寄生虫免疫诊断 复习题答案资料

题型：名词解释（4×5分）、简答题（4×15分）、论述题（1×20分）

复习题：

一、名词解释

1．环境寄生虫学：寄生虫与环境能以不同的方式互相影响，利用寄生虫来监测环境是一门新兴的交叉学科。

2．免疫寄生虫学：研究寄生现象和寄生虫与宿主相互关系免疫学方面的科学。

3．免疫流行病学是以流行病学的形式与方法研究免疫力的群体效应，即研究宿主个体的免疫差别是如何影响致病因素的群体生物学表现，研究还通常包括运用数学模型以及血清流行病学方法。

4．非消除性免疫大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。包括带虫免疫和伴随免疫。

5．消除性免疫未经治疗，宿主即能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的保护性免疫力。如：硕大利什曼原虫的东方疖。

6．获得性非特异性免疫宿主受到与抗寄生虫效应的靶抗原无关的病原体的提取物或某些合成产物的刺激所产生的保护力，它并不针对某特定的靶病原体，而是可抵抗多种感染因子（包括单细胞的原虫和细菌，多细胞的蠕虫，甚至肿瘤等）的攻击。

7．带虫免疫某些血内寄生原虫感染后，产生一定程度的免疫力，可杀伤体内原有的原虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的虫体，可抵抗同种寄生虫的再感染，体内无此虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫。

8．伴随免疫人感染某些蠕虫（如：血吸虫）后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，当体内成虫消失后此免疫力也消失，这种免疫称为伴随免疫。

9．流行率、感染度、（新）感染的发生率

流行率指的是在一定时间内受感染的人，通常以百分比表示。

感染度是指一个个体的虫荷或一组个体的平均虫荷，在人群中只能通过定量的虫卵计数表示，但也有少量尸检的研究测定虫荷数。流行率和感染度有着内在的联系，一般来说，人群流行率越高，感染者的平均感染度就越高。

(新)感染的发生率是指原先未感染的个体在一定时间内受感染，以年百分率表示，通常在儿童中计算。

二、问答题

1．何谓超敏反应？分别可见于哪些寄生虫病？

•超敏反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按照Gell和Coombs关于超敏反应的分类，寄生虫感染的超敏反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4型；它们分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型、迟发型

或细胞免疫型。

•I型——速发型（过敏反应型）此型多见于蠕虫感染。蠕虫的过敏原刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当过敏原再次进入机体后，便与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出活性介质，如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤

粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌

收缩、腺体分泌增多等。分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘

等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如，血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血

而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。

•II型——细胞毒型此型超敏反应是抗体（IgM、IgG）直接作用于相应细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作

用（ADCC）；促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体（IgG或IgM）与之结合激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。

•III型——免疫复合物型该型超敏反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁

或组织内沉着时，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局部，中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。例如，疟疾和血吸虫病患者，常常出

现肾小球肾炎，这是由于免疫复合物在肾小球内毛细血管基底膜上沉着而引起的。

•IV型——迟发型或细胞免疫型此型超敏反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触抗原时，出现分化、增殖，并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。如血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型超敏反应。

在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型超敏反应，甚为复杂多变。

例如，血吸虫病就可有速发型、免疫复合物型及迟发型超敏反应同时或先后存在。

2．寄生虫感染有助于宿主克服某些疾病，试举例说明。

（1）肠道蠕虫可能会阻止炎症性肠病的发生，对宿主起保护作用：

流行病学调查发现，炎症性肠病在肠道蠕虫感染率较低的发达国家发病率较高，而在感染率较高的发展中国家则发病率较低。用TNBS（三硝基苯硫酸）直肠灌注可诱导小鼠产生炎症性肠病，如预先给小鼠腹膜内注射曼氏血吸虫卵，则小鼠结肠炎症明显减轻。

（2）寄生虫感染能防止某些过敏性疾病的发生：

委内瑞拉的流行病学资料显示，患肠道寄生虫的儿童中过敏性疾病的发病率较低。从埃塞俄比亚到以色列的移民，在根除寄生虫感染后皮肤过敏症增加。近几十年来，变态反应性疾病的发病率在发达国家日益增高，原因之一是蠕虫感染

减少。

（3）蠕虫感染可能避免I型糖尿病的发生：

I型糖尿病是一种胰岛β细胞受损的自身免疫性疾病，在蠕虫感染率较低的发达国家发病率不断增加，而在感染率较高的发展中国家较少见。NOD（非肥胖糖尿病）小鼠从第5周龄起胰腺出现单核细胞浸润，第12周龄发展为糖尿病。如在第4周开始注射血吸虫成虫或虫卵的萃取物可有效地防止糖尿病的发生。感染伯氏疟原虫或注射疟原虫上清液的NOD小鼠血糖水平趋向正常。用犬恶丝虫抗原DiAg治疗6周龄的NOD小鼠能完全阻止糖尿病的发生。

3．简述宿主对寄生虫感染的免疫调节。

（1）抗体水平调节

a.抗体含量高时，抗体与抗原的表位结合，竞争B细胞上与抗原结合的受体，即抗原阻断。

b.抗体含量低时，抗体与B细胞的Fc受体和抗原受体交联，抑制B细胞进入抗体合成期，但不抑制B细胞的致敏。

c.当血中抗原浓度高时，固定于APC表面的抗原抗体复合物可增强免疫应答；当血中抗体浓度过高时，免疫复合物则可抑制B细胞产生抗体。（免疫复合物调节）

d.T细胞能识别免疫球蛋白独特型的抗原决定簇而产生独特型抗体，后者能与相应具有独特型受体的T和B细胞以及体液抗体结合起到抑制免疫的作用。（独特型调节）

（2）细胞因子水平调节

a.宿主体内各种细胞因子的水平对体液和细胞免疫效应的建立和调节起重要作用。

b.Th1类细胞因子，如IL-2、IL-12、IFN-γ等在细胞免疫中可直接或间接促使NK、Mφ、Tc等细胞活化，直接杀伤寄生虫。

c.Th2类细胞因子，如IL-4、IL-5、IL-6、IL-13等可促使B细胞等成熟、活化并产生IgG、IgM、IgA和IgE抗体，从而发挥体液免疫效应。

（3）T细胞水平的调节

a.CD4+T细胞的凋亡使免疫应答下调：许多寄生虫感染的急性期过后，可通过凋亡机制减少CD4+T的数量来降低宿主体内细胞因子水平，从而下调宿主对寄生虫的免疫应答强度。

b.抑制性T细胞：CD8+的抑制性T细胞能起持续的调节作用，以抑制过度的免疫应答。

4．宿主对寄生虫感染的免疫逃避机制有哪些？

（1）免疫缺陷宿主的免疫应答

以AIDS病为例，HIV病毒选择性地通过破坏CD4＋T细胞而使整个免疫系统功能障碍。患者表现为淋巴细胞PHA转化率降低，迟发型皮肤超敏反应消失等细胞免疫功能缺陷。患者B细胞功能异常，表现为多克隆激活、免疫球蛋白血症、循环免疫复合物形成和自生抗体的产生。B细胞功能异常也与CD4＋T细胞功能缺陷有关。患者体内细胞因子如IL-2和IFN-γ合成减少，NK细胞、单核细胞活性下降。

（2）源于宿主的免疫逃避机制

a.遗传决定的免疫无应答或低应答状态：总有部分人群表现出对某些寄生虫特别易感且可能在体内带有大量虫荷。（不具有产生宿主保护性免疫所必须的