职业中毒的临床表现
生产性毒物和职业性中毒(ppt)
铅蓄电池
铅丹 铅制品
【毒理】-吸收、转运与排泄
铅 尘
呼 60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅
、 烟
吸 道
40%血循环 游离可溶性磷酸氢铅
90%与红细胞结合
肝
肾
酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
骨骼 毛发
数周后
脾 肺
牙齿 血入
铅中毒 主要随尿排除 症状发作
血铅通过 胎盘屏障
【毒理】-对各系统的毒性作用及机制
• 2）防护服装 • 3）防护油膏
3、加强健康教育和职业卫生技术 服务
• 1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。 • 2）做好生产环境检测
职业接触限值 MAC（最高容许浓度） • 3）作好健康监护工作 • 4）合理营养
4、消除和控制环境污染，使其排出 量低于国家标准以下
5、加强毒品的安全保护工作，防止 误服或他人用来自杀和他杀。
学习指南
1、案例开路 2、理化特性 3、接触机会 4、毒理 5、临床表现 6、诊断及处理原则 8、特殊预防措施
铅(lead，Pb ) 中毒
“20世纪戒烟，21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒导致中毒的工厂被查封 过量开采导致地下水严重匮乏
距离村小学只有 300米远的铅锌厂
村委会的大门
厚厚的铅块裸露在外已经凝固
铅中毒轶事
• 贝多芬是死于铅中毒 ：当时的多瑙河和莱 茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。 但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃 鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅 过量，中毒死亡 。
古罗马帝国的消亡
• 古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的 铅壶装酒、饮酒，大部分的用具都是铅制 成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消 亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年 龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流 产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出 生的孩子低智。
职业性锰中毒诊断标准
职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。
患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。
二、临床表现。
职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。
患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。
三、体征。
患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。
四、实验室检查。
实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。
五、影像学检查。
影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。
六、神经电生理检查。
神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。
根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。
在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。
希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。
医学：急性职业中毒
病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体，并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用，降低机体 抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物，对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件， 制定应急预案，确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施，降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品，如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染 衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要 时进行机械通气；维持血压、 心率和心功能；纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催 吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况，通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂，以清除胃内残留毒物。
职业病重金属中毒的临床表现
职业病|重金属中毒的临床表现在我国法定职业病中，化学中毒一类中有不少就是重金属中毒。
什么是重金属中毒？常见重金属中毒的临床表现是怎样的？我们一起来了解下，以后遇到类似情况可以引起重视，减少重金属中毒的职业病损害。
重金属中毒是指相对原子质量大于65的重金属元素或其化合物引起的中毒，如汞中毒、铅中毒等。
1.砷急性中毒：（1）食入性中毒急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。
亚急性期会有周边神经炎、指甲上有米氏线（指甲上有1-3mm的白色横线）。
出现。
（2）吸入性中毒咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
（3）氢化砷中毒在高浓度暴露后2～4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸的典型症状，急性肾衰竭并不少见。
慢性中毒：（1）皮肤角质化、皮肤癌。
（2）神经中枢及周边神经病变。
（3）血液贫血、白血病。
（4）其他周边血管病变、四肢坏死（乌脚病）及肝功能异常。
接触该职业危害的主要行业：农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。
2.镉急性中毒：食入-恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入-氧化镉引起严重的金属熏烟热，在暴露后12～24小时后，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发热、肺水肿、肾肝坏死。
慢性中毒：食入-肾病变包括低分子量蛋白尿、糖尿，高血压、心脏血管疾病及癌症。
吸入-肺纤维化及肾病变。
接触该职业危害的主要行业：镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
3.铬六价铬有剧毒及腐蚀性。
皮肤：接触性皮炎，出血性胃肠炎（食入1～2公克会致命），肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时后会发生肺水肿（吸入大量）。
慢性中毒：长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。
职业卫生部分(几种常见化学物中毒临床分析)
剧毒类 LD50
小于10
甲拌磷 久效磷
对硫磷
内吸磷
高毒类 LD50
10-100
甲胺磷 甲基对硫磷
敌敌畏 氧化乐果
中毒类 LD50 甲基内吸磷
100-1000 乐果
敌百虫
低毒类 LD50 稻瘟净
1000以上 马拉硫磷 杀螟松
有机磷中毒临床分析
有机磷杀虫剂可以经呼吸道、消化道、完整皮肤和黏膜进入 人体
急性中毒
接毒24小时之内发病
亚急性中毒
接毒介于24小时——3个月之间 发病
慢性中毒
接毒3个月以上发病
3 按临床表现、生物标志物浓度、预后分度
轻度
中度
重度
总论
中毒临床特点与严重程度的决定因素
1 毒物种类
2 剂量-效应关系
3 靶器官受损程度
4 个体特质
年龄 性别 遗传
免疫力
5 防护意识
总论
四 中毒的预防 1 加强毒物相关知识宣传教育 2 加强毒物生产、运输、贮存、使用多环节科学管理 3 加强毒物市场监管 4 早发现、早识别、早报告、早治疗
少见
口腔-牙龈炎
多见
肾脏损害
少数有
脱发
可见
常见重金属中毒
诊断依据 职业性汞中毒诊断标准 急性中毒
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 慢性中毒 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
GBZ
89-2007
常见重金属中毒
鉴别诊断 口腔疾病 帕金森综合征
常见重金属中毒
尿汞测定——尿汞反映近期汞接触水平
正常人尿汞参考值
常见重金属中毒的处置
汞中毒 急性中毒者，尽快脱离现场，脱去污染衣服 口服汞盐中毒者，尽快口服牛奶、豆浆、蛋清 但不能洗胃 服汞者可以用0.2%-0.5%活性炭洗胃，50%硫酸镁导
职业中毒
根据统计，1991-2002年我国累计发生职业中毒 32195例，其中，急性职业中毒19594例，慢性职业 中毒12601例。 据中国卫生部的消息，2003年卫生部共收到重大职业 中毒事故报告46起，涉及人数639人，死亡61人。 美国联合碳化物公司在印度博帕尔邦的农药厂1984年 12月所发生的甲基异氰酸盐毒气泄露事件，导致70万 人口中的20多万人中毒，2000多人死亡，5万多人双 目失明。 2003年12月23日，中汽油川东北气矿发生特大井喷 事故，导致200多人死亡，4万多人住院治疗。
四、生产性毒物进入人体的途径
呼吸道 ：
气体、蒸汽和气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人 体，是最主要的进入途径。 毒物的吸收与：毒物在空气中的浓度和分压有关；与 毒物的分子量及其血、气分配系数有关，气态毒物进 入呼吸道的深度还取决于其水溶程度。
皮肤 消化道
五、毒物在体内的过程
分布：毒物在体内的分布情况主要取决于其进
入细胞的能力及与组织的亲和力。
生物转化（biotransformation):
进入 体内的毒物，在体液或组织内参与机体固有的复 杂生化过程，在体内酶的作用下，经受各种生化 过程，其本身的化学结构也发生一系列变化，称 为生物转化。
氧化、还原、水解、结合反应
五、毒物在体内的过程
排出：肾往的工作经历。
际接触、空气中毒物浓度、预防措施等。
现场劳动卫生调查：了解患者所在岗位的实 症状和体征、实验室检查：接触指标、效
应指标。
（四）职业中毒的急救和治疗原则
病因治疗、对症治疗和支持治疗
病因治疗（1）预防毒物吸收 （2）排出已吸收的毒物 （3） 一般解毒药 （4）特殊解毒药
一、基本概念
急性职业中毒
职业中毒临床表现的类型
3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：毒物和其他病 因所致同一靶器官损害，其发病机制、病理生理改变、临 床表现等既有相同，又有相异之处。 急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严 重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损 害的表现等，又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中 毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、 病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其他 原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是 毒物的直接作用，另一是原发病的继发作用，在发病情况， 症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有 相异之处。
第一部分 职业中毒概述
郭源齐 雷延明 金沛斌 刘言 刘二虎
职业中毒
• 定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在 职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业 中毒。
• 分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒 临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒， 慢性职业中毒。
职业中毒
• 急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量 毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。 • 亚急性中毒指接触毒物数天~60天（或90天）以内， 发生的中毒病变。 亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治 疗措施等与急性中毒基本相同，在诊断标准和一 般文献资料中，将亚急性中毒的内容包括在急性 中毒范畴。 • 慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的 中毒病变。
职业中毒的临床特点
4．靶器官损害临床表现的特点：同一毒物可作用1个或1个以上靶器官，而不同毒
物又可作用于同一靶器官。不同毒物损害同一靶器官，其中毒临床有相似点， 例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出， 临床表现和实验室检查也相似。已颁布的职业性急性化学物中毒性呼吸、神 经、心脏、肝脏床特点。慢性中毒对脏器、系统损害的共性，尚 待深入研究。 注意：同属于损害某一靶器官的各种毒物，因理化性质、发病机制等不同， 其中毒临床表现既有共同点，又有相异点。例如，氨气、氯气、光气、硫酸 二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相 似，但其潜伏期，对呼吸系统损害的部位，病变的发展规律等，又各有特点。 又如，不同品种的苯的氨基硝基化合物，主要毒性多为形成高铁血红蛋白血 症，但起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害的情况也有差 异。损害周围神经系统工业毒物铊、铅、砷、正己烷、氯丙烯等，其发病机 制、病理改变、临床表现各有特点。掌握毒物靶器官作用规律及特点，有助 于理解中毒临床特点。
职业中毒临床相关知识概述
职业中毒临床相关知识概述一、临床类型（一）急性中毒指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量吸收进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒等。
（二）慢性中毒指毒物少量长期吸收进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。
（三）亚急性中毒发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒，但无清晰的发病时间界限。
此外。
脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发性中毒，如迟发性锰中毒等。
毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。
二、主要临床表现由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及全身各个系统，出现多脏器损害。
同一考物可累及不同耙器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同或类似的临床表现。
（一）神经系统许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要毒作用耙器官或靶器官之一的化学毒物统称为神经毒物。
生产环境中常见的神经性毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍表现，脱离接触后可逐渐恢复。
铅、铝、锰等可引起认知功能损害，且持续发展。
有些毒物，如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。
一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、帕金森综合征等。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。
（二）呼吸系统呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害。
刺激性气体，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可出现化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
吸入液态有机溶剂，如汽油等还可引起吸入性肺炎；有些毒物，如二异氰酸甲苯酯（TDI）可诱发过敏性哮喘；砷、氯甲醚类、铬等可致呼吸道肿瘤。
职业中毒概论
⚫ （二）、主要临床表现
⚫
⚫ 在生产条件下，常表现为慢性中毒，如铅、 锰等；
⚫ 毒性大，蓄积作用不明显的毒物，因生产 事故常引起急性中毒，如光气等。
⚫ 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有 时可累及不同的靶器官，如苯。
⚫ 职业中毒可累及全身各个系统。
⚫ 1．神经系统 常见毒物有金属、类金属及其
化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
⚫ 2）、雾为悬浮于空气中的液体微粒
⚫ 常为蒸气冷凝或液体喷洒而成，如电镀铬时的酸雾， 喷漆作业时的漆雾。
存在形态：固体、液体、气体或气溶胶。
⚫ 3）、烟是指悬浮于空气中直径小于0.1μm 的固体微粒
⚫ 主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧 化而成，如熔炼铅时的铅烟；有机物加热或燃烧时， 也形成烟。
劳动者健康损害防治
生产性毒物与职业中毒 概述
夏昭林
zlxia@
职业中毒的几个概念
⚫ 毒物(toxicant)：在一定条件下较小剂量即可引起 机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学 物质。
⚫ 生产性毒物 ：在生产过程中接触的毒物 ⚫ 中毒(poisoning)：机体受毒物的作用引起一定程
蒸气等。排出速率取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分 压差；通气量也影响排出速度。
⚫ （3）消化道 肝脏是排泄外源物质的重要器官，许多金属毒
物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。含经口 摄入而未被消化道吸收的部分。
⚫ （4）其它排出途径 如汞可经唾液腺排出；如铅、锰等可经
乳腺排入乳汁；通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。铅、砷等可 富集于头发和指甲。
三、毒物在体内的过程
⚫ （一）、分布
⚫ 毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。 ⚫ 毒物在体内分布取决于其进入细胞的能力
理化因素所致疾病—中毒
（2）洗胃：服毒后6h内，以温开水或适当的洗胃液200~250ml/次 （总量2-5L，甚6~8L）
（3）导泻：硫酸钠（镁）15g,po
（4）灌肠：口服中毒超过6h以上，1%温肥皂水5000ml，连续多次
3、促进已吸收毒物的排出：
（1）利尿：急性肾衰竭不宜；
（2）供氧：CO中毒——高压氧治疗；
（3）血液净化：血液透析（分子量小，非脂溶性，中毒12h以内）
4、呼吸系统表现：
（1）呼吸气味：有机溶剂——酒味；氰化物——苦杏仁味； 有机磷杀虫药、黄磷、铊—蒜味；苯酚、甲酚皂—苯酚味
（2）呼吸频率变化： 加快：引起酸中毒的毒物（水杨酸类、甲醇）、刺激性气体；
减慢：催眠药、吗啡中毒、中毒性脑水肿；
（3）肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫药
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5、循环系统表现：
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三、临 床 表 现
急性中毒：
（一）共同表现：发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克现：灼伤、发绀、黄疸 2、眼球表现： （1）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒；
（2）瞳孔缩小：有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药；
（3）视神经炎：甲醇中毒。 3、神经系统表现： （1）昏迷；（2）谵妄；（3）肌纤维颤动；（4）惊厥； （5）瘫痪；（6）精神失常。
（2）慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病较缓，病程较长， 缺乏中毒的特异性诊断指标，易误诊、漏诊。
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二、病因和中毒机制
（一）病因：
1、职业性中毒 2、生活性中毒
（二）中毒机制：
1、局部刺激、腐蚀作用； 2、缺氧； 3、麻醉作用； 4、抑制酶的活力； 5、干扰细胞或细胞器的生理功能； 6、受体的竞争。
职业中毒概述
本培训教材中 2009年11月1日起实施
GBZ73-2009 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 GBZ92-2009 职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准
2010年10月1日起下述标准将更新
职业性中毒性肝病诊断标准（GBZ59－2002） 职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准（GBZ75－2002） 职业性急性化学源性猝死诊断标准（GBZ78－2002） 职业性急性羰基镍中毒诊断标准（GBZ64-2002） 职业性急性铊中毒诊断标准（GBZ64-2002） 职业性慢性铊中毒诊断标准 (GBZ87-2002)
决定职业中毒临床特点和严重程度的因素
1 引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定 化学反应特点、化学活性、物理特性，也是决定 该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及 在体内分布的主要因素。 不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及 转归等特点。 如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有 大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病 明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药， 毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。 基本无毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸 入后可引起严重肺水肿。
慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退 等类神经症症状，以后出现毛发脱落如斑脱或全脱（眉毛、 腋毛、阴毛均可脱落），并有视力下降，常伴有周围神经病， 指甲有米氏纹（Mees’line）。
职业中毒临床表现的类型
2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一：
如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一； 慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一； 急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体； 一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外 源性过敏原； 急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样 损害或弥漫性心肌炎。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准2.1 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒具有以下任何一项表现者:a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红旦白浓度可高于 50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。
3 治疗原则3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
职业中毒治疗试题及答案
职业中毒治疗试题及答案
一、选择题
1. 职业中毒是指由于长期接触某种职业性有害因素而引起的中毒，以下哪项不是职业中毒的常见原因？
A. 重金属
B. 有机溶剂
C. 放射性物质
D. 病毒
2. 职业中毒的临床表现通常包括以下哪几类？
A. 神经系统损害
B. 呼吸系统损害
C. 消化系统损害
D. 所有以上
3. 对于职业中毒患者，以下哪项措施不是急救措施？
A. 立即撤离中毒环境
B. 给予吸氧治疗
C. 立即进行血液透析
D. 进行症状支持治疗
二、判断题
4. 职业中毒的诊断主要依赖于病史和临床表现。
（）
5. 所有职业中毒患者都需要进行血液透析治疗。
（）
三、简答题
6. 简述职业中毒的预防措施。
四、案例分析题
7. 某工厂工人长期接触含铅油漆，出现了头痛、记忆力减退等症状，请分析可能的职业中毒类型，并提出相应的治疗建议。
答案：
一、选择题
1. D
2. D
3. C
二、判断题
4. 正确
5. 错误
三、简答题
6. 职业中毒的预防措施包括：加强职业健康教育，提高员工对职业中毒的认识；改善工作环境，减少有害因素的接触；定期进行职业健康检查，及时发现和处理职业病；使用个人防护装备，减少职业性有害因素的暴露。
四、案例分析题
7. 该工人可能患有铅中毒。
治疗建议包括：立即停止接触含铅油漆，撤离污染环境；进行血液铅水平检测，评估中毒程度；根据中毒程度给予相应的治疗，如使用螯合剂进行驱铅治疗；同时给予对症治疗，如头痛可使用止痛药物，记忆力减退可进行认知功能训练等。
生产性毒物与职业中毒
53.溴甲烷中毒 54.拟除虫菊酯类中毒 55.铟及其化合物中毒 56.溴丙烷中毒 57.碘甲烷中毒 58.氯乙酸中毒 59.环氧乙烷中毒 60.上述条目未提及的与职业
有害因素接触之间存在直接因 果联系的其他化学中毒
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第二十四页，编辑于星期五：十四点 四十八分。
二、职业中毒
㈡生产性毒物存在方式 生产性毒物在生产过程中，可在原料、辅助材料、
⑶ 毒物 剂量
毒物进入人体内需要达 到一定剂量才会引起中 毒。在生产条件下，与 毒物剂量有密切关系的 因素：
空气中的浓度 接触毒物时间
⑷ 毒物 联合 作用
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在生产环境中，毒物往往 不是单独存在的，而是与 其他毒物共存，可对人体 产生联合毒性作用。可表
现为:
相加作用
相乘作用
生产性毒物与职业中毒
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目录
一、生产性毒物及其危害 二、职业中毒 三、职业中毒的临床表现 四、职业危害的控制措施
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一、生产性毒物及其危害
毒物。凡少量进入机体后，能与机体组织发生化学或 物理作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时或长期 病理状态的化学物质，称为毒物。
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二、职业中毒
㈠职业中毒种类（60种45.5％）
1.铅及其化合物中毒（不
包括四乙基铅）
2.汞及其化合物中毒 3.锰及其化合物中毒 4.镉及其化合物中毒
5.铍病
6.铊及其化合物中毒
7.钡及其化合物中毒 8.钒及其化合物中毒 9.磷及其化合物中毒 10.砷及其化合物中毒
职业中毒、食物中毒
临床表现1、急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。
生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。
2、慢性铅中毒：神经系统：主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。
血液和造血系统：低色素正细胞型贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。
其它：齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2 ），Fanconi综合征（范可尼综合征）：近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿。
对生殖系统的损伤。
诊断要根据职业史，职业卫生现场调查及典型临床表现、实验室检查，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。
①铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L，或0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L。
②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。
尿ALA ≥23.8μmol/L或35.7μmol/24h；经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h。
③中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。
④重度中毒：有下列一项表现者：铅麻痹；铅脑病。
处理原则1、铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。
2、轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。
3、中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。
4、重度中毒：必须调离铅作业，给予治疗和休息。
治疗方法1、驱铅疗法：首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA) 0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4 天为一疗程。
间隔3～4天重复用药。
二巯基丁二酸钠（NaDMS），静注；二巯基丁二酸（DMSA），可口服。
2、对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。
如何鉴别职业中毒
如何鉴别职业中毒
职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物(在一定条
件下较小剂量即可引起人体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质)。
一般常见的职业中毒的临床表现有：
1.神经系统表现：慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍，脱离
接触后可逐渐恢复。
有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运
动神经损害的周围神经病变。
有的毒物可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震
颤麻痹等症状。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。
2.呼吸系统表现：可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。
3.血液系统表现：可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出
凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。
4.消化系统表现：可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞
痛等。
5.泌尿系统表现：可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。
6.循环系统表现：可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、
肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。
7.生殖系统表现：毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子
女发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性。
8.皮肤表现：可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。
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职业中毒的临床表现
由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，可累及全身各个系统，出现多个脏器损害，同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物可损害同一靶器官而出现相同或类似症状。
1，神经系统表现：慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。
有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。
有的毒物可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。
2，呼吸系统表现：可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。
3，血液系统表现：可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。
4，消化系统表现：可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞痛等。
5，泌尿系统表现：可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。
6，循环系统表现：可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。
7，生殖系统表现：毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子女发育过程的不良影响，即所谓生殖毒性和发育毒性。
8，皮肤表现：可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。