慢性阻塞性肺疾病的中医药防治

肺气肿的检查
一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行， 活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：一般无异常，有时可呈现低电压。
三、肺功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：如出现明显缺氧/二氧化碳滞留 时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分 压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸 中毒，pH值降低。
肺气肿--病因
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与 支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、 感染和污染物等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。 吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管 腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过 度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失， 使细支气管收缩，致管腔变窄。肺血管内膜增厚，肺 泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破 裂。在感染、污染等情况下，体内蛋白酶活性增高， 正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组
肺气肿--症状
慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰 等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最 初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着 病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感 气急。当慢性支气管炎急性发作时，支气管内分 泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、 气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状， 如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
• COPD在世界范围内是一种发病率和死亡率较高的 疾病，造成严重的经济和社会负担，且这种负担在 不断增加。
• 吸烟和其它有害颗粒的吸入，如生物燃料所致的肺 部炎症是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反 应诱发肺实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的 修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理 学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸 困难和COPD的其它症状。
COPD的诊断与评估
• 任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并有 暴露于危险因素的病史，临床上需要考虑COPD的诊 断。
• COPD的诊断：需要进行肺功能检查，吸入支气管扩 张剂后FEV1/FVC＜0.7即明确存在气流受限，可诊 断COPD。
• COPD评估包括症状评估；肺功能检测评估，即气流 受限程度占预计值80%、50%、30%为分级标准
GOLD 2011
肺气肿对人体的源自文库害
1. 首先是对本脏—肺脏的危害，由于肺泡及 毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排 出二氧化碳的任务，导致缺氧/二氧化碳潴 留，以至使肺部遭到破坏，所剩余的组织 不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺 氧的状态，呼吸困难，严重者血液中二氧 化碳升高，甚至威胁生命安全。
GOLD 2011
COPD 是中老年人的常见病、多发病
慢性阻塞性肺疾病是是一种缓慢进展性疾病，它是以 胸部膨满，胀闷如塞，喘息为主要症状。中老年人胸 廓、骨骼的老年性改变，呼吸肌张力差和肺的弹力回 缩等变化，使得肺泡过度膨胀和充气，致使肺组织弹 性减低、肺容积增大和肺功能不全而发生肺气肿，此 时通常有通气、 气体交换、 肺循环三种功能障碍的 表现。由于桶状胸，呼吸运动减弱，肺组织弹性减低， 胸腔内不表现较强的负压，“吐故纳新”障碍，造成 “低氧血症”和/或“高碳酸血症”，血液内血氧含量 降低，缺氧导致胸闷、憋气、气短、气喘；肺毛细血 管受压，肺血管对血流的阻力增加，引起肺动脉高压， 最终导致肺源性心脏病。
DONGZHIMEN HOSPITAL AFFILIATED TO BEIJING UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE
北京中医药大学东直门医院内科
慢性阻塞性肺疾病的 中西医诊治
北京中医药大学东直门医院 内科 田秀英
DONGZHIMEN HOSPITAL AFFILIATED TO BEIJING UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE
慢阻肺具有“四高”特性
四高：高致病；高致残；高风险及高致死
慢阻肺是一种慢性进行性发展的疾病，早 期症状缺少特异性，因此早期诊断难度较 大。
COPD定义和概念
• 定义：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病， 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎 症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾 病的严重程度。
慢性阻塞型肺疾病（COPD）
• C ：代表慢性，意味着它不可能治愈
• O：代表阻塞，即气道不通畅
• P：代表肺部，气短、胸闷、咳、痰、喘等主 要症状
• D：代表疾病
全世界40岁以上的人中每10个人中就有1名 COPD 患者，全球每年大约有300万人死于慢 阻肺，位居死亡原因第4位。在中国>40岁的人 群中男性慢阻肺患病率12.4%；女性慢阻肺患 病率5.1% ，总患病率为8.2%
织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能
力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白 酶平衡也有不良影响。
肺气肿--发病机制
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞， 呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼 气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋 白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成 肺大泡
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺 泡壁弹性减退
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和 弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1 -抗胰蛋白酶），吸烟可使中 性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1 -抗胰蛋 白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿
五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢 支急性发作表现。
肺气肿--诊断标准（既往）
阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困 难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺 部功能检查综合判断。肺功能测验示残气及 残气／肺总量增加，后者超过35％，第一秒 用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于 60%，或最大通气量占预计值80%以下，气 体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张 剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为 阻塞性肺气肿。