黑质

黑质（Substantia nigra，拉丁语以为“黑色的物质”）是中脑的一个神经核团。黑质的位置位于中脑背盖部（tegmentum）和大脑脚之间。黑质不是一个均一的核团，它可分为结构和功能上都相差很大的黑质致密部（Substantia nigra pars compacta, SNpc），黑质网状部（Substantia nigra pars reticulata, SNpr）和黑质侧部（Substantia nigra pars lateralis）三部分。黑质是基底核的一个附属核团。

结构

黑质致密部（SNpc）的神经元含有黑色素。所以在脑切片中，这些神经原呈现黑色。这是名称“黑质”的由来。这些神经元有长且粗的树突，腹侧树突很多投射到黑质网状部。在黑质致密部以外的中脑还弥散分布有很多类似的神经元。所有这些含黑色素的神经元通过黑质纹状体通路（Nigrostriatal pathway）投射到纹状体，输送一种成为多巴胺的神经递质。除此，黑质的神经元也投射到其他基底核的核团，包括苍白球，黑质致密部和丘脑下核。[1]

黑质致密部的神经元接受来自网状部的轴突的侧枝输入。这些输入是抑制性的。[2]

[编辑]功能

多巴胺系统的功能非常复杂。目前一般认为多巴胺的功能是学习哪些行为可以导致奖励（reward，比如食物或性交）。有实验证据表明黑质致密部的多巴胺神经元在动物获得的奖励大于预期时发放冲动。这些冲动可以用来更新动物对于奖励的期望。[3]

某些娱乐性药物，例如可卡因能够模拟多巴胺系统的奖励反应。这可以用来解释这些药物为什么会造成上瘾。

[编辑]病理

黑质致密部多巴胺神经元的凋亡可导致帕金森氏病。这种疾病可能是遗传性的，也可能是由于某些不明因素造成。帕金森氏病也可能由于一些病毒的感染，或者一些毒素（例如MPTP）造成。

多巴胺神经元的病变也可能与精神分裂症以及一些抑郁症的症状有关。[编辑]黑质网状部

黑质网状部的神经元合成一种成为GABA的抑制性神经递质。这些神经元通过黑质丘脑束（Nigrothalamic bundle）投射到丘脑与运动相关的部分，即丘脑前腹核（Ventralis anterior, VA）。丘脑前腹核进而投射到大脑皮质的额叶，包括动眼区域。[5]

[编辑]功能

黑质网状部的神经元在没有输入的情况下自发发放冲动。[6]自发发放率在一些灵长类可高达68冲动/秒。[7]

黑质网状部是基底核输出到丘脑运动部的两大通道之一。另一个通道是苍白球内核。由于网状部的神经元投射到丘脑和动眼功能相关的部分，所以网状部的功能可能牵涉到对眼跳和注视的控制。

人脑的冠状切面，显示基底核，包括苍白球（Globus pallidus），丘脑下核（Subthalamic nucleus）和黑质（SN，红色所示）右边的断面较左边的深一些。

纹状体：基底神经节的主要组成部分，包括豆状核和尾状核。壳核和尾状核通过大量条纹状细胞桥互相连接，所以得名纹状体。根据发生的早晚可分为新、旧纹状体，新纹状体指豆状核的壳和尾状核，旧纹状体指苍白球，纹状体属锥体外系的结构，与骨骼肌的活动有关。

新纹状体

：[1]在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。大细胞发出的传出纤维到达同侧的苍白球。目前已知，新纹状体与维持机体的固定姿势有关。大量的临床病理资料证明，尾状核头部的变性、萎缩，可出现舞蹈样动作（如慢性进行性舞蹈病）；壳核的病变则与临床所见的手足徐动症、肝豆状核变性、扭转痉挛、舞蹈病等不自主运动有关。

旧纹状体

：系指苍白球。它起源于间脑，进化上比较古老，内含大细胞，除接受同侧新纹状体来的纤维以外，还接受来自丘脑和从大脑皮层来的纤维。由它发出的纤维主要是苍白球丘－丘脑束，一部分纤维分别向下传

到丘脑底核、黑质。旧纹状体被视为锥体外系中的一个重要传出中间站。已经证明，苍白球的功能与肢体的肌张力姿势反射有关。帕金森病患者到了中晚期几乎都有苍白球的变性。

由上所述可以看出，纹状体与随意运动的稳定、肌张力的维持以及肢体姿势的调节活动有关。此外，还与对本体感受器传入的信息处理，即与无意识的运动反射控制有关。根据临床和病理学观察，纹状体不同部位的损害，可以产生肌张力的变化和一系列不自主运动。肌张力的变化可以是肌张力的增强、减弱或是易变性的增强、减弱。不自主运动可以是舞蹈样动作、手足徐动、肌紧张异常或震颤。此类不自主运动的特点是在睡眠中消失，情绪激动时明显。人们把上述表现在临床上分为两大类：一类主要表现为运动减少而肌张力增高，如帕金森病；另一类主要表现为肌张力低下而运动过多，如舞蹈病或手足徐动症。