有机磷农药中毒 PPT课件

• 分布
➢ 肝脏>肾脏>肺>脾 ➢ 透过血脑屏障
• 代谢
➢ 氧化－毒性增强（活化作用） ➢ 水解－毒性减低（解毒作用）
• 排泄：代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
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马拉硫磷
马拉氧磷，毒性增高（昆虫） 水解,毒性降低（哺乳动物）
敌百虫
敌敌畏，毒性增高。（昆虫） 二甲基磷酸酯毒性下降.（哺乳动物）
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2、慢性毒性作用：蓄积毒性和远期作用 （1）生殖发育毒性 （2）致癌 （3）免疫功能损伤 3、农药的协同作用：现代研究发现，绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
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职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
➢农药生产车间(出料、分装等) ➢生产设备的检修
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急性毒性
• 有机磷类：恶心、呕吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔缩小、大小便失禁、抽搐等。 氨基甲酸酯类：恶心、呕吐、多汗等M样作用，类似有机磷农药中毒。 除虫菊酯类：面部感觉异常、皮炎、意识障碍、肺水肿 有机氯：严重者有阵挛性、强直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。 有机氟：以神经、循环系统症状突出。 脒类：口干、口唇青紫、心悸、胸闷，出血性膀胱炎、呼吸困难、呼吸衰竭 等。 醚类：高铁血红蛋白血症，溶血性贫血，肝、肾损害
有不清洁食物史 不明显 无 无
常增高 正常
中暑
安眠药
有高温接触史 有服药史
不明显
无
无
有
可有腓肠肌痉挛 无
高热或正常 多正常
正常
正常
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诊断分级标准
诊断分级
临床症状
全血或红细胞ChE活性
接触反应 轻度的毒蕈碱症状或（和）中枢神经症状
70％以下
急性轻度中毒 短时间接触大量有机磷，24h内出现上述症状 急性中度中毒 轻度中毒的基础上，出现烟碱样症状
由于昆虫、哺乳动物体内酶系存在很大区别，故达到杀 虫的目的。
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中毒机制
1、主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性
有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱 酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系 统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。 2、 直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用
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Ach在神经系统的分布：
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（四）诊断
• 诊断依据 ➢《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》 （GBZ8-2002） ➢职业接触史 ➢临床表现 ➢全血胆碱酯酶活性 ➢职业卫生调查资料
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急性有机磷中毒的鉴别诊断
项目 有机磷中毒
中毒
病史 有接触史或口服史
多汗
明显
瞳孔缩小 明显
肌束震颤 有
体温
正常或稍高
血ChE 降低
急性胃肠炎
• 慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主 • 其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、
接触性皮炎等
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1998年9月2日晚，在某单位食堂有14人同桌用餐， 进食后15分钟左右，14人均出现头痛、头昏、多 汗、乏力、恶心、呕吐、腹部不适等症状。即送 医院治疗。查呕吐物诊断为甲胺磷中毒。其中三 名青年女性出现了癔症样发作：一人出现意识不 清，四肢痉挛性抽搐；一人出现阵发性腹绞痛， 大笑不止；一人出现头昏、肢软、乏力、站立不 稳、不能行走。均是每天发作数次，每次持续10 分钟左右，间歇期如常人。此例说明，有机磷农 药除M、N样、中枢神经系统症状外，还可引起 癔症样发作。
勿用破漏的喷药用具
勿让未成年人施用农药 早晨或傍晚施药
喷嘴阻塞时，勿用口去清除
避免中午或天气炎热时喷药
不可逆风喷药
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农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
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入院查体：T：36.8C P:88次/分 BP： 150/95mmHg。神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发 绀，口吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及 肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米， 对光反射迟钝，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿 锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反 射存在，病理反射未引出。
（1）所有的节前纤维 （2）副交感神经节后纤维 （3）部分交感节后纤维 （4）全部运动神经纤维
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乙酰胆碱受体的分布情况：
1、 M受体：
M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应 器细胞膜上 M3型：外分泌腺上
2、 N受体：
N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。
甲拌磷（3911）
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（一）理化特性
• 理化特点 ➢ 淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）； ➢ 类似大蒜臭味； ➢ 微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）； ➢ 遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；
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（二）毒理
• 吸收 ➢消化道 ➢呼吸道 ➢完整皮肤（主要途径）
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50％～70％ 30％～50％
除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、 急性重度中毒
脑水肿其中之一
中间期肌无力 急性中毒后1～4d，胆碱能危象基本消失且意 综合征 识清晰，出现肌无力表现
30％以下 一般30％以下
迟发性多发性 周围神经病
急性重度重度症状消失后2～3w，出现感觉、 运动型多发性周围神经病，神经－肌电图示神 经原性损害
可正常
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（五）急性中毒的处理原则
• 清除毒物，防止继续吸收
➢ 皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶 液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清 洗
➢ 口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌 用）彻底灌胃
➢ 眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴 入1％阿托品
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（五）急性中毒的处理原则
• 解毒剂的应用
➢乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、 反复给药
➢复能剂－氯磷定（首选）、解磷定
• 对症支持治疗，防止并发症
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（六）预防农药中毒
• 严格执行农药登记管理法规
―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等
• 加强农药运输、销售、贮存和使用的管理 • 普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强
胆碱
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(2) AchE分解Ach的过程
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(3)有机磷对ChE的抑制作用
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（三）有机磷农药急性中毒临床表现
骨骼肌收缩
2．烟碱样症状： 心动过速、血压升高； 兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) ↓ 抑制(呼吸肌麻痹等)
肾上腺
汗腺分泌增加
1．毒蕈碱样症状： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 呼吸道痉挛、分泌物增多； 流涎、多汗； 视物模糊、瞳孔缩小； 严重者肺水肿、大小便失禁；
呼吸道吸入
➢农药的配制、喷药过程
➢施药工具的检修 ➢拌种、熏蒸
皮肤、衣物污染
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农药生产过程
包装车间
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农药配制与喷洒过程
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有机磷农药
R1
O（S）
P
R2
X
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• 使用最广，用量最大。
• 品种多（超过100种），按毒性分类：
高毒类
剧毒类
低毒类
马拉硫磷 辛硫磷等
中等毒
敌敌畏 乐果等
氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等
个人防护 • 改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏 • 加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护
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农药可湿性粉剂全封闭生产线
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农药使用指导
农药瓶回收
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农药喷洒时的防护
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调配农药时
农药安全使用操作规程
施用农药时
要穿戴防护衣物
勿使用家庭器具调配
勿污染水源
穿戴防护衣物
s）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物 （害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药 物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。
重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮 食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若 离开农药，损失则高达70%。
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➢ 按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂 （rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂 （fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂 （defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品 种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。
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➢ 农药的毒性
• 除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性 • 混配农药毒性往往呈相加或相乘
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我国农药急性毒性分级建议标准（1990年）
级 别 经口LD50
经皮LD50
（mg/kg)
(mg/kg,4h)
剧毒
<5
<20
高毒
5~50
20~200
中等毒 50~500
200~2000
低毒
>500
>2000
世界卫生组织推荐的农药危害度分级标准（1992年）
级别
极度危害 高度危害 中度危害 轻度危害
大鼠LD50（ mg/kg ）
经口
经
固体
液体
固体
5或<5
20或<20
10或<10
5~50
20~200
10~100
50~500 200~2000 100~1000
>500
>2000
>1000
皮 液体
40 或<40 40~400 400~4000 >4000
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
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有机磷农药中毒机制
有机磷农药
磷酰化胆碱酯酶
突触小泡
酶解部位
磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆 碱酯酶失去分解Ach的能力造 成Ach的大量积聚，出现胆碱 能神经过度兴奋的表现
胆碱能神经末梢
Ach
阴离子部位
胆碱酯酶
乙酰水解酶
乙酸
Ach与AchE复合物
乙酰化AchE
心、血管、平滑肌
运动神经
中
枢
交感神经
神
经
系
统
副交感神经
3．中枢神经系统症状： 头痛、头昏，乏力，烦躁； 昏迷、抽搐、脑水肿； 呼吸麻痹等危及生命
心血管活动抑制 平滑肌收缩
腺体分泌增加
睫状肌收缩
瞳孔括约肌收缩
Ach－乙酰胆碱； NA－去甲肾上腺素
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青年女性，24岁，6小时前与家人生气，自服乐果原液20毫 升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕 吐物为胃内容物，约500毫升。家人见其流涕、流延、多汗、 呼吸急促急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤 抖，烦躁不安。
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其他临床表现
• 有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP） ➢急性中毒恢复后经4～45天潜伏期 ➢腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴 感觉障碍→累及上肢 ➢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变
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其他临床表现
• 中间期肌无力综合征 ➢ 急性中毒后一周内（一般2～4天）出现 ➢ 全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼 吸肌麻痹致死