阿托品达到阿托品化
与复活剂合用需减少阿托品用量
两者具有协同效应,在急性中毒后早期的2h内 可视为“黄金”时间,因在此时间内用足量复 能剂既可减少阿托品用量,又可有效的预防呼 吸肌麻痹的发生,此时酶也最易复活
突击期 维持期
用药频次
Q1h Q2h Q4h Q4h-Q6h
用药剂量
1g 1g 1g 1g
持续时间 3小时 6小时 至24小时 2-3天
此方案应尽可能在发生麻痹后2小时内应用,越早使用疗效越好
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症状:血压骤变(升降均有),再次出现急性胆 碱能危象
可能原因:一般与胆碱酯酶复活剂未与阿托品足 量联合应用有关,或胆碱酯酶活性未恢复到 60%以上时就中断复活剂使用所致
理论依据:
1. 残留毒物的进一步吸收(包括肝肠循环途径)随时都有新的 酶失活,仍需复活
2. 复活剂通过化学作用使胆碱酯酶抑制剂失活从而保护新生酶
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急性有机磷农药中毒发病迅速,死亡率高。 药物救治原则: 胆碱酯酶复活剂:尽早使用 阿托品:尽早、尽快、足量使用
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感谢聆听
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