放射性脑损伤的诊断与治疗12312
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放射性脑损伤的诊断 与治疗
海军总医院放射肿瘤科 温居一
放射性脑损伤是颅内肿瘤、脑血管畸
形、头颈部恶性肿瘤（NPC）治疗后产生 的一种常见的并发症。随着直线加速器、X 刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放 射技术在临床工作中的广泛应用,放射性脑 损伤的发病率也逐渐提高。
发生机制
放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚, 可能与下列因素有关。 ➢放射线直接损伤脑组织 ➢血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 ➢自身免疫反应 ➢自由基损伤
多数学者认为以上几种机制并非相互 独立,而是多因素共同作用。
放射性脑损伤的三个阶段
➢Ⅰ 急性放射损伤 ➢Ⅱ 早期迟发放射损伤 ➢Ⅲ 晚期放射损伤
急性放射损伤
急性期(数小时~3周)。临床上少见。主 要由于血脑屏障受损,通透性增加而导致脑 水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍 等,一般可自愈。该期组织学改变主要为血 管内皮的损伤,这是因为血管内皮细胞对放 射线较敏感,最易被损伤。此外,急性放射性 脑损伤与单次剂量关系密切,单次剂量>3Gy 及照射体积过大均可明显提高急性放射性 脑损伤的发生率。
全脑放疗 ➢ ① 成人：>50Gy ➢ ② 儿童：30～35Gy 常规分割剂量外照射脑组织坏死发生频率与分割剂量、照射体
积、总照射剂量相关。 ➢ ① 分割剂量界定在1.8～2.0Gy范围内，总剂量<60Gy，放射
性脑损伤发生率低； ➢ ② 分割剂量超过2.2 ～2.5Gy，总剂量>60Gy，放射性脑损伤
照射野内呈低密度区，伴有水肿和不同程度的占位改 变，注射造影剂后病变边缘有不规则增强。大体积照射后 脑晚期损伤的CT影像可以有脑室扩大、蛛网膜下腔增宽和 脑内钙化灶。
影像学表现 2
3、MRI影像学 MR对脑白质内水成分增加的探测极敏感，应用MR影
像学观察发现脑肿瘤患者在接受放疗后50％的病例表现有 白质信号改变。游离质子密度增加，T1、T2驰豫时间延长， T1加权相信号减低，T2加权相和质子密度相信号增加。
发生率高。
影像ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ表现 1
1、 脑血管造影 照射区内的局限性脑损伤表现为不具特征的少血管区，
且几乎均发生在对鞍旁区照射的病例。儿童多见。常见单 支或多支血管狭窄或闭塞，因而造成典型的梗死征。
广泛的血管损伤表现为多发或弥漫性、进行性的血管 损伤，大脑前动脉和中动脉部分或完全闭塞。 2、 CT影像学
常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性 淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑 放疗的患者。最明显的临床特征是精神症状，包括人格改 变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。儿童表现为生长发 育延迟和智力发育障碍。
晚期放射损伤
组织学病理改变：主要为小血管的玻璃样变和纤维素 性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓 形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。晚期放射 性坏死最具特征性的组织学改变是嗜酸性细胞和纤维素渗 出,并沿灰白质交界处蔓延。 局限性放射坏死：脑白质比灰质的损伤严重得多。小血管 玻璃样变性和纤维性坏死是最有特异性的表现，同时伴有 管腔狭窄、血管内膜增生等。白质主要是脱髓鞘改变和神 经胶质凝固性坏死和空洞样改变。
弥漫性放射坏死：与局限性放射坏死的基本相同。也表现 为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积 坏死。
放射剂量效应
脑组织的放射耐受量： ➢ 全脑照射，梗死，坏死，TD5/5：60Gy，TD50/5：70Gy ➢ 25％脑照射，梗死，坏死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80Gy ➢ 脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy ➢ 垂体，功能障碍，TD5/5：45Gy，TD5/50：55Gy
Constine将脑白质病变的MR影像学改变定位四期： Ⅰ期：脑室周围的高信号； Ⅱ期：高信号扩展至白质； Ⅲ期：弥漫性白质高信号； Ⅳ期：高信号区范围弥散于白质和灰质，表现为脑的 正常结构消失、皮质萎缩、脑积水。
1.7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。
早期迟发放射损伤
⒈ 脑放疗后数周或3个月内出现暂时、可逆性的白质损伤； ⒉临床多表现为嗜睡及精神障碍 最多见的是急性淋巴细
胞白血病儿童接受18～20Gy（1.8～2.0Gy/次）的预防性照 射全脑照射后，特别是3岁以下者，大约有50％在3～8周 后出现典型的“睡眠症”，表现为嗜睡、恶心、呕吐、易 怒等。也可以出现一过性、自限性的疲劳感或局部神经症 状加重； ⒊基本病变形式为少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿； 脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。 其过程包括两个方面：① 与髓鞘的特有损伤相关；② 与 血脑屏障的破坏相关。 ⒋ 应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增 加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加 重脑放射损伤。
⒊ 急性放射损伤的病理基础是脑水肿； ⒋ 临床表现为颅内压增高，表现包括头痛、恶心、呕吐、
体温增高、意识障碍、痉挛等； ⒌ 急性放射损伤具有可逆性； ⒍ 一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，
一般不会发生急性反应； ⒎ 脑干部有较大占位病变、颅内压增高时，一次1.5～
晚期放射损伤
晚期迟发性反应(3个月~数年),分局限性放射性脑坏死 和弥漫性放射性脑坏死两类。临床症状及体征以及损伤是 否致命取决于照射部位、照射剂量和体积。 ➢ ⒈ 局限性放射性脑坏死
伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一 侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、 意识障碍和精神异常等。临床表现一般在放疗后10月至数 年。约有70％的患者在放疗后2年出现症状。 ➢ ⒉ 弥漫性放射性脑坏死
急性放射损伤
⒈ 颅内肿瘤或头面部肿瘤照射体积内包含有部分脑组织时， 应用常规放疗的时间-剂量分次方案，出现的急性放射损伤 一般比较轻微；但头部X刀或伽玛刀等SRS技术大剂量照射 1次就能产生明显的急性放射损伤症状。
⒉ 在接受与几种细胞毒性药物化疗或续贯进行的全脑或次 全脑照射期间，常发生急性放射反应。如：顺铂、阿糖孢 苷、氨甲蝶呤、干扰素、IL－2等；
海军总医院放射肿瘤科 温居一
放射性脑损伤是颅内肿瘤、脑血管畸
形、头颈部恶性肿瘤（NPC）治疗后产生 的一种常见的并发症。随着直线加速器、X 刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放 射技术在临床工作中的广泛应用,放射性脑 损伤的发病率也逐渐提高。
发生机制
放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚, 可能与下列因素有关。 ➢放射线直接损伤脑组织 ➢血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 ➢自身免疫反应 ➢自由基损伤
多数学者认为以上几种机制并非相互 独立,而是多因素共同作用。
放射性脑损伤的三个阶段
➢Ⅰ 急性放射损伤 ➢Ⅱ 早期迟发放射损伤 ➢Ⅲ 晚期放射损伤
急性放射损伤
急性期(数小时~3周)。临床上少见。主 要由于血脑屏障受损,通透性增加而导致脑 水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍 等,一般可自愈。该期组织学改变主要为血 管内皮的损伤,这是因为血管内皮细胞对放 射线较敏感,最易被损伤。此外,急性放射性 脑损伤与单次剂量关系密切,单次剂量>3Gy 及照射体积过大均可明显提高急性放射性 脑损伤的发生率。
全脑放疗 ➢ ① 成人：>50Gy ➢ ② 儿童：30～35Gy 常规分割剂量外照射脑组织坏死发生频率与分割剂量、照射体
积、总照射剂量相关。 ➢ ① 分割剂量界定在1.8～2.0Gy范围内，总剂量<60Gy，放射
性脑损伤发生率低； ➢ ② 分割剂量超过2.2 ～2.5Gy，总剂量>60Gy，放射性脑损伤
照射野内呈低密度区，伴有水肿和不同程度的占位改 变，注射造影剂后病变边缘有不规则增强。大体积照射后 脑晚期损伤的CT影像可以有脑室扩大、蛛网膜下腔增宽和 脑内钙化灶。
影像学表现 2
3、MRI影像学 MR对脑白质内水成分增加的探测极敏感，应用MR影
像学观察发现脑肿瘤患者在接受放疗后50％的病例表现有 白质信号改变。游离质子密度增加，T1、T2驰豫时间延长， T1加权相信号减低，T2加权相和质子密度相信号增加。
发生率高。
影像ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ表现 1
1、 脑血管造影 照射区内的局限性脑损伤表现为不具特征的少血管区，
且几乎均发生在对鞍旁区照射的病例。儿童多见。常见单 支或多支血管狭窄或闭塞，因而造成典型的梗死征。
广泛的血管损伤表现为多发或弥漫性、进行性的血管 损伤，大脑前动脉和中动脉部分或完全闭塞。 2、 CT影像学
常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性 淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑 放疗的患者。最明显的临床特征是精神症状，包括人格改 变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。儿童表现为生长发 育延迟和智力发育障碍。
晚期放射损伤
组织学病理改变：主要为小血管的玻璃样变和纤维素 性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓 形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。晚期放射 性坏死最具特征性的组织学改变是嗜酸性细胞和纤维素渗 出,并沿灰白质交界处蔓延。 局限性放射坏死：脑白质比灰质的损伤严重得多。小血管 玻璃样变性和纤维性坏死是最有特异性的表现，同时伴有 管腔狭窄、血管内膜增生等。白质主要是脱髓鞘改变和神 经胶质凝固性坏死和空洞样改变。
弥漫性放射坏死：与局限性放射坏死的基本相同。也表现 为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积 坏死。
放射剂量效应
脑组织的放射耐受量： ➢ 全脑照射，梗死，坏死，TD5/5：60Gy，TD50/5：70Gy ➢ 25％脑照射，梗死，坏死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80Gy ➢ 脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy ➢ 垂体，功能障碍，TD5/5：45Gy，TD5/50：55Gy
Constine将脑白质病变的MR影像学改变定位四期： Ⅰ期：脑室周围的高信号； Ⅱ期：高信号扩展至白质； Ⅲ期：弥漫性白质高信号； Ⅳ期：高信号区范围弥散于白质和灰质，表现为脑的 正常结构消失、皮质萎缩、脑积水。
1.7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。
早期迟发放射损伤
⒈ 脑放疗后数周或3个月内出现暂时、可逆性的白质损伤； ⒉临床多表现为嗜睡及精神障碍 最多见的是急性淋巴细
胞白血病儿童接受18～20Gy（1.8～2.0Gy/次）的预防性照 射全脑照射后，特别是3岁以下者，大约有50％在3～8周 后出现典型的“睡眠症”，表现为嗜睡、恶心、呕吐、易 怒等。也可以出现一过性、自限性的疲劳感或局部神经症 状加重； ⒊基本病变形式为少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿； 脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。 其过程包括两个方面：① 与髓鞘的特有损伤相关；② 与 血脑屏障的破坏相关。 ⒋ 应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增 加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加 重脑放射损伤。
⒊ 急性放射损伤的病理基础是脑水肿； ⒋ 临床表现为颅内压增高，表现包括头痛、恶心、呕吐、
体温增高、意识障碍、痉挛等； ⒌ 急性放射损伤具有可逆性； ⒍ 一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，
一般不会发生急性反应； ⒎ 脑干部有较大占位病变、颅内压增高时，一次1.5～
晚期放射损伤
晚期迟发性反应(3个月~数年),分局限性放射性脑坏死 和弥漫性放射性脑坏死两类。临床症状及体征以及损伤是 否致命取决于照射部位、照射剂量和体积。 ➢ ⒈ 局限性放射性脑坏死
伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一 侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、 意识障碍和精神异常等。临床表现一般在放疗后10月至数 年。约有70％的患者在放疗后2年出现症状。 ➢ ⒉ 弥漫性放射性脑坏死
急性放射损伤
⒈ 颅内肿瘤或头面部肿瘤照射体积内包含有部分脑组织时， 应用常规放疗的时间-剂量分次方案，出现的急性放射损伤 一般比较轻微；但头部X刀或伽玛刀等SRS技术大剂量照射 1次就能产生明显的急性放射损伤症状。
⒉ 在接受与几种细胞毒性药物化疗或续贯进行的全脑或次 全脑照射期间，常发生急性放射反应。如：顺铂、阿糖孢 苷、氨甲蝶呤、干扰素、IL－2等；