动物病理学 水肿和脱水

细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
水、 盐 等 比 例 丧 失
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
细胞脱水
等渗性体液 大量丧失
脱水（dehydration）
细胞外液容量明显减少称为脱水。
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
细胞外 液H+↓
细胞内H+→细胞外
肾小管上皮泌 H+和的NH3↓
胞外K+→胞内
HCO3-重吸收↓ 血钾↓
代谢性碱中毒对机体的影响
г—氨基丁酸转
氨酶活性↑
г—氨基丁酸↓
CNS兴奋
血 浆
血浆游离Ca2+↓
阈电位 负值↑
pH
↑
胞外K+→胞内
和静息电位 神经肌肉
的距离↓
兴奋性↑
四肢抽搐
血钾↓ 心肌兴奋性↑，传导↓ 心律失常
给与镇静剂
课后作业
1、查阅肉鸡腹水症和仔猪水肿病的 发病机理和病理变化。 2、查阅猪大肠杆菌性肠炎的主要病 理变化及治疗方法。 3、精品课程作业。
酸性物质 排出障碍
碱性物质 丧失过多
高钾血症
缺氧、发 热、饥饿
高糖饲料、酸 性药物过多
肾脏疾病
肠液、尿、 血浆
代谢性酸中毒代偿适应反应
延髓化学感受器及颈 动脉体的化学感受器
呼吸中 枢兴奋
呼吸加 深加快
加速呼出CO2
固血
定浆
酸↑
中 H+
↑
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
治疗原发病
纠正水盐失调
NaHCO3静注
代偿适应反应
原因及机制
呼吸性酸中毒
对机体的影响
治疗原则
呼吸性酸中毒原因及机制
CO2排除障碍
CO2吸入过多
呼吸中枢 抑制
呼吸肌麻痹
胸廓和肺 部疾病
呼吸道阻塞
呼吸性酸中毒代偿适应反应
K+出细胞维持电中性
血 固浆 定中 酸↑ H+
↑
H+进入RBC 弥散入RBC
细胞内缓冲物质中和
电解质丧失
血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血
浆水分不能保持 组织细胞
血液浓稠，
缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
肾小管上皮泌H+↓ 排K+↑
代谢性碱中毒治疗原则
严重碱中毒
治疗原发病 输生理盐水
补钾
适当给予 酸性药物
代偿适应反应
原因及机制
呼吸性碱中毒
对机体的影响
治疗原则
呼吸性碱中毒原因及机制
CO2排除过多 呼吸加深加快
呼吸中枢兴奋
中枢神经 系统疾病
机体代谢 亢进
某些药物中毒 机体缺氧
血浆CO2↓
呼吸性碱中毒代偿适应反应
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血 液
竞争性抑制Ca2+ 和肌钙蛋白结合
抑制心肌的兴 奋—收缩偶联
中
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+源自文库入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
呼吸性
H2CO3↓
H2CO3↑
pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
代谢性
HCO3-↑ 代谢性碱中毒
HCO3-↓ 代谢性酸中毒
代偿适应反应
原因及机制
代谢性酸中毒
对机体的影响
治疗原则
代谢性酸中毒原因及机制
酸性物质 生成过多
酸性物质 摄入过多
超过机体代偿
分解代谢↑
利尿剂
高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
比重↑
肾小管回
收水↑
尿量↓
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
组织间液水分
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓
代谢性酸中毒治疗原则
pH值稳定
补充碱储 肾脏排出
血浆中H2CO3↓
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
H+进入RBC
被细胞内缓 肾小管上皮分泌 冲物中和 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
K+出细胞 维持电中性
血浆中K+↑
代谢性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
碳酸酐酶
CO2+H2O →H2CO3 →H++HCO3-
H++HCO3-→CO2↑+H2O
磷酸盐缓冲对
NaHCO3 NaH2PO4
NaHCO3↑
细胞外
肾脏排出
Na+与肾小管上皮 生成的NH3交换
肾小管上皮分泌 H+↑，排K+↓
(NH4)H2PO4 排出体外
血浆中K+↑
呼吸性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
制 丘脑下部
肾小管回
收水↓
视上核
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +
酸性物质 丧失过多
低氯性碱 中毒
尿素、 NaHCO3
肝肾功能不全
胃液、尿
图3-29 Na+重吸收机理模式图
代谢性碱中毒代偿适应反应
血浆pH↑
抑制呼 吸中枢
呼吸变 浅变慢
缺氧 CO2排出↓
H2CO3↑
血浆中 HCO3- ↑
H++HCO3-→ H2CO3
肾小管上皮细胞内碳酸酐 酶和谷胺酰氨酶活性↓
肾小球滤液中 NaHCO3 ↑
抑制呼吸中枢
呼吸变慢
CO2有所恢复
细胞内H+→细胞外，K+→细胞内 细胞外液HCO3-+H+→H2CO3
血浆中H2CO3↑
血浆的HCO3-→红细胞， 红细胞的Cl-→细胞外
血浆NaHCO3↓
肾小管上皮细胞分泌H+和NH3+↓
NaHCO3排出↑
呼吸性碱中毒治疗原则
治疗原发病 吸回CO2
明显低碳酸血症
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏损伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
外周血管扩张，血压↓
高浓度CO2
脑血管扩张，颅内压↑
脂溶性 脑脊液pH值↓
呼吸性酸中毒治疗原则
治疗原发病 改善通气功能
pH值过低并出现严 重高钾血症或心肌 纤颤等
滴注定量 NaHCO3
代偿适应反应
原因及机制
代谢性碱中毒
对机体的影响
治疗原则
代谢性碱中毒原因及机制
碱性物质 摄入过多
缺钾
碱性物质 排出障碍
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。