家畜传染病学(猪病毒病)PRDC与猪气喘病

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生长缓慢或停滞,上市时间延长。 生产性能下降,淘汰率升高。 疾病感染开始于保育期或哺乳期,甚至更早,
对育肥猪威胁最大,又被称为育肥猪肺炎。
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PRDC的发生
猪繁殖呼吸道综合症病毒
PRRSV
胸膜肺炎放线 杆菌
App
M.hyo
猪肺炎 支原体
PRDC
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带猪消毒:控制呼吸系统疾病
在疫病流行期间,使用毒性较小,刺激性较低的消 毒剂对畜禽机体体表和养殖环境同时进行喷雾消毒 的过程。对呼吸系统感染的流行传播有可靠的控制 作用。 · 0.3%过氧乙酸 · 0.005%-0.01%二氯异氰脲酸盐 · 0.005%-0.01%含碘消毒剂 · 0.01%二氧化氯
传染源:带菌猪为主要传染源,80%的暴发是 由于引入后备猪、育肥猪与原来猪混群所致。 传播主要通过病猪的呼吸道分泌物直接接 触造成。即呼吸道传播。 易感动物:猪,断奶仔猪 ,品种! 发病诱因:气候骤变、潮湿、密度大,几 乎所有自然病例都是混合感染(包括支原体、 细菌如巴氏杆菌和病毒如PRRSV)。
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• 季节因素 •Βιβλιοθήκη BaiduRDC全年均有发生,在流感易发的秋末、冬季 和初春多,不能保证通风和保温的平衡。 • 夏季病例多发胃溃疡。
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支原体肺炎—气喘病

慢性呼吸道传染病。主要症状为咳嗽和气喘, 病变特征是肺的尖叶、心叶、中间叶、膈叶前缘呈 “肉样”式虾肉样变。 很多国家报道了本病,长期以来该病被认为是最 常发生和经济意义重大的猪病之一。饲料利用率降 低20-25%,增重减少2.5-16%。
体和多杀性巴氏杆菌导致
的猪呼吸道病复合感染猪 的肺部
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猪气喘病
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病理变化
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猪气喘病
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猪肺炎支原体的感染机理
• 传播 + 粘附 = 污染
• 增殖
猪肺炎支原体的感染机理
传播 + 粘附 = 污染 增殖 破坏纤毛 感染
猪肺炎支原体的感染机理
•类似过敏的免疫反应导致发炎 •破坏粘液纤毛的摆动
=> 二重感染
=> 病灶
猪肺炎支原体黏附在纤毛
Photo: C. Pijoan, University of Minnesota
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猪气喘病
免疫荧光
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控制措施
以下控制措施同样适用于PRDC
(1)药物控制 (2)疫苗接种 (3)生物安全措施
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原则1:早期诊断,迅速用药

因为作用于呼吸系统的病原微生物主要攻击呼吸道 和肺脏,引起肺炎,并很快发生较难恢复的炎症、 出血、坏死等器质性病变。动物在出现了呼吸道病 变临床症状(咳嗽、呼吸困难、发绀、炎性渗出物) 后,其肺脏病变已经较为严重。这时候一次二次用 药,不可能表现出明显的治疗效果。必须记住,呼 吸系统感染性疾病的治疗是有一个较长的时间过程 的。
对外界环境抵抗力不强,在外界环境中存活
不超过36h,病肺组织块内的病原体在-15℃ 可保存45d,在1℃可保存7d。 常用的化学消毒药均能将其杀灭。 对青霉素、磺胺类药不敏感,对壮观霉素、 土霉素、卡那霉素、林可霉素和泰乐菌素敏 感。
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第二十一节 猪呼吸道疾病综合征
Porcine Respiratory Disease Complex (PRDC)
序言:养猪生产中疫病流行现状
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1. 继发感染和混合感染问题突出 猪肺炎支原体、猪传染性胸膜肺 炎放线杆菌、猪多杀性巴氏杆菌的多 重感染十分普遍。 同时存在PRRSV、PCV-2和猪肺 炎支原体的并发感染和继发感染,造 成猪病的复杂程度和控制难度加大。
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猪肺炎支原体吸附在呼吸道粘膜
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多形性,无细胞壁
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猪肺炎支原体的感染机理
•传播
支原体
猪肺炎支原体的感染机理
• 传播 • 粘附
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病理变化
• 肺脏出现紫红色到灰色的坚实区
• 病变发生在肺心叶、中间叶和尖叶的腹面,隔叶的前部, 肉眼病变类似膨胀不全的肺,特别是慢性阶段。 • 病变部肿大,淡红色或灰红色半透明状,象鲜嫩的肌肉样 肉变。病程延长加重,病变部胰变或鱼(虾)肉样变。切开 肺时感觉质地似肉状。病变区与正常组织界限分明,两侧病 变对称。 •在早、中期气管有卡它性分泌物、支气管淋巴结和纵隔淋 巴结肿大,切面呈黄白色 •如继发细菌感染,引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性和坏死 性病变。
由一种或多种细菌、病毒加上 环境应激因素和猪群抵抗力下降引 起的呼吸道混合感染,在生产中称 之为“猪呼吸道疾病综合征”。
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4. 腹泻性疾病
5. 免疫抑制性疾病危害加重。
其中猪繁殖与呼吸综合征、猪圆环 病毒2型感染是被公认的两大免疫抑 制性疾病。
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猪肺炎支原体
无细胞壁、多形态。 生长需求极为苛刻,分离相当困难。可用江
苏Ⅱ培养基。 在固体培养基上生长较慢,在含5%CO2的条 件下培养6d,可见到圆形、过缘整齐,中央 隆起的小菌落。
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猪感染肺炎支原体
生长发育迟缓,肥育时间延长7至14天 饲料报酬降低,每增重1kg约多消耗饲料:
0.1-0.2kg。
易发生PRRSV混合感染,不是 PRRSV诱发气喘
病,而是气喘病诱发PRRSV感染。
屠宰猪大约50%的肺病变与肺炎支原体感染有
PRV
伪狂犬病毒
PM PRCV
多杀性 巴氏杆菌
SIV
猪流感 病毒
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猪呼吸道冠 状病毒
为TGE病毒 的变种
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--其它病原
猪霍乱沙门氏菌(SC)
猪链球菌(SS)
支气管败血波氏杆菌(BB)
副猪嗜血杆菌(HP)
猪鼻支原体 圆环病毒(PCV-2) 巨细胞病毒 脑心肌炎病毒
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.呼吸道疾病综合征 肥育猪
亚洲,2个发生时期
在体重30-40千克时及60-80千克时
欧共体、美国等及亚洲(有些集约化
猪场) “ PRDC” 根据发生周龄称作“18-20周龄 墙”
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亚洲常见的“13 - 15 周龄墙”
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2 群防群治,加强宏观控制
将药物加到饲料和饮水中给药可达到大群防
治的目的,特别是对病程较长的慢性呼吸道 感染性疾病。 能方便和较长时间地使用药物,是净化猪场 某一传染性疾病的重要方法之一。 节省人力物力。
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3 药物在靶器官中的有效治疗浓度
用药后,药物只有在用药部位吸收进入血液
循环,才能到达呼吸系统的器官组织发挥药 效。 治疗呼吸系统疾病的效果差:链霉素、庆大 霉素、大观霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、 安普霉素、新霉素、硫酸粘杆菌素等。而氟 甲砜霉素(氟苯尼考)通过混饲给药的生物 利用度很高(>90%)。
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猪气喘病
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诊 断
慢性干咳、生长受阻、发育迟缓、死亡率低 疾病发生及扩散缓慢、反复发作,X线检查。 血清学方法:间接血凝(IHA)、补体结合试 验和ELSIA:ELSIA结果出现早、交叉反应少, 感染了3周出现ELISA抗体,持续至52周。 PCR(聚合酶链式反应):快速、特异 分离培养:大多数情况下,仍不可行。
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临床症状
喘气 咳嗽(腹式),早晨或运动后咳 嗽加剧 消瘦、生长缓慢、被毛粗乱
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干咳 消瘦
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管理因素
不同来源猪群(包括不同群体、不同免疫水 平猪群)混养
猪群密度过高
不一致的断奶日龄:吃料不均 不施行全进全出制度( AI/AO) 应激因素
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非感染性因素与PRDC
饲料因素
• 营养缺乏,特别是维生素 A 、E缺乏,降低猪的 抵抗力,因此会影响 PRDC 的发展。 • 日粮含有污染成分如霉菌毒素,尤其是黄曲霉毒 素可降低猪抵抗力和引起免疫抑制。
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2. 繁殖障碍性疾病
猪繁殖与呼吸综合征; 猪伪狂犬病; 猪细小病毒病; 猪乙型脑炎; 猪瘟; 猪布鲁氏菌病; 猪衣原体病; 猪流感; 猪附红细胞体病; 猪弓形虫病; 猪钩端螺旋体病。
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3. 猪呼吸道疾病最突出:


本病造成的损失是支原体和其它病原(尤其是 PRRSV)之间混合感染,饲养管理不善和环境条件 差等综合因素所致。
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流行现状
100%的猪场发生(除某些SPF场)--无特定病原体 (Specific pathogen free) 主要由此而引发 多呈慢性经过 顽固,很难净化 易产生抗药性,药物治疗效果不明显,而且成本高 一般的疫苗免疫效果不理想
关。
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相互作用 PRRS、PRV与PRDC之关系
猪肺炎支原体是猪呼吸道病综合症的重要病
原,有助于PRRS、PRV在感染猪的复制 感染猪肺炎支原体的猪,患PRRS、PRV时 病情严重, 病程延长 猪呼吸道病综合症大多数重病例和PRRS、 PRV与猪肺炎支原体混合感染有关 防治猪肺炎支原体通常可以有效控制猪呼吸 道病综合症
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非感染性因素与PRDC
环境因素
保温区及外部环境的温度:过低
湿度
贼风 空气质量:氨气 > 50 ppm
灰尘:理论--10mg/m3;现实-200mg/m3
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非感染性因素与PRDC
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支原体肺炎:计分
尖叶 心叶 中间叶 膈叶
最高分为55分
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猪气喘病
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猪气喘病
由蓝耳病病毒、肺炎支原
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猪呼吸道疾病综合征
• 本病在18—20周龄育成猪(grow finish pigs)特 别普遍,已成为全世界养猪生产引起较大经济损 失的呼吸道疾病。 咳嗽、呼吸困难 采食量减少、精神沉郁、体温升高 结膜炎,眼睛分泌物增多 久治不愈,生长迟缓
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10周
13-15周
26-27周
猪体重30-40千克 常见的 6 种呼吸道疾病: 蓝耳病(PRRS)、 支原体病(MH)、猪流感(SI) 多杀性巴氏杆菌病(PM)、放线杆菌胸膜肺炎(APP) 伪狂犬病(AD) 钥匙病原
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--生产损失
发病率30-60%,死亡率5~30%。
支原体的致病能力
粘附于气管及支气管表皮细胞的纤毛上。 释放粘附素、分裂素、蛋白酶及其它代谢中间产物。 使纤毛变成凝块并脱落。最终使上皮纤毛失去清除异物 和细菌的能力。
感染猪上皮的粘膜纤毛脱落(感染 后 9 周)
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健康猪呼吸道上皮的纤毛
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流行病学
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