(优选)急性心肌梗死治疗、护理新进展

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临床表现
3．体征
（1）心脏体征心界扩 大，心率快，心尖部第一 心音减弱，可出现第四心 音奔马律，多在2～3天有 心包摩擦音。心尖区可出 现粗糙的收缩期杂音或收 缩中晚期喀喇音，为二尖 瓣乳头肌功能失调或断裂 所致，可有各种心律失常。
（2）血压降低。
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检查方法
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诱发因素
（2）精神紧张、情绪激动时： 精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，
儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供 血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。我们常 在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发 心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面， 而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛 时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。
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主要病因
3.心肌需氧需血量猛增：重度体力劳 动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷 剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血 量增加。
急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥 样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状 动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
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好发年龄
在中老年多发，男性多于女性，亦可见 于青年人；AMI起病急，发病凶险，死亡率 高，预后差，是冠心病极危重的表现类型。
寒冷
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诱发因素
（6）大出血、大手 术、休克、严重心律 失常：
大出血、大手术、 休克、严重心律失常 等，均可能触发粥样 硬化斑块破裂、血栓 形成而导致持续的心 肌缺血，促发心肌梗 死。
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病理生理机制
1．冠状动脉病变：冠状动脉有弥漫广泛 的粥样硬化病变。在此基础上，由于某些机械 原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性 斑块的破裂和血栓形成，产生了急性冠状动脉 严重狭窄或完全闭塞的结果。
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诱发因素
（3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质： 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均
有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年 病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突 然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢， 促使血栓形成而导致急性心肌梗死。
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诱发因素
（4）便秘，尤其是在老年人中，因 排便用力屏气而导致心肌梗死。
2．心肌酶谱：CPK、GOT，LDH升高，最 早(6小时内)增高为CPK，3～4d恢复正常。增高 时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同 工酶CPK MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异 性最高。
3．血象：白细胞增多，中性粒细胞增多， 嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝 蛋白氢链增高。
因排便用力屏气而导致心肌梗死者 并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意 养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润 肠通便的措施。
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诱发因素
（5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走： 寒冷刺激，特别是迎冷风疾走,易引起
人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心 率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加， 心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减 少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而 持久的缺血可使心肌坏死。
1．心电图：特征性改变有Q波出现 （1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏 死区导联出现。
（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏 死区周围心肌损伤区导联出现。
（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌 缺血区导联出现。背向心梗区R波增高，ST段压 低和T波直立并增高。
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检查方法
（优选）急性心肌梗死治疗、 护理新进展
概念
急性心肌梗死系指冠状动脉突然完全性闭 塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈 胸痛、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞 计数、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特 征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多 数为冠状动脉粥样硬化。少数为其他病变如急 性冠状动脉栓塞等。
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临床表现
2.症状 （3）胃肠道症状恶心， 呕吐和上腹胀痛，重症者 有呃逆。
（4）心律失常多发生 在起病1～2周内，而以24 小时内最多见。以室性心 律失常最多尤其是室性期 前收缩。房室和束支传导 阻滞亦较多。
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临床表现
2.症状 （5）低血压和休克多 在起病后数小时至1周内发 生，多为心源性的。 （6）心力衰竭主要是 急性左心衰竭。为梗塞后 心肌收缩力减弱或收缩不 协调所致。
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诱发因素
（1）工作过累、重体力劳动： 工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担， 使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉 发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加 心肌灌注，造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱 发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可 促发急性心肌梗死。
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临床表现
2.症状 （1）疼痛最先出现，多 发生于清晨，疼痛部位和性 质与心绞痛相同。但程度重， 持续时间长，休息或硝酸甘 油无效，可伴濒死感，少数 人一开始就休克或急性心衰。 （2）全身症状发热、心 动过速、白细胞增高和血沉 增快等。发热多在疼痛发生 后24～48小时后出现，体温 多在38℃左右。
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病理生理机制
2．心肌病变：冠脉闭塞后1～2小时之 内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质 充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后 坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶， 随后渐有肉芽组织形成。
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病理生理机制
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临床表现
1.先兆：半数以上患者在发病前数日 有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急， 烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生 心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞 痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应 警惕心梗的可能。
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主要病因
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主要病因
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供 血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述 原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
1.冠状动脉完全闭塞：病变血管粥样斑块 内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持 久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
2.心排血量骤降：休克、脱水、出血、严 重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤 降，冠状动脉灌流量严重不足。