淋巴瘤是一种属免疫系统实体性恶性肿瘤
病理学名词解释1
病理学名词解释病因:导致人体发生疾病的原因。
诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
脑死亡:全脑功能的永久性丧失。
萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。
充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。
淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。
血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。
出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。
贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。
成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。
休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。
淋巴瘤的麻醉处理
淋巴瘤的麻醉处理(一)病理生理淋巴瘤起源于淋巴结或淋巴组织,是免疫系统恶性肿瘤,可发生于身体的任何部位,表现为淋巴结肿大,可伴有器官压迫症状。
病变侵及结外组织如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾及骨髓等,则表现为相应组织器官受损症状。
根据组织病理学特征将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
(二)临床表现霍奇金淋巴瘤首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大,其次为腋下淋巴结肿大。
少数患者可浸润器官组织或因深部淋巴结肿大压迫,引起各种相应症状。
发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见。
非霍奇金淋巴瘤对各器官的压迫和浸润较霍奇金淋巴瘤多见,常以高热或各器官、系统症状为主要临床表现。
淋巴瘤的治疗以化疗为主,化、放疗结合的综合治疗,合并脾功能亢进者如有切脾指征,可行脾切除术以提高血象,为化疗创造有利条件。
(三)术前评估主要评估肿大淋巴结或淋巴组织压迫器官脏器而对器官功能的影响,以及对麻醉的影响。
有些类型淋巴瘤病变发展迅速,肿瘤可在短时间内迅速增长,如纵隔内的肿瘤可在几天内对心脏、肺部功能产生明显影响:1.咽部淋巴病变有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结肿大,可能造成困难气道。
2.纵隔肿块压迫气管或支气管,引起呼吸困难、肺不张。
严重者麻醉诱导后有导致气管塌陷、气管导管置入困难的危险。
3.纵隔肿块还可压迫上腔静脉导致头面部、上肢水肿,使口、鼻咽腔黏膜水肿、狭窄,造成气管插管困难。
4.硬膜外浸润压迫脊髓,重者导致截瘫。
麻醉前应注意评估。
5.压迫胆道系统可致黄疸,应注意肝功能及凝血功能。
6.腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管,引起肾盂积水。
肾损害主要为肾肿大、高血压、肾功能不全及肾病综合征。
7.侵及胸椎及腰椎,使腰椎或胸椎骨质破坏,可导致脊髓压迫症状。
(四)麻醉与围手术期管理鉴于淋巴瘤的肿瘤压迫症状,麻醉医师应作相应准备和选择。
肿瘤压迫气管或支气管,使之移位或狭窄,使呼吸道不畅。
对于有气管插管困难的,要做好困难气道的准备,如可视喉镜、纤维支气管镜、可插管喉罩等,以免出现紧急情况后忙乱。
淋巴瘤护理
淋巴瘤护理
淋巴瘤(Lymphoma)是起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,有淋巴细胞和组织细胞的大量增生,其发生与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某些免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。
临床以无痛性进行性淋巴结肿大为典型,发热、肝脾肿大也常见,晚期有恶病质、贫血等表现。
根据病理组织学可分为霍奇金和非霍奇金淋巴瘤。
【观察要点】
1、观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤瘙痒、肝脾肿大等。
2、严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状,如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症,腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。
3、观察有无骨骼浸润、病理性骨折、脊髓压迫症等发生。
4、观察放疗、化疗效果及不良反应。
【护理措施】
1、早期可适当活动,发热、明显浸润症状时应卧床休息,高热时按发热护理常规护理。
2、呼吸困难时给予高流量氧气吸入,取半卧位。
3、骨骼浸润时减少活动,防止外伤,发生病理性骨折时根据骨折部位做相应处理。
4、给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物,以增强机体对化疗、放疗承受力。
多饮水,促进毒素排泄。
5、保持皮肤清洁,尤其要保护放疗照射区域皮肤,避免一切刺激因素,如日晒、冷热、各种消毒剂、肥皂、胶布等对皮肤的刺激。
【健康指导】
1、注意个人清洁卫生,少去公共场所,预防各种感染。
2、加强营养,提高抵抗力。
3、观察病情,如发现有发热、皮肤出血点应及时就诊。
2021淋巴组织肿瘤病理规范化诊断标准(全文)
2021淋巴组织肿瘤病理规范化诊断标准(全文)为进一步让中国血液肿瘤医生更加系统地理解与使用指南与专家共识,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会特邀请本次指南与共识执笔专家进行内容解读,联合CCMTV临床医学频道共同推出,将录制内容录制成系列视频教材,供国内血液肿瘤医生学习参考,提升临床技能。
主要诊断术语淋巴瘤:也称恶性淋巴瘤,是淋巴细胞及其前体细胞克隆性增生而形成的一类恶性实体肿瘤。
淋巴瘤可原发于淋巴结、结外组织与器官;因淋巴细胞是机体免疫系统的主要成分,故淋巴瘤也是机体免疫系统的免疫细胞发生的一类恶性肿瘤;发生肿瘤性增殖的细胞有淋巴细胞(B细胞、T细胞和自然杀伤细胞)及其前体细胞等。
淋巴组织肿瘤:淋巴细胞(包括淋巴瘤和淋巴细胞性白血病)和淋巴组织中其他细胞(如:组织细胞、Langerhans细胞和树突状细胞等)来源的肿瘤。
淋巴瘤类型:国内主要的淋巴瘤类型包括:B细胞非霍奇金淋巴瘤约占66%,T细胞、NK细胞的非霍奇金淋巴瘤约占21%,霍奇金淋巴瘤占9%,还有少数病例不能分类。
根据亚型分析,常见的弥漫大B 细胞淋巴瘤约占所有淋巴瘤的1/3,其他还有一些小B细胞肿瘤如FL、MCL、MZL等;在T细胞淋巴瘤中,我国特色的ENKTCL占6%,其他相对常见的还有非特殊类型的外周T细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、ALK+及ALK-的ALCL。
霍奇金淋巴瘤中的几个经典亚型如混合细胞型、结节硬化型都较为常见,还有一些少见的皮肤T细胞肿瘤及淋巴母细胞肿瘤。
基因重排:免疫球蛋白和T细胞受体基因重排技术用于检测B和T淋巴细胞的克隆性。
正常情况下,淋巴细胞在其分化过程中发生抗原受体基因重排,结果是每个淋巴细胞都有各自独特的基因型,DNA电泳为涂层(smear),提示多克隆性增生;淋巴瘤是淋巴细胞分化阻断在其细胞分化的某一阶段并发生增殖,这些细胞具有相同的基因编码,扩增的片段长度相同,其DNA电泳为单一条带,提示单克隆性增生。
恶性淋巴瘤综述
恶性淋巴瘤综述(淋巴瘤)霍奇金病、霍奇金淋巴瘤、何杰金病、淋巴网状细胞肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、[概述]恶性淋巴癌又称“淋巴瘤”,是原发于(起源于)淋巴结或其他(结外部位)淋巴组织(淋巴网状系统)的恶性肿瘤。
是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。
恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤,来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。
定义1:属免疫系统的实体性恶性肿瘤。
发生机制尚不清,某些病毒感染或造成免疫功能低下的因素等与此病发生有关。
定义2:来源于中胚层由淋巴细胞癌变产生的恶性肿瘤。
是我国常见的十大恶性肿瘤之一。
本病多见于中、青年,男性患者多于女性。
本病按其细胞成分的不同可分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤两大类。
其恶性程度不一,由淋巴一组织细胞系统恶性增生所引起,多发生在淋巴结内。
组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生,临床以无痛性淋巴结肿大最为典型,肝脾常肿大,晚期有恶病质、发热及贫血。
淋巴瘤的细胞形态极其复杂,2008年WHO淋巴瘤新分类中,有80个亚型。
由于病变部位和范围不尽相同,临床表现很不一致,原发部位可在淋巴结,也可在结外的淋巴组织,例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
结淋巴组织原发部变多见于NHL。
按病理和临床特点可将恶性淋巴瘤分为两大类:霍奇金淋巴瘤(HL,)霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma,HL、HD、以前称Hodgkin’s disease,译为何杰金病)、霍奇金病(简称HD)、又名淋巴网状细胞肉瘤是一种慢性进行性,无痛的淋巴组织肿瘤,其原发瘤多呈离心性分布,起源于一个或一组淋巴结,以原发于颈淋巴结者较多见,逐渐蔓延至邻近的淋巴结,然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等组织。
由于发病的部位不同,其临床表现多种多样。
本病可发生于任何年龄,5岁以前很少发病,5岁以后逐渐增多,青春期发病率明显增多,15~34岁(31~40岁)为高峰。
发病者男性多于女性,男女比例在5~11岁为3∶1,19~19岁为1.5∶1。
lymphoma淋巴瘤 ppt课件
皮肤:肿块、皮下结节、浸润性斑块,溃疡 肝脾肿大
3. 全身症状:发热、盗汗、消瘦。
五、实验室及辅助检查
(一)淋巴结或病变组织活检
诊断淋巴瘤主要依据 详细分型, 难度大 取材
(二)实验室检查
HL 1.血液:正常→贫血 wbc正常或↑,全血细胞减少 2.骨髓:部分病人可查到R-S 细胞 3.其他:血沉快,LDH↑,
• cyclin D1
+
• CD10 (blastoid) -
CD5
• CD23
-
基因特征
• t(11;14) • BCL-1 rearranged
CD1 9
CD10
6 、 皮 肤 T 细 胞 淋 巴 瘤 : ( Cutaneous Tcell lymphoma)蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides)。
淋巴组织肿瘤WHO分型
霍奇金淋巴瘤
B细胞淋巴瘤
T/NK细胞淋巴瘤 组织细胞和树突细胞肿瘤
非霍奇金淋巴瘤
移植后淋巴组织增殖性疾病
(应用新技术手段如单抗,细胞遗传学和分子生 物学等,分出许多新的类型)
霍奇金淋巴瘤
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 经典型霍奇金淋巴瘤(95%)
富于淋巴细胞型 结节硬化型 混合细胞型 淋巴细胞消减型
4、B-慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤
形态特点
• 小淋巴细胞 • 增殖中心(区) 免疫表型
• surface IgMD weak
• CD19, 20, 79a
+
• CD5
+
• CD23
+
• CD10, CycD1
-
遗传学特征
淋巴瘤护理查房
NHL的病理和分类远较HL复杂; 各类型异质性很强; 瘤细胞一般呈弥漫性分布。
非霍奇金淋巴瘤病理
非霍奇金淋巴瘤病理
非霍奇金淋巴瘤病理(DLBCL)
WHO 2000 分类小结
ML
01
HL
02
NHL
03
NLPHL
04
CHL
05
B
06
T/NK
07
添加标题
临床表现
添加标题
肝脾肿大(肝区压痛)
添加标题
P1焦虑:与担心病情预后有关
多与患者沟通交流,倾听患者的主诉,了解他的诉求,积极为他提供帮助 日常工作中,多关心患者,排解其孤独感,增加安全感 讲述治疗效果好的相似病例,增强其战胜疾病的信心
P2知识缺乏:缺乏放疗相关知识与知识来源受限有关
主管护士详细讲解放疗相关知识 告诉患者若出现任何不适,及时告知医护人员 给予患者相关的宣传资料和知识读物,增加患者知识来源 及时评估患者对放疗相关知识的掌握情况
提示:双肺门、纵隔、双侧腋窝、锁骨上及所括腹腔、腹膜后淋巴结增多增大;后纵隔脊柱左旁团块灶
2014-11-01
院外胸片提示
患者无明显诱因出现间歇性发热、夜间出汗,咳嗽、少痰,伴左侧胸痛,阵发性痛,进食固体食物阻,未胸片提示:中后纵膈巨大占位
2014-12-10
淋巴结穿刺
行肺穿活检术,肺穿细胞学结果示:考虑非霍奇金淋巴瘤 CD20(+)
实验室检查 其余指标均在正常范围
体格检查:
T:36.6℃ P:108次/分 R:20次/分 BP:118/86mmHg NRS评分:0分 DT评分:3分 BI评分:50分 KPS:80分 跌倒/坠床评分:4分 大便:正常 小便:院外带入尿管 精神食欲均正常,夜间间断入睡约3-4小时 专科检查:双侧颈部、锁骨上可触及多个肿大淋巴结,最大淋巴结1*0.5cm左右大小,无压痛,边界欠清,右侧腋下可触及1*1cm左右大小肿大淋巴结,无压痛,边界欠清。
内科学(第七版)造血系统疾病第十章 淋巴瘤
第十章淋巴瘤淋巴瘤(1ymphoma)起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤。
按组织病理学改变,淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。
淋巴瘤是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。
1832年Thomas Hodgkin报告了一种淋巴结肿大合并脾大的疾病,33年后wilks以Hodgkin病(HD)命名此种疾病。
1898年发现Reed-Sternberg细胞(R-S细胞),明确了HD病理组织学特点。
HD现称为霍奇金淋巴瘤(HL)。
1846年Virchow从白血病中区分出一种称为淋巴瘤(1ymphoma)或淋巴肉瘤(1ymphosarcoma)的疾病,1871年Billroth又将此病称为恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)。
现在将此种疾病称之为非霍奇金淋巴瘤(NHL)。
全世界有淋巴瘤患者450万以上。
我国经标化后淋巴瘤的总发病率男性为1.39/10万,女性为0.84/10万,男性发病率明显多于女性,发病率明显低于欧美各国及日本。
发病年龄最小为3个月,最大为82岁,以20~40岁为多见。
城市的发病率高于农村。
我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万,排在恶性肿瘤死亡的第11~13位。
HL仅占淋巴瘤的8%~11%,与国外占25%有显著不同。
HL 的发病率无上升,但1950~1990年全世界NHL的死亡率增加了1.5倍,可能与环境恶化、寿命的延长以及组织病理学的进步有关。
【病因和发病机制】不完全清楚,但病毒学说颇受重视。
用荧光免疫法检查HI。
患者的血清,可发现部分患者有高效价抗Epstein-Barr(EB)病毒抗体。
HL患者的淋巴结在电镜下可见EB病毒颗粒。
在20%HI。
的R-S细胞中也可找到EB病毒。
EB病毒与HL的关系极为密切。
淋巴瘤分类
淋巴瘤分类【导读】淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金淋巴瘤(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)两大类,组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生,临床以无痛性淋巴结肿大最为典型,肝脾常肿大,晚期有恶病质、发热及贫血。
淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官,譬如脾脏及扁桃腺﹐它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结,它的功能是对抗病菌造成的感染。
淋巴瘤分二种:1、非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞有两种类型:B细胞﹝B淋巴结﹞,T细胞﹝T淋巴结﹞以上每一种类型又分两种:(1)慢性淋巴癌-生长速度很慢(2)侵袭性淋巴癌-生长速度很快当医生讲解淋巴癌时,通常都会用这两种术语。
2.、何杰金氏淋巴癌它很像非何杰金氏淋巴癌,但还是有所不同。
譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。
不同于非何杰金氏淋巴癌,此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。
淋巴癌的分类:依病人的症状,淋巴癌亦可分为以下三类:A 没有症状的B 有以下症状的:发烧,发冷,盗汗(早上起床后发觉汗液浸透衣服),皮肤发痒及体重减轻。
C 淋巴癌从一个淋巴结直接扩散到一个器官。
比较病程及五年存活率的差异,淋巴癌可以区分为下述不同的型态:1、侵袭性淋巴瘤:属于此一类型的淋巴瘤包括:弥漫性大型B细胞淋巴瘤、Burkitt氏淋巴瘤、退化性大型T细胞淋巴瘤等、此类患者之五年存活率约在30-50%左右。
2、缓慢型淋巴瘤:此一类型的淋巴瘤包括:小淋巴球型、滤泡型、黏膜关联型、浆细胞型、外套细胞型、蕈状真菌病、CD30+表皮T细胞淋巴瘤等,此类患者之五年存活率约在50-70%左右。
3、高侵袭性恶性淋巴瘤:属于此一类型的淋巴瘤包括:周边T细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肝脾T-rδ细胞淋巴瘤、血管免疫T母细胞淋巴瘤等,此类患者之五年存活率约在30%左右。
淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤(HL)
Thomas Hodgkin 1798-1866
London, 1832
2001WHO分类
一、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤 (NLPHL) 二、经典霍奇金淋巴瘤 (CHL) (LR) 1、淋巴细胞丰富型 (NS) 2、结节硬化型 3、混合细胞型 (MC) (LD) 4、淋巴细胞消减型
X线表现
非霍奇金淋巴瘤临床表现
NHL 可见于各年龄组,但随年 龄增长而增加,男多于女。 常见症状也是无痛性的颈部或 锁骨上淋巴结肿大,但较HD为 少。有发热、消瘦、盗汗等。
非霍奇金淋巴瘤临床表现
NHL有远处扩散和结外侵犯 倾向,较HL多见。 咽淋巴环病变较多见,心、 肺、胸膜、肾、骨骼、胃肠 道及皮肤等部位病变和症状 ,骨髓累及,并发展成急性 淋巴细胞白血病。 除惰性淋巴瘤外,一般发展 迅速。
治
疗
以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗 生物治疗
骨髓或造血干细胞移植
手术治疗
一、以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗
放疗
60Co
扩大照射
直线加速器
斗篷式照射 倒“Y”式照 射
全身淋巴结照射
倒“Y”式照 射 剂量为30~40Gy,3~4周为一疗程。
=
斗篷式照射
+
剂量为30~40Gy,3~4周为一疗程。 临床分期
• (2)全身表现
• ①30%—50%的患者以原因不明的持续或周期性发热、皮痒、 盗汗及消瘦等为主要起病症状; • ②皮肤瘙痒:HD较特异的表现,多见于青年 • ③贫血 10%—20%的患者就诊时即有贫血,还可发生于淋 巴结肿大前几个月;
• ④酒精疼痛:是HD特有症状,饮酒后20min病变局部(淋巴结) 发生疼痛
淋巴瘤ppt课件
2000WHO分类新观念
具备科学性和精确性 各亚型与临床特征密切相关 各亚型有其独特特征 为淋巴瘤的理想分类
霍奇金淋巴瘤分型
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴 瘤(NLPHL)
典型霍奇金淋巴瘤
结节硬化型霍奇金淋巴瘤*,1和2级(NSHL) 富于淋巴细胞典型霍奇淋巴瘤(LPHL) 混合细胞型霍奇金淋巴瘤*(MCHL) 淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤(LDHL)
III期:横膈上下均有淋巴结病变(III), 可伴 脾累及(IIIS), 结外器官局限受累(IIIE), 或 脾与局限性结外器官受累(IIISE)
IV期: 一个或多个结外器官受到广泛性或播散 性侵犯,伴或不伴淋巴结增大.或肝和骨髓受累
依据全身症状分组
每个临床分期,依据全身症状分为A、 B组
A组:无全身症状
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angio-immunoblastic T cell lymphoma,AITCL)为侵袭性T细胞淋巴瘤。
间变性大细胞淋巴瘤 (anaplastic large cell lymphoma ,ALCL)常有t(2;5)染色体异常,临床常有 皮肤侵犯,伴或不伴淋巴结及其他结外部位病变。免 疫表型可为T细胞型,临床发展迅速。
C:600mg/m2 d1,d8 C:400mg/m2 d1-5
国际预后指数(IPI)
判断参数:各为1分 - 年龄60岁 - 晚期(III或IV期) - 结外侵犯部位:>一个部位 - 卧床或不能自理 - 血清LDH:升高
• IPI:累计积分为4或5分为高危
成熟(外周)T细胞肿瘤
NHL病理组织学特点及与预后相关性
淋巴结或骨髓中出现淋巴瘤细胞为特点。 该类淋巴瘤细胞大小不一,异形性大, 瘤细胞的数量可多可少,均有诊断意义。
淋巴瘤的防治与治疗策略重树免疫系统
淋巴瘤的防治与治疗策略重树免疫系统淋巴瘤是一种源自淋巴组织的恶性肿瘤。
淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma,NHL)两类。
淋巴瘤是一种多发病因和复杂机制的疾病,其发病原因至今还不完全清楚。
因此,目前主要采用的治疗策略是综合化疗、放疗和免疫治疗等手段。
一、化学治疗化学治疗是淋巴瘤的主要治疗手段之一、由于淋巴瘤的多样化,化学药物的选择取决于病理类型、临床分期以及患者的一些相关因素。
化疗方案通常由几种不同作用机制的药物组合而成,以提高疗效。
靶向药物的使用也为淋巴瘤的治疗带来了新的方式。
化疗旨在通过杀死癌细胞和抑制其增殖来控制淋巴瘤的发展。
二、放射治疗放射治疗是一种常用于局部淋巴瘤治疗的方法。
它通过向患者身体特定部位投射高能射线,以杀死癌细胞并抑制其生长。
放疗通常用于早期淋巴瘤的治疗或在其他治疗方法无法控制病情时进行辅助治疗。
射线照射的区域可以根据淋巴瘤的位置和扩散情况来决定。
三、免疫治疗免疫治疗是近年来被广泛研究和应用于淋巴瘤治疗的新兴领域。
它通过调节和增强机体的免疫反应,达到抑制淋巴瘤生长和扩散的目的。
免疫治疗主要包括细胞免疫治疗、抗体治疗和检查点抑制剂等。
细胞免疫治疗可以通过增强或修复患者自身的免疫系统来达到抗癌的目的。
抗体治疗则通过选择性地靶向淋巴瘤细胞表面的特异性抗原,来杀死或抑制癌细胞的生长。
检查点抑制剂通过阻断免疫抑制信号来激活机体免疫系统,增强免疫细胞对癌细胞的识别和攻击能力。
四、干细胞移植干细胞移植是一种通过最大程度杀灭淋巴瘤相关细胞,再通过输注干细胞重建新的免疫系统的治疗方法。
这种治疗适用于一些高危复发性患者,可以有效延缓病情进展和提高存活率。
干细胞移植分为自体干细胞移植和异体干细胞移植两种类型。
除了上述治疗方法,淋巴瘤的预防也是非常重要的。
避免接触可能导致淋巴瘤的致病因素,如致癌物质和病毒感染。
淋巴瘤康复
lymphoma
南方医科大学第二临床学院:涂三芳 doctortutu@
霍奇金淋巴瘤患儿
淋巴瘤 ( lymphoma )
指起源于淋巴结和淋巴组织,其 发生大多与免疫应答过程中淋巴 细胞增殖分化产生的某种免疫细 胞恶变有关,是免疫系统的恶性 肿瘤。
lymphoma 特点
一、淋巴瘤可发生在身体的任何部 位,最易受累部位:淋巴结、扁桃 体、脾、骨髓。 二、临床特点: 1.特征性临床表现:无痛性进行性 淋巴结肿大和局部肿块 2.同时可有相应器官相应组织受压迫 的症状
病理和分型
淋巴组织肿瘤WHO(2000)分型
霍奇金淋巴瘤 B细胞肿瘤 T细胞和NK细胞肿瘤
淋巴组织肿瘤WHO(2000)分型(2)
B细胞肿瘤
原始B细胞肿瘤
B-原淋巴细胞白血病/淋巴瘤(B-ALL/LBL)
成熟(外周)B细胞肿瘤 B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(B-CLL/SLL) B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL) B-淋巴浆细胞白血病(LPL) 脾边缘区B细胞淋巴瘤 ± 绒毛状淋巴细胞(SMZL) 毛细胞白血病(HCL) 淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤 ± 单核细胞样B细胞(MZL) 浆细胞骨髓瘤/浆细胞样淋巴瘤(PCM/PCL) 黏膜相关性淋巴样组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL) 滤泡性淋巴瘤(FL) 套细胞淋巴瘤(MCL) 弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL) Burkitt淋巴瘤(BL)
3、混合细胞型 —有各种霍奇金细胞和相当多典型的R-S 细胞
4、淋巴细胞减少型 —有少量R-S细胞和变异的多形性R-S细胞
淋巴细胞 为主型
混合细 胞型
淋巴细胞减 少型
结节硬 化型
HL国内以混合细胞型最常见,结 节硬化型次之,其他各型较少见。 各型并非固定不变,2/3的淋巴细 胞为主型可向其他各型转化,但结节硬 化型较固定 HL的组织分型与预后密切相关
淋巴组织肿瘤名词解释
淋巴组织肿瘤名词解释1. 引言1.1 概述概述淋巴组织肿瘤是一类由淋巴细胞或淋巴组织形成的肿瘤。
淋巴组织在人体中广泛分布,包括淋巴结、脾脏、扁桃体等。
它们在免疫系统中起着重要作用,帮助身体抵御感染和疾病。
然而,当淋巴组织中的细胞发生异常增殖时,就可能导致淋巴组织肿瘤的形成。
淋巴组织肿瘤可以分为两大类:霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
霍奇金淋巴瘤是一种罕见而特殊的淋巴组织肿瘤,其罹患者通常在20至40岁之间。
非霍奇金淋巴瘤是指除霍奇金淋巴瘤之外的其他淋巴组织肿瘤,包括各种类型和亚型的淋巴瘤。
淋巴组织肿瘤的治疗方法因肿瘤类型、发展程度和患者个体差异而不同。
一般而言,常见的治疗方式包括化疗、放疗和手术。
近年来,免疫治疗和靶向治疗也逐渐应用于淋巴组织肿瘤的治疗中,取得了一些令人鼓舞的疗效。
淋巴组织肿瘤对患者的生活和健康造成了重大影响,因此,对淋巴组织肿瘤的认识和了解十分重要。
通过本文,我们将对淋巴组织肿瘤的定义、分类以及当前治疗方法等方面进行探讨,以期提高公众对淋巴组织肿瘤的认知水平,帮助患者更好地应对疾病挑战。
1.2 文章结构本文将按照以下结构进行展开讨论淋巴组织肿瘤的相关内容:首先,引言部分将对淋巴组织肿瘤进行概述,介绍其基本概念、背景信息以及影响范围。
同时,引言部分将明确本文的目的,即为读者提供对淋巴组织肿瘤更全面的了解。
其次,正文部分将重点探讨淋巴组织肿瘤的定义和分类。
在2.1小节中,将介绍淋巴组织肿瘤的定义,详细解释什么是淋巴组织肿瘤,包括其发生原因、特征和临床表现等。
在2.2小节中,将对淋巴组织肿瘤进行分类,根据病理学和临床特征将其分为不同类型,包括恶性和良性肿瘤,以及常见的淋巴瘤亚型等。
最后,结论部分将对本文进行总结,回顾文章的主要内容和论点,并提供对淋巴组织肿瘤的认识。
在3.1小节中,将简要总结本文所讨论的淋巴组织肿瘤相关知识点,强调其重要性和影响。
在3.2小节中,将强调对淋巴组织肿瘤的认识的重要性,提出对未来淋巴组织肿瘤研究和治疗的展望,以及促进公众对淋巴组织肿瘤的认知和关注。
淋巴瘤与免疫抑制状态的关系
论文题目:淋巴瘤与免疫抑制状态的关系淋巴瘤是一组源自淋巴系统的恶性肿瘤,其发生和发展与宿主免疫系统的状态密切相关。
本文综述了淋巴瘤与免疫抑制状态之间的关系,包括免疫抑制剂使用、免疫逃逸机制、免疫监视失效以及免疫治疗在淋巴瘤治疗中的应用和挑战。
1. 引言淋巴瘤作为一种淋巴系统的肿瘤,其发生和发展受宿主免疫系统的调控影响显著。
免疫抑制状态可能通过多种途径影响淋巴瘤的发病率、治疗效果及预后,包括免疫抑制剂的使用、免疫逃逸机制的发生等。
2. 免疫抑制剂与淋巴瘤发病率2.1 免疫抑制剂的应用长期使用免疫抑制剂,如用于器官移植后的免疫抑制治疗,可能增加患淋巴瘤的风险。
这些药物抑制宿主免疫系统的活性,降低了对肿瘤细胞的监视和清除能力。
2.2 免疫抑制剂与淋巴瘤类型不同类型的免疫抑制剂可能对淋巴瘤的发病有不同影响,例如长期使用免疫抑制剂可能增加霍奇金淋巴瘤(HL)的发病率,而非霍奇金淋巴瘤(NHL)在特定免疫抑制状态下的发生率也有所增加。
3. 免疫逃逸机制与淋巴瘤发展3.1 免疫逃逸的分子机制淋巴瘤细胞通过调节抗原呈递、表达免疫抑制性分子(如PD-L1)、调控T细胞活性等机制,逃避宿主免疫系统的识别和清除,从而促进其生长和转移。
3.2 免疫逃逸与治疗耐药性免疫逃逸机制不仅影响淋巴瘤的自然发展,还是免疫治疗失败和耐药性产生的重要原因之一。
肿瘤细胞通过增强免疫抑制环境,减少免疫治疗的有效性,限制了治疗的长期效果。
4. 免疫治疗在淋巴瘤治疗中的应用与挑战4.1 免疫检查点抑制剂PD-1/PD-L1抗体和CTLA-4抗体等免疫检查点抑制剂已在淋巴瘤治疗中显示出显著疗效,但部分患者出现耐药性或不良反应。
4.2 CAR-T细胞治疗CAR-T细胞疗法通过改造患者自身T细胞,使其具有识别和清除肿瘤细胞的能力,在复发或难治性淋巴瘤治疗中显示出潜力,但也面临着免疫逃逸和治疗耐药性的挑战。
5. 结论淋巴瘤与免疫抑制状态之间存在复杂的相互作用关系。
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淋巴瘤是一种属免疫系统实体性恶性肿瘤
淋巴瘤是一种属于免疫系统的实体性恶性肿瘤。
白血细胞不断分裂,并异常地扩散至全身。
淋巴瘤可分为B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤两类。
当机体的分子检测机制出现错误时B细胞或T细胞发生分裂失控从而导致淋巴瘤。
桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medica
淋巴瘤是一种属于免疫系统的实体性恶性肿瘤。
白血细胞不断分裂,并异常地扩散至全身。
淋巴瘤可分为B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤两类。
当机体的分子检测机制出现错误时B细胞或T细胞发生分裂失控从而导致淋巴瘤。
桑福德-伯纳姆医学研究所(Sanford-Burnham Medical Research Institute)炎性疾病计划的负责人Robert Rickert领导的科研小组最近开展了一项新的研究,检测了两种酶SHIP和PTEN对于B细胞生长和增殖的影响。
研究论文发表在10月18日的《实验医学杂志》(Journal of Experimental Medicine)上。
研究证实SHIP和PTEN共同作用抑制B细胞淋巴瘤。
新发现为当前淋巴瘤的治疗方法的开发指明了新方向。
“科学家们围绕PTEN已开展了非常多的研究,”Rickert博士说:“这是我们第一次证实SHIP是B细胞的一个主要的肿瘤抑制因子。
” T细胞可直接杀伤感染细胞,而B细胞则需生成特异性的抗体中和或抵抗外源微生物。
机体需要维持足够数量的淋巴细胞发挥免疫功能,但是当淋巴细胞发生过量增殖时就可能导致淋巴瘤发生。
PI3K是一种重要的促进细胞生长、存活和增殖的酶。
PI3K信号异常可导致各种肿瘤发生。
研究证实PTEN和SHIP具有抑制PI3K信号通路的作用。
当T细胞中PTEN缺失时,细胞会发生生长失控从而导致T细胞淋巴瘤。
在新研究中研究人员惊讶地发现当B细胞仅出现PTEN或SHIP缺失时并不会影响细胞,但是当研究人员处理小鼠B细胞使其同时丧失PTEN和SHIP时,小鼠发生了致命性的B细胞异常。
研究人员希望了解PTEN和SHIP突变是否确实会导致人类发生淋巴瘤。
在与加州大学芝加哥分校的Michael David博士的早期合作研究中,Rickert博士和同事们发现感染或损伤引起的炎症会减少SHIP 的表达。
在新研究中研究人员证实当B细胞仅发生PTEN突变时不会对细胞造成损伤,而当发生突变并伴有炎症时则有可能导致淋巴瘤发生。
Rickert 说:“人们通常认为一个基因与一类癌症相关。
事实上癌症是一种多基因疾病。
细胞从正常向异常转化过程中通常会发生多重损伤。
在本研究中我们构建了一个模型显示了B细胞中发生的事件。
” “我们的研究不仅有助于深入地了解B细胞生物学特性,还可为当前的淋巴瘤治疗提供指导。
科学家们曾提出一种治疗策略,通过消除机体内的BAFF治疗药物耐受性B细胞。
利用新的B 细胞淋巴瘤模型,我们发现缺失BAFF的B淋巴瘤细胞仍然可以增
殖,”Rickert博士说。
值得指出的是,新研究为开发模拟PTEN和SHIP 活性的抗淋巴瘤药物提供了支持。
“多个公司正在开发PI3K抑制剂治疗某些类型的淋巴瘤。
我们为PI3K依赖的B细胞恶性肿瘤的研究提供了一个有用的临床前模型。