血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展
加压素应用于心肺复苏的临床研究综述
加压素应用于心肺复苏的临床研究综述作者：龚跃华黄强刘张龙魏安卿来源：《现代养生·下半月》2013年第12期【摘要】用加压素或肾上腺素对心脏骤停患者抢救结果研究，表明使用加压素比肾上腺素患者自主循环恢复率和在一天存活率效果好。
加压素联合肾上腺素，可使心脏指数及外周阻力提高，使平均动脉压上升。
联用能使高血管舒张压提高显著。
24小时内复苏者都恢复意识。
【关键词】加压素；心脏骤停；心肺复苏临床对于治疗心脏骤停最基本的方法是立即进行心肺复苏，这种方法不仅能很好地解救危机病人，而且是急症中最有效的方法。
而在选择药物治疗中，选择药物是很重要的。
就近期临床依据可得，肾上腺素在标准剂量和大剂量（011～012 mgPkg）下都不能改善生存率，所以我们很有必要寻找能够替代肾上腺素的药物。
近年来，在人们不断地探索中，人们发现了血管加压素（简称加压素）。
加压素是一种九肽神经垂体激素，它是由下丘脑合成的。
血管加压素首次亮相大众眼前是1895年，由Oliver和Schafer提出的，他们通过给麻醉动物注射脑垂体的提取物，发现可以可引起动物血压的升高，所以命名为血管加压素。
在不断地研究中得出其具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。
后来又通过一系列的实验证明这种物质来自垂体后叶，所以又称之为垂体后叶素。
就目前的科技水平来看，大众人都认有三种受体介导来使血管加压素表现他的活性，它们分别是Vla、Vlb和V2，其中Vla分布于血管、消化道、子宫平滑肌、肝细胞、血小板等处，具有收缩血管，收缩子宫平滑肌，增加肠道的蠕动，促进肝糖原合成以及增加血小板聚集，增强凝血功能。
Vlb分布于垂体，具有促进促肾上腺皮质激素（ACTH）释放的作用；V2分布于肾小管，其作用是增加水钠潴留，在心血管系统中舒张血管，的作用，只是比V1的缩血管作用要弱。
在药理中，高剂量的加压素能升高血压，增加系统血管阻力，是一种不同于非肾上腺素的周围血管收缩剂。
对其比较敏感的部位有皮肤、骨骼肌、脂肪、脾，其中甲状腺血管胃肠道血管、冠状血管、脑血管等也会受到它的影响，肾脏是内脏中受影响最小的。
血管加压素在心肺复苏应用中的临床分析
血管加压素在心肺复苏应用中的临床分析季云秋(江苏省南通市老年康复医院,江苏南通,226001) 关键词:心肺复苏;血管加压素;肾上腺素 中图分类号:R 6051974 文献标识码:A 文章编号:1672Ο2353(2008)06Ο0068Ο02 在心肺复苏(C PR )的治疗中,药物复苏是不可或缺的组成部分,对于维持生命器官的灌注有重要作用。
长期以来,肾上腺素作为重要的复苏药物一直具有不可替代的地位,但因其抢救成功率较低,国内外进行广泛的研究,血管加压素作为非肾上腺素类血管收缩剂在C PR 的作用越来越受到关注。
本院在2003～2005年对收治的33例心脏停博(CA )患者进行血管加压素与肾上腺素的对照观察,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料CA 20mi n 内33例患者列为研究对象,随机分为3组,肾上腺素组,采用标准剂量14例,男8例,女6例,平均年龄(58.1±20.3)岁,绝对CA 时间(9.83±7.3)min ;血管加压素组7例,男3例,女4例,平均年龄(55.7±21.3)岁,绝对CA 时间(10.2±7.8)mi n ;血管加压素加肾上腺素组12例,男8例,女4例,平均年龄(57.6±20.5)岁,绝对CA 时间(10.2±7.5)mi n 。
患者均在急诊室或病房发生CA ,并经心电图或心电监护证实,有心室颤动者先予电流直击除颤,若不成功,则按CPR 正规技术进行抢救,所有患者均建立外周浅静脉通道,并持续心电、血压监测。
1.2 方法肾上腺素组:肾上腺素剂量40U/次,静脉推注。
(其余选阿托品,胺碘硐及其它对症治疗,加用肾上腺素静推列为下一组)。
肾上腺素+血管加压素组:首次给予肾上腺素1mg ,5min 后给予血管加压40U 静脉推注1次,以后肾上腺素1mg 每5分钟静推1次。
CPR 终止标准:药至自主循环恢复或CPR 持续时间达60min ,而自主循环仍未恢复,在自主循环恢复后内,采用静脉血进行血气分析,测肝、肾功能及心肌酶谱。
血管加压素治疗感染性休克的临床进展
血管加压素治疗感染性休克的临床进展感染性休克是脓毒症的严重阶段，其基本病理特征是血管扩张、通透性增加、低血容量和心室功能障碍，与病死率显著相关，其住院病死率超过40%。
感染性休克的首要治疗策略是通过液体复苏恢复组织器官灌注，保持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。
如果经液体复苏后未能达到目标MAP，则应使用血管升压药物。
指南推荐去甲肾上腺素（NE）是首选的血管活性药物，其次是多巴胺（DA）。
然而这些药物可能具有严重的副作用，包括免疫抑制、高代谢状态以及心肌细胞死亡。
为此，指南推荐在难治性感染性休克、需要大剂量NE和DA时，配合使用小剂量血管加压素（A VP）以稳定血流动力学，改善组织灌注，减少其他升压药物的使用剂量，降低不良事件发生率。
A VP 在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，引起了人们的广泛关注。
现就A VP及其类似物在感染性休克患者中的应用进行综述，以便人们能够更充分地认识A VP的临床价值。
1A VP及其类似物的药理作用A VP也称精氨酸加压素，是下丘脑大细胞和小细胞神经元合成的一种九肽。
大细胞神经元位于视上核和室旁核，其突触进入神经垂体，释放的A VP进入垂体后叶的体循环。
小细胞神经元位于室旁核，其突触进入脑垂体的正中隆起，释放的A VP进入垂体门脉系统。
A VP释放与合成的重要触发因素包括高渗性血浆/尿、低血压和低血容量。
加压素受体亚型为G蛋白耦联受体超家族，分为V1、V2、V3和催产素受体（OTR）4种类型。
V1a（V1）受体位于血管平滑肌细胞，接受刺激引起血管收缩[10]。
肾集合管细胞表达V2受体，V2受体激活导致肾集合管主细胞中水通道蛋白2的表达和移位，介导水重吸收，减少水分排出，维持渗透压及体液容量[11]；V2受体亦可在肝脏中表达，激活后促进多种凝血因子释放，有促凝作用。
V1b（V3）受体主要存在于中枢神经系统的细胞内，尤其是腺垂体，当血浆渗透压、血浆Na+浓度增加或血压降低时，A VP释放增多[13]。
心血管内科课题研究进展与展望从基础研究到临床应用
心血管内科课题研究进展与展望从基础研究到临床应用心血管疾病是世界范围内的主要健康问题之一，其包括冠心病、高血压、心力衰竭等多种疾病。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管疾病的发病率与死亡率不断上升，给社会带来了巨大的健康和经济负担。
因此，心血管内科课题研究一直备受关注，并取得了许多重要的进展。
一、基础研究进展1. 氧化应激与心血管疾病氧化应激是心血管疾病发生发展的重要机制之一。
研究表明，氧化应激可导致内皮功能受损、动脉粥样硬化形成等病理过程。
近年来，许多研究关注氧化应激相关的信号通路和调节因子，寻找新型的抗氧化治疗靶点，并在动物模型中取得了一定的效果。
2. 炎症与心血管疾病炎症反应在心血管疾病的发生与发展中起着重要作用。
一些炎症介质能够引起内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞增殖等病理改变。
近年来，研究人员发现了许多与炎症相关的分子机制，并探索了抑制炎症反应的新型治疗策略。
3. 心脏再生与修复心血管疾病导致心肌细胞损伤，心脏再生与修复成为治疗心血管疾病的一个重要研究方向。
干细胞治疗、基因治疗、心肌再生药物等多种手段正在得到深入研究。
虽然目前仍存在许多挑战，但心脏再生与修复研究具有广阔的应用前景。
二、临床研究进展1. 个体化治疗策略心血管疾病的治疗正朝着个体化方向发展。
基因检测、分子影像学等技术的不断进步，使医生能够根据患者的遗传特征、生活习惯等因素制定个体化治疗策略，提高治疗效果和预后。
2. 抗血小板治疗抗血小板治疗是心血管内科的重要治疗手段之一。
随着对血小板功能和血栓形成机制的深入研究，新型的抗血小板药物不断涌现。
这些药物能够更好地平衡血栓形成和出血的风险，为临床患者提供更安全、有效的治疗方案。
3. 心血管介入治疗心血管介入治疗技术的发展为心血管疾病的治疗带来了革命性的变化。
血管成形术、支架置入等介入手段已经成为处理冠心病、动脉闭塞等疾病的重要工具。
近年来，随着技术的不断创新，介入治疗的安全性和有效性得到了进一步提高。
血管加压素——感染性休克的一线选择？
血管加压素——感染性休克的一线选择？ ——感染性休克的一线选择？ 万献尧 黄 伟大连医科大学附属第一医院重症医学科PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 目录概述 机制 证据 趋势PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 概述PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 血管加压素历史700万年已有编码基因出现1895年，Oliver、Schaefer 垂体提取物的效应 1913，Velden RVD 垂体神经部提取物的抗利尿作用 1920，血管收缩作用 1954，Vincent du Vigneaud 合成血管紧张素 1992~，用于心跳骤停及心肺复苏 1997~，感染性休克 2008 VASST Trial，DOBUPRESS Trial1. 血管加压素是维持液体平衡的基础 2. 血管加压素对维持心血管稳态的重要性PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 分泌1.下丘脑视上核（SON）和室旁核 (PVN)的神经内分泌细胞合成并分 泌，贮存于垂体后叶 2.上交叉、杏仁核、海马等处也可有 少量分泌 3. AVP的生理范围是0.3~30 ng/L， 一般在4ng/L以下，禁水时渗透压 增高，可于48h升高至 30~40ng/L 4.手术、大出血等应激状态下可超过 600ng/L。
AVP半衰期6~20minPDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 结构9肽：精氨酸加压素（AVP/ADH，人）；赖氨酸加压素（LVP，猪）PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 临床应用的合成加压素及衍生物• 加压素(AVP)• 去氨加压素（Desmopressin） • 特利加压素(Terlipressin)PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 机制PDF 文件使用 "pdfFactory Pro" 试用版本创建 受体• V1R分布于血管平滑肌、肝细胞和血小板，由肌醇肌脂系统介导；增加了细胞 内Ca离子的浓度，使血管平滑肌收缩发挥血管收缩和血压升高效应 • V2R分布于肾小管，由腺苷环化酶系统介导，在心血管系统也有分布，具有舒 张血管作用，但作用弱于V1；主要发挥抗利尿作用，调节机体体液平衡 • V3R分布于中枢神经系统尤其是腺垂体中，与多种第二信使耦联。
心肺复苏时血管升压素的应用进展
[作者单位] 中山大学附属第二医院急诊科,广东广州 510120[作者简介] 吴海东(197413-),男,主治医师,医学硕士研究生。
E -mail :wywhd @ 。
心肺复苏时血管升压素的应用进展吴海东, 王 彤(综述), 黄子通(审校) [关键词] 心肺复苏; 血管; 升压素[中图分类号] R 605197[文献标识码] A [文章编号] 1002-1949(2004)06-0439-02心肺复苏(CPR )时多使用肾上腺素(EP ),兴奋α-肾上腺素能受体的作用来收缩血管,提高冠脉灌注压来达到促使心脏复跳的目的,但EP 既可兴奋α-受体,又可兴奋β-受体,后者可增加心肌氧耗量,引起室性心律失常、肺通气血流灌注比例失衡及复苏后的室性心律失常、心功能不全和心力衰竭。
临床试验表明,无论标准剂量还是大剂量EP (011～012mg/kg )都不能改善生存率[1],因此,有必要寻找新的替代药物。
近年来,有大量的动物实验和临床实践发现,血管升压素(VP )在CPR 中起到较好的效果,VP 可收缩血管,提高冠脉灌注压,增加脑的氧供,又不增加心肌耗氧量,因此,它得到了比EP 更高的评价,有可能用来代替EP 作为CPR 时的血管收缩药。
现就CPR 时VP 应用进展综述如下。
1 VP 的生理学概况VP ,即精氨酸升压素。
目前已知有3种VP 受体:V 1a 受体主要存在于血管平滑肌,产生缩血管效应;V 2受体主要存在于肾集合管,产生抗利尿效应;V 1b 和V 3受体存在于腺垂体细胞,能促进促肾上腺皮质激素的释放。
当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,它将作为一种非EP 能样的强力周围血管收缩药发挥作用,能升高血压,增加系统血管阻力。
皮肤、骨骼肌、脂肪、脾、甲状腺血管对其最为敏感,胃肠道血管、冠状血管也受其影响,肾脏是最少受累的内脏。
在正常循环的模型中,VP 的半衰期为10～20min [2],这较CPR 时EP 的半衰期(3～5min )要长。
血管加压素的心血管效应与临床应用
血管加压素的心血管效应与临床应用1血管加压素概述血管加压素(Arginine vasopressin,A VP)是在下丘脑（主要在视上核、室旁核）的神经元中合成、由九个氨基酸构成的环状活性分子，其分子量近似1000Kda。
在人下丘脑合成的血管加压素中，因第八位氨基酸是精氨酸，故又称为精氨酸血管加压素。
A VP合成后经突触进入脑垂体后叶，并贮存其中及释放，因而“垂体后叶素”中含有A VP，因也称为垂体后叶加压素（Pituitarii Posterrioris,Pitressin）A VP最早被发现有抗利尿作用，故又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone，ADH)。
正常人体生理范围A VP的血浆浓度为0.3~30pg/ml(或2ng/L），可增加外周血管阻力，从而使血压升高。
不同部位血管对A VP的反应是有差别的。
各部位血管對A VP收缩反应的强弱顺序为：皮肤动脉>大脑基底动脉>肾动脉>冠状动脉>骨骼肌动脉。
A VP对肺动脉无明显收缩作用。
外源性A VP对重要器官的影响为：对冠脉血管有一定的收缩作用。
对心肌有负性变力作用。
能增加脑血流量，提高脑氧供。
3血管加压素对循环系统影响的临床应用3.1麻醉手术中严重低血压中的应用手术麻醉中可出现对常规剂量儿茶酚胺治疗不敏感的低血压。
低血压对儿茶酚胺治疗不敏感的原因可能是：麻醉药或方法（如全麻和椎管内阻滞联合麻醉）对交感神经系统的严重抑制；术前长期应用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素II拮抗剂和β受体阻滞剂；嗜铬细胞瘤切除后儿茶酚胺水平不足；严重酸中毒；血管扩张性休克等。
麻醉中若出现常规剂量儿茶酚胺治疗效果不敏感的低血压，可静脉注射特利加压素1mg或静脉注射A VP10~20u[2]。
3.2血管加压素在血管扩张性休克中的应用血管扩张性休克是指虽然大量补充容量和不断增加儿茶酚胺剂量，仍出现进行性的全身血管扩张、严重低血压和组织低灌注为临床特点的休克状态。
人尾加压素Ⅱ的心血管效应及应用
人尾加压素Ⅱ的心血管效应及应用摘要目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ（UⅡ）在冠心病患者体内的作用。
方法40例冠心病患者作为冠心病组（稳定型心绞痛10例，不稳定型心绞痛21例，急性心肌梗死9例），20例健康体检者作为健康对照组，采用放射免疫法测定两组的血浆UⅡ水平。
结果健康对照组的静脉血浆UⅡ的含量为（3.71±1.32）pg/ml，冠心病组患者的血浆UⅡ含量为（1.37±1.03）pg/ml，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
冠心病组内稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者的静脉血UⅡ水平分别为（2.62±1.21）、（1.38±0.82）、（1.05±0.48 ）pg/ml，三组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论UⅡ可能参与冠心病发病，其在冠心病的发生、发展、预后的研究还只处于初步探讨阶段，有待临床进一步研究。
关键词冠心病；尾加压素Ⅱ；血管活性肽；再狭窄【Abstract】Objective To explore effect of vasoactive substance urotensin Ⅱin coronary heart disease patients. Methods There were 40 coronary heart disease patients as coronary heart disease group （10 cases of stable angina pectoris，21 cases of unstable angina pectoris and 9 cases of acute myocardial infarction），and 20 health examination people as control group. Serum urotensin Ⅱlevel of two groups were detected by radioimmunoassay. Results The control group had content of vein serum UⅡas （3.71±1.32）pg/ml，and coronary heart disease group had content of vein serum UⅡas （1.37±1.03）pg/ml，and their difference had statistical significance （P＜0.05）. The coronary heart disease group had content of vein serum UⅡin stable angina pectoris，unstable angina pectoris and acute myocardial infarction respectively as （2.62±1.21），（1.38±0.82），and （1.05±0.48）pg/ml，difference had statistically significant in three groups （P＜0.05）. Conclusion UⅡmay participate in onset of coronary heart disease and its effect on occurrence，development and prognosis of coronary heart disease is still in preliminary exploration stage and still need further clinical research.【Key words】Coronary heart disease；Urotensin Ⅱ；Vasoactive peptide；Restenosis冠心病是心血管疾病中比較常見的疾病之一，虽然该病在治疗方法上近些年出现了较大的改进，并且疗效也显著提升，但是由于其致病因素较多，并且作用机制复杂，如今仍旧缺乏比较有效的治疗方法[1]。
心肺脑复苏中血管加压素应用研究进展
人 们 开 始 重 视 Ａ Ｐ这 种 可 能 对 心 肺 脑 复 苏 更 有 价 值 的 药 Ｖ
物 。作 者 对血 管加 压 素 在 心 肺脑 复苏 中 （ 或 动 物 模 型 ） 人 的应 用 机理 及 研 究 进 展 作 简 要综 述 。
ｌ ＡＶ Ｐ的 作 用 机 理
氧 合 ， 显 著 提 高 冠 状 动 脉 灌 注 压 。Ｗｅｚｌ等 人 用 猪 室 颤 并 ｎｅ 嘲
３１由 ｓｅｌ 在加 拿 大 三 家 教学 医 院 针 对 院 内 心 脏 停 博 三 ． ｔ ｌ等 ｉ 盲 随 机 对 照 。０ １４名 接 受 ４ ｕＡ Ｐ治 疗 ．６名 接 受 ｌ ｇＥ ０ Ｖ ９ ｍ Ｎ 治疗。 ２组 “ 活并 出 院率 ” “ 活 ２ ｈ率 ” 无 明 显 差别 。 存 和 存 ４ 均 存 活 者 的“ 易 智 力 状 态 检 查 评 分 ” “ 脑 性 能 检 查 评 分 ” 简 和 大 十 分 接 近 。即 使 在 纯粹 由心 肌缺 血 或 心 梗 所 致 的 心 脏停 搏 亚 群 组 中 Ａ Ｐ并 未 显 示更 好 的疗 效 。 Ｖ ３２Ｖ ｅ ｋ ｔ 【 窒 息 性 心 脏 停 搏 的 幼 猪 模 型 中发 现 ， Ｐ ． ｏｌ ｅ 等 ｌ ｃ 叨在 ＥＩ 组 ６只 全 部 复苏 。 Ａ Ｐ组 ６只 无 一存 活 。 而 Ｖ ３３Ｎ ｚｆ等 【应 用 连 续 性 监 测 技 术 进 行 的 Ａ Ｐ和 Ｅ Ｉ 比 ． ｏａ ｉ ｌ ｌ 】 Ｖ Ｐ的 较 实 验 显 示 ， 复 苏 后 的 最 初 阶 段 （ 苏 后 ５ ｉ）Ａ Ｐ能 改 在 复 ｍｎ ，Ｖ 善脑皮质血流 ， 此之外 ， 者之间作用无明显差异。 除 二 ４ Ａ Ｐ 与 Ｅ Ｉ 合 应 用研 究 Ｖ Ｐ 联 ４１应 用 Ａ Ｐ后 随 后 使 用 Ｅ Ｉ 能 比单 用 Ａ Ｐ更 有 效 【 ． Ｖ Ｐ可 Ｖ 饲 。
选择性血管加压素V2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展
㊃综述㊃通信作者:庄熙晶,E m a i l :d l m c h c s d @126.c o m选择性血管加压素V 2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展王文君,何学志,高 峰,庄熙晶(大连市中心医院心脏大血管外科,辽宁大连116000) 摘 要:心脏大血管术后患者体液潴留与术后不良事件的发生相关㊂围手术期的液体管理至关重要㊂选择性血管加压素V 2受体拮抗剂-托伐普坦是一种新型利尿剂,其特殊的作用机制为心脏大血管外科围手术期液体管理提供了新的选择㊂本文通过查阅国内外相关文献,就选择性血管加压素V 2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展,为临床医师提供参考㊂关键词:心血管外科手术;血管加压素受体拮抗剂;临床应用中图分类号:R 655 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)09-0853-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.09.017 随着医疗技术及理念的发展,接受心脏大血管外科手术的患者日益增多[1-2]㊂心脏大血管术后患者体液潴留与术后不良事件的发生相关[3]㊂接受心脏大血管外科手术的患者在术后早期由于血液稀释㊁毛细血管通透性改变㊁体温降低㊁系统静脉压力间歇性升高等因素的影响会导致体液潴留出现[4]㊂因此心脏大血管外科围手术期的液体管理至关重要㊂非肽类选择性抗利尿激素V 2受体拮抗剂-托伐普坦是一种新型利尿剂,适用于低钠血症及心力衰竭引起的体液潴留㊂与传统利尿剂不同的是,此药物作用于远端肾单位,在增加尿量的同时不增加电解质排泄[5],并且药效不受血白蛋白水平影响[6]㊂因具备上述特点,所以该药为心脏大血管外科围手术期液体管理提供了新的药物选择㊂本文通过查阅国内外相关文献,就选择性血管加压素V 2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展作一综述,为临床医师提供参考㊂1 托伐普坦的出现对于液体管理的影响托伐普坦最初被批准用于治疗充血性心力衰竭[7]㊂近年来诸多研究表明,其对于心力衰竭患者能够有效清除体液潴留[8-9]㊂且该药适用年龄范围较广,在老年人㊁儿童和青少年中都有着良好的安全性和有效性[10-11]㊂近期我国学者的前瞻性多中心非随机对照研究发现,与传统利尿剂相比,应用托伐普坦可以更好的达到净液体平衡目标,并且缩短患者心功能分级改善时间[12]㊂传统利尿剂在清除体液潴留的同时存在导致肾功能下降的风险,而出现持续性和晚发性肾功能不全的患者大多有着不良的预后[13-14]㊂K i m u r a 等[14]通过对52例心力衰竭患者的随机对照研究发现,应用托伐普坦的患者新发㊁持续和迟发肾功能不全的发生率较应用传统利尿剂的患者相比明显较低㊂提示托伐普坦和传统利尿剂相比,有着更好的肾脏保护作用㊂传统利尿剂还存在激活交感神经和肾素-血管紧张素系统从而影响血流动力学的缺陷[13-14]㊂近年来研究发现托伐普坦起到良好的液体清除效果的同时,对血流动力学和肾功能无此类不良影响,可在利尿的同时更好地保护肾功能,减少肾素-血管紧张素系统的激活[13]㊂托伐普坦作为一种新型利尿剂,可以有效地清除体液潴留,并避免了传统利尿剂导致肾功能下降㊁激活交感神经和肾素-血管紧张素系统的缺点㊂因具备上述特点,所以该药对心脏大血管手术后的液体管理有着潜在的应用价值㊂2 托伐普坦在心脏大血管术后的临床效果心脏大血管外科术后体液潴留会导致患者呼吸困难加重,从而延长气管插管通气时间㊂消除围手术期组织水肿和体液潴留状态有重要的临床意义[15]㊂研究表明,对于心脏大血管术后的患者,应用托伐普坦可以显著增加尿量[16],更快的降低体重并显著减少气管插管通气时间[17-18]㊁I C U 停留时间[17]与住院时间[19-21]㊂而冠状动脉旁路移植手术㊁心脏瓣膜手术㊁先天性心脏病手术㊁大血管手术是心脏大血管外科常见的手术[1],在此类患者应用托伐普坦的临床效果方面,国内外学者也进行了诸多的探索㊂冠状动脉旁路移植手术是心脏大血管外科常见㊃358㊃‘临床荟萃“ 2020年9月20日第35卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 20,2020,V o l 35,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的手术之一[1]㊂K a t o等[22]提出托伐普坦在保证利尿效果的同时,排泄电解质更少,尿素氮清除作用更强,对于冠状动脉旁路移植手术患者术后有着良好的疗效㊂心脏瓣膜手术中患者常需体外循环辅助,从而容易出现水钠潴留情况[4]㊂Y u a n等[12]通过一项前瞻性观察研究评估了托伐普坦对心脏瓣膜术后患者的临床效果㊂结果发现托伐普坦组体重恢复时间明显更短,肌酐水平较传统利尿剂组低㊂提出托伐普坦对心脏瓣膜手术患者有着良好的液体清除效果,并可以保护肾脏功能㊂先天性心脏病手术的患者往往年纪较小,而且面临术中体外循环[23]㊂K a t a y a m a 等[23]发现应用托伐普坦的患儿需额外使用静脉利尿剂剂量减少㊂提出托伐普坦对先天性心脏病术后患者的液体管理有着良好的效果㊂大血管手术的特点在于手术及体外循环时间长,且部分患者需要深低温停循环[24]㊂I i d a等[24]发现,托伐普坦可以为接受体外循环㊁选择性脑灌注和深低温停循环的大血管手术患者提供良好的利尿治疗效果,并没有增加肝脏及肾脏功能不全的风险,提出对于此类患者,应用托伐普坦是安全有效的㊂从近年来的研究结果来看,托伐普坦在心脏大血管外科常见手术的围术期液体管理中有着良好的疗效㊂但是目前的研究仍旧存在样本量较少,评价指标相对匮乏等缺陷㊂并且目前对于托伐普坦在心脏大血管外科手术围术期应用的研究中,患者的原发疾病及手术分类尚不够精细,如冠状动脉旁路移植手术,体外循环下及非体外循环下冠状动脉旁路移植手术对患者体液影响存在明显差别㊂在瓣膜手术方面,不同瓣膜病变对患者心脏的影响便存在差异,且心脏瓣膜手术种类繁多,不同的瓣膜手术对于患者的体液影响更是截然不同㊂先天性心脏病患者也是亦然㊂而大血管手术患者基础大血管疾病情况往往不同,并且部分面临深低温停循环可能㊂这些都是目前研究尚缺乏的地方㊂3托伐普坦对心脏大血管术后并发症的影响3.1托伐普坦对术后肾功能的影响肾功能不全是心脏大血管外科术后常见的并发症之一,而传统利尿剂本身便存在导致肾功能下降㊁交感神经和肾素-血管紧张素系统激活等缺陷㊂作为新一代利尿剂,托伐普坦的一个最重要的优点是在利尿的同时保护肾功能[7,14,16,21,25]㊂K a t o等[26]对心脏大血管术后需持续应用利尿剂患者的肾脏阻力指数等检查及检验结果进行回顾性分析,发现应用托伐普坦组患者具有更好的肾脏阻力指数,提出心脏大血管手术患者应用该药物可改善肾脏灌注,并可促进肾脏尿素氮的消除[14]㊂提示托伐普坦对于心脏大血管术后肾功能情况可能有着积极地影响㊂在术后新发肾功能不全方面,N i s h i等[20]发现托伐普坦可以在不影响肾功能的情况下有效清除体液潴留㊂在其研究中心脏大血管术后应用托伐普坦组患者最大肌酐水平明显低于传统利尿剂组㊂此外, M a t s u y a m a等[4]也发现了类似的结果,在其研究中应用托伐普坦的患者血清肌酐水平在术后第3天开始显著降低,并可降低至术前值以下㊂K i s h i m o t o 等[19]发现应用托伐普坦的患者血肌酐值㊁新发肾功能不全情况均较仅应用传统利尿剂患者降低,未接受托伐普坦治疗与肾功能恶化显著相关㊂N a k a m u r a等[27]研究显示,与单纯口服呋塞米相比,应用托伐普坦可以降低患者的肾功能不全的发生率㊂既往研究发现术前即存在肾功能不全的患者对于托伐普坦的敏感性与其肾功能情况相关[28]㊂Y a m a d a等[29]发现对于术前即存在肾功能不全的心脏大血管外科手术患者,托伐普坦可在不导致肾功能恶化的情况下提供液体清除作用㊂从目前的的研究结果来看,无论患者术前是否存在肾功能不全,托伐普坦对于心脏大血管术后的肾功能保护均起到积极地作用㊂3.2托伐普坦对于术后其他并发症的影响心房颤动是心脏大血管外科手术后最常见的并发症[22]㊂在心脏大血管外科术后新发心房颤动发生情况的研究中,至今尚未发现应用此类药物导致术后心房颤动发生率增加的证据[16-19,22,30]㊂并且部分研究指出托伐普坦的应用,存在降低术后心房颤动发生的可能[17],N a k a m u r a等[27]发现应用托伐普坦组患者在术后14天内新发心房颤动的发生率明显低于未应用托伐普坦组㊂在其他术后并发症如卒中㊁肝功能不全等严重并发症发生方面,尚无应用托伐普坦会对此产生不良影响的证据[16-19,22,30]㊂从以上角度来看,托伐普坦并未显著增加心脏大血管术后并发症的发生几率,且存在降低并发症发生的潜在可能㊂4托伐普坦的安全性托伐普坦的主要不良反应表现为尿频㊁口干㊁恶心㊁便秘㊁尿酸升高㊁烦躁等利尿剂应用后反应,多数患者对此可耐受性尚可[31]㊂而作为一种不排泄电解质的利尿剂,高钠血症是其临床应用最关注问题㊂㊃458㊃‘临床荟萃“2020年9月20日第35卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r20,2020,V o l35,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.目前虽有少数研究报道托伐普坦应用存在罕见高钠血症的发生,但尚没有因高钠血症引起的临床副反应情况的报道㊂且近年来多数研究表明[16-19,30],严重高钠血症在治疗阶段均没有发生㊂但在目前多数研究中[16-19,30],应用托伐普坦患者的血钠浓度随用药时间的增加而递增,与未应用此药物的患者存在显著差异[16-19,30]㊂在既往研究报道中,应用托伐普坦的心脏大血管术后患者血钠水平在术后第3~6天会在正常范围内升高,然后在出院时恢复到基线水平[26]㊂因此目前诸多学者的共识为托伐普坦应小剂量起始应用以避免高钠血症[10-11]的发生㊂对于出现需要纠正的高血钠患者,往往予以降低血钠对症治疗[31]㊂虽然多数研究都没有观察到应用托伐普坦后导致肝功能异常情况,但是仍有小部分对于托伐普坦的安全性评价的研究中发现在药物治疗过程中会出现血清总胆红素升高或转氨酶升高情况,在停药之后均可好转[32]㊂液体管理是心脏大血管术后患者管理的重点之一㊂选择性血管加压素V2受体拮抗剂:托伐普坦特殊的作用机制使其可能是一种适合于心脏大血管术后患者液体管理的药物㊂目前的研究结果提示,围术期应用托伐普坦可能使心脏大血管手术患者获益㊂但是目前的该药物在心脏大血管手术患者的应用研究仍旧偏少,尚缺乏更加精细分类的心脏大血管术后大样本研究及长期随访研究,以进一步评价药物的有效性及安全性㊂参考文献:[1]胡盛寿,高润霖,刘力生,等.‘中国心血管病报告2018“概要[J].中国循环杂志,2019,34(3):209-220.[2] M o z a f f a r i a nD,B e n j a m i nE J,G o A S,e ta l.H e a r td i s e a s ea n ds t r o k es t a t i s t i c s--2015u p d a t e:ar e p o r tf r o m t h e A m e r i c a nH e a r tA s s o c i a t i o n[J].C i r c u l a t i o n,2015,131(4):e29-322.[3] M a t s u y a m aK,K o i z u m iN,N i s h i b eT,e t a l.E f f e c t s o f s h o r t-t e r ma d m i n i s t r a t i o no f t o l v a p t a na f t e r o p e nh e a r t s u r g e r y[J].I n t JC a r d i o l,2016,220:192-195.[4] G a n d h iA,H u s a i nM,S a l h i y.y a hK,e t a l.D o e s p e r i o p e r a t i v ef u r o s e m i d e u s ag e r e d u c e th e n e e d f o r r e n a l r e p l a c e m e n tt h e r a p y i nc a r d i a cs u r g e r yp a t i e n t s[J].I n t e r a c tC a r d i o v a s cT h o r a cS u r g,2012,15(4):750-755.[5] M a t s u eY,S u z u k iM,T o r i i S,e t a l.C l i n i c a l e f f e c t i v e n e s so ft o l v a p t a n i n p a t i e n t s w i t h a c u t e h e a r t f a i l u r e a n d r e n a ld y s f u n c t i o n[J].JC a r dF a i l,2016,22(6):423-432.[6] T a k a g iK,S a t oN,I s h i h a r aS,e t a l.E f f e c t so f t o l v a p t a no nu r i n e o u t p u t i n h o s p i t a l i z e d h e a r t f a i l u r e p a t i e n t s w i t hh y p o a l b u m i n e m i a o r p r o t e i n u r i a[J].H e a r tV e s s e l s,2018,33(4):413-420.[7] T a m a k i S,S a t oY,Y a m a d aT,e t a l.T o l v a p t a nr e d u c e s t h er i s k o f w o r s e n i n g r e n a l f u n c t i o n i n p a t i e n t s w i t h a c u t ed e c o m p e n s a t e d h e a r tf a i l u r e a n d p r e s e r v e d l e f t v e n t r i c u l a re j e c t i o nf r a c t i o n-p r o s p e c t i v er a n d o m i z e dc o n t r o l l e ds t u d y[J].C i r c J,2017,81(5):740-747.[8] N a k a m u r a M,S u n a g a w a O,K u g a iT,e ta l.A m i o d a r o n e-i n d u c e d h y p o n a t r e m i am a s k e d b y t o l v a p t a n i n a p a t i e n tw i t h a ni m p l a n t a b l el e f tv e n t r i c u l a ra s s i s td e v i c e[J].I n t H e a r tJ,2017,58(6):1004-1007.[9] L e e W C,F a n g H Y,F a n g C Y.T o l v a p t a nr e s c u ec o n t r a s t-i n d u c e da c u t e k i d n e y i n j u r y:A c a s er e p o r t[J].M e d i c i n e(B a l t i m o r e),2018,97(17):e0570.[10] K i n u g a w aK,I n o m a t a T,S a t o N,e ta l.E f f e c t i v e n e s sa n da d v e r s e e v e n t s o f t o l v a p t a n i n o c t o g e n a r i a n sw i t hh e a r t f a i l u r e.I n t e r i m a n a l y s e s o fS a m s c a P o s t-M a r k e t i n g S u r v e i l l a n c eI nH e a r t f a i L u r E(S M I L Es t u d y)[J].I n tH e a r t J,2015,56(2):137-143.[11] H i g a s h iK,M u r a k a m iT,I s h i k a w a Y,e ta l.E f f i c a c y a n ds a f e t y o f t o l v a p t a n f o r p e d i a t r i c p a t i e n t sw i t hc o n g e s t i v eh e a r tf a i l u r e.M u l t i c e n t e r s u r v e y i n t h e w o r k i ng g r o u p o f th eJ a p a n e s eS o c i e t y o fP E d i a t r i cC i r c u l a t i o na n d H e m o d y n a m i c s(J-S P E C H)[J].I n t JC a r d i o l,2016,205:37-42.[12] Y u a nF,W uZ,J i a n g L,e t a l.S h o r t-t e r me f f e c t s o f t o l v a p t a ni n t r i c u s p i d i n s u f f i c i e n c y c o m b i n e d w i t h l e f t h e a r t v a l v er e p l a c e m e n t-c a u s e d v o l u m e-o v e r l o a d p a t i e n t s:r e s u l t s o f ap r o s p e c t i v e p i l o t s t u d y[J].A mJC a r d i o v a s cD r u g s,2019,19(2):211-218.[13]J u j o K,S a i t o K,I s h i d aI,e ta l.R a n d o m i z e d p i l o tt r i a lc o m p a r i n g t o l v a p t a n w i t h f u r o s e m ide o n r e n a l a n dn e u r o h u m o r a l e f f e c t si na c u t eh e a r tf a i l u r e[J].E S C H e a r tF a i l,2016,3(3):177-188.[14] K i m u r a K,M o m o s e T,H a s e g a w a T,e t a l.E a r l ya d m i n i s t r a t i o no f t o l v a p t a n p r e s e r v e s r e n a l f u n c t i o n i ne l d e r l yp a t i e n t sw i t h a c u t e d e c o m p e n s a t e dh e a r t f a i l u r e[J].JC a r d i o l, 2016,67(5):399-405.[15] H o l l i n g e rA,B o l l i g e rD.T o l v a p t a n-n e w o p p o r t u n i t y i nf l u i dm a n a g e m e n t a f t e r c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s[J].JC a r d i o t h o r a cV a s cA n e s t h,2019,33(8):2180-2182.[16]S u e h i r oY,H o s o n o M,S h i b a t aT,e t a l.E f f i c a c y a n ds a f e t ye v a l u a t i o nof t o l v a p t a no n m a n ag e m e n to f f l u i db a l a n c ea f t e rc a rd i o v a s c u l a r s u r ge r y u s i n g c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s[J].O s a k aC i t y M e d J,2016,62(2):111-119.[17] K i s h i m o t oY,N a k a m u r aY,H a r a d aS,e ta l.C a nt o l v a p t a np r o t e c tr e n a lf u n c t i o ni n t h e e a r l y p o s t o p e r a t i v e p e r i o d o fc a rd i a c s u r ge r y-r e s u l t s of a s i ng l e-c e n t e r r a n d o m i z e dc o n t r o l l ed s t u d y[J].C i r c J,2018,82(4):999-1007.[18]I t oH,M i z u m o t oT,T e m p a k uH,e t a l.E f f i c a c y o f t o l v a p t a no n f l u i d m a n a g e m e n t a f t e r c a r d i o v a s c u l a r s u r g e r y u s i n gc a rd i o p u l m o n a r y b y p a s s[J].J C a r d i o t h o r a c V a s c A ne s t h,2016,30(6):1471-1478.[19] N o g u c h i K,T a n a k a M,K a t a y a m a I,e t a l.E f f i c a c y o f㊃558㊃‘临床荟萃“2020年9月20日第35卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r20,2020,V o l35,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.t o l v a p t a n i n p a t i e n t s w i t h v o l u m e o v e r l o a d a f t e r c a r d i a c s u r g e r y[J].H e a r t S u r g F o r u m,2015,18(6):E232-E236.[20] N i s h iH,T o d aK,M i y a g a w aS,e t a l.E f f e c t so f t o l v a p t a n i nt h e e a r l yp o s t o p e r a t i v e s t a g e a f t e r h e a r t v a l v e s u r g e r y:r e s u l t so ft h eS T A R(S t u d y o f T o l v a p t a nf o rf l u i dr e t e n t i o na f t e r v a l v e s u r g e r y)t r i a l[J].S u r g T o d a y,2015,45(12):1542-1551.[21] K e r l i n g A,T o k a O,Rüf f e rA,e ta l.F i r s te x p e r i e n c ew i t hT o l v a p t a nf o rt h et r e a t m e n t o f n e o n a t e s a n di n f a n t s w i t hc a p i l l a r y l e a k s y nd r o me af t e r c a r d i a c s u rg e r y[J].B M CP e d i a t r,2019,19(1):57.[22] K a t o T S,N a k a m u r a H,M u r a t a M,e ta l.T h ee f f e c to ft o l v a p t a no n r e n a l e x c r e t i o n o f e l e c t r o l y t e s a n d u r e a n i t r o g e n i np a t i e n t s u n d e r g o i n g c o r o n a r y a r t e r y b y p a s s s u r g e r y[J].B M CC a r d i o v a s cD i s o r d,2016,16(1):181.[23] K a t a y a m a Y,O z a w a T,S h i o n o N,e t a l.S a f e t y a n de f f e c t i v e n e s s o f t o l v a p t a n f o r f l u i d m a n a g e m e n t a f t e r p e d i a t r i cc a rd i o v a s c u l a rs u r ge r y[J].G e n T h o r a c C a r d i o v a s c S u r g,2017,65(11):622-626.[24]I i d aY,Y o s h i t a k eA,S h i m i z u H.S a f e t y a n de f f e c t i v e n e s so ft o l v a p t a n a d m i n i s t r a t i o na f t e r t o t a l a r c h r e p l a c e m e n t[J].A n nV a s c S u r g,2019,56:103-107.[25]I n o m a t a T,I k e d a Y,K i d a K,e ta l.E f f e c t s o fa d d i t i v et o l v a p t a n v s.i n c r e a s e d f u r o s e m i d e o n h e a r t f a i l u r e w i t hd i u re t i c r e s i s t a n c ea n dr e n a l i m p a i r m e n t-r e s u l t sf r o m t h e K-S T A RS t u d y[J].C i r c J,2017,82(1):159-167. [26] K a t oT S,O n oS,K a j i m o t o K,e ta l.E a r l y i n t r o d u c t i o no ft o l v a p t a na f t e r c a r d i a c s u r g e r y:a r e n a l s p a r i n g s t r a t e g y i n t h e l i g h t o f t h e r e n a l r e s i s t i v e i n d e xm e a s u r e db y u l t r a s o u n d[J].JC a r d i o t h o r a cS u r g,2015,10:143.[27] N a k a m u r aY,K i s h i m o t oY,H a r a d aS,e t a l.T o l v a p t a nc a nl i m i t p o s t o p e r a t i v e p a r o x y s m a la t r i a lf i b r i l l a t i o n o c c u r r e n c ea f t e r o p e n-h e a r t s u r g e r y[J].S u r g T o d a y,2020J a n24.[E p u ba h e a do f p r i n t].[28] K i d o T,N i s h i H,T o d a K,e ta l.P r e d i c t i v ef a c t o r sf o rr e s p o n d e r s t o t o l v a p t a n i n f l u i d m a n a g e m e n t a f t e rc a rd i o v a s c u l a rs u r ge r y[J].G e n T h o r a c C a r d i o v a s c S u r g,2017,65(2):110-116.[29] Y a m a d a M,N i s h i H,S e k i y a N,e t a l.T h e e f f i c a c y o ft o l v a p t a n i nt h e p e r i o p e r a t i v e m a n a g e m e n to fc h r o n i ck i d n e yd i se a s e p a t i e n t s u n d e r g o i n g o p e n-h e a r t s u r g e r y[J].S u r gT o d a y,2017,47(4):498-505.[30] K o n oT,T a y a m aE,H o r i H,e ta l.A S a f e t y a n de f f i c a c ys t u d y o f t o l v a p t a nf o l l o w i n g o p e nh e a r ts u r g e r y i n109c a s e s[J].I n tH e a r t J,2016,57(4):496-502.[31] H R A.D r u g S a f e t y U p d a t e.T o l v a p t a n(S a m s c a▼):o v e r-r a p i di n c r e a s ei n s e r u m s o d i u m a n d r i s k o fs e r i o u s n e u r o l o g i c a le v e n t s[E B/O L].[2014-12-11].h t t p s://w w w.g o v.u k/d r u g-s a f e t y-u p d a t e/t o l v a p t a n-s a m s c a-o v e r-r a p i d-i n c r e a s e-i n-s e r u m-s o d i u m-r i s k i n g-s e r i o u s-n e u r o l o g i c a l-e v e n t s.[32] T o r r e sV E,C h a p m a n A B,D e v u y s t O,e ta l.T o l v a p t a ni np a t i e n t s w i t h a u t o s o m a ld o m i n a n t p o l y c y s t i ck i d n e y d i s e a s e[J].NE n g l JM e d,2012,367(25):2407-2418.收稿日期:2020-03-26编辑:王秋红㊃658㊃‘临床荟萃“2020年9月20日第35卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r20,2020,V o l35,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.。
血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展
血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展
李东伟;程尉新;谢志毅
【期刊名称】《中华危重病急救医学》
【年(卷),期】2002(014)012
【摘要】@@ 血管加压素是由9个氨基酸组成的小肽,在下丘脑的视上核和室旁核的神经元细胞体中合成,经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体.血浆晶体渗透压升高、血容量减少、血压降低等可以刺激其释放进入血液循环.由于血管加压素的生理浓度很低,对正常的血压调节作用并不重要,以往主要重视其抗利尿作用.新近的研究表明,血管加压素在严重低血压时具有很强的血管收缩作用,对治疗严重低血压有良好的效果,特别是在心肺复苏和感染性休克时,其作用正在受到重视.因此,我们查阅有关文献,对血管加压素对心血管系统的调节作用及其临床应用作一综述.
【总页数】3页(P764-766)
【作者】李东伟;程尉新;谢志毅
【作者单位】解放军第二三○医院急诊科,辽宁,丹东,118000;解放军第三○四医院SICU,北京,100037;北京市海淀区医院急诊科,北京,100080
【正文语种】中文
【中图分类】R363.27
【相关文献】
1.新型血管活性肽-尾加压素Ⅱ对心血管系统的作用 [J], 史力斌;丁文惠;唐朝枢
2.血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白
激酶C表达中的作用 [J], 杨光明;徐竞;李涛;明佳;陈玮;刘良明
3.血管加压素对心血管系统的作用及意义 [J], 刘彦春
4.尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用研究进展 [J], 邓祖国
5.腺苷在心血管系统中的作用及其临床应用进展 [J], 贾如意
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展
血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展
韦有全;黄海清
【期刊名称】《中国医学创新》
【年(卷),期】2018(015)002
【摘要】血管加压素在临床上又称为精氨酸血管加压素、垂体后叶加压素,属于临床常用的抗利尿激素之一,可有效促进血管收缩,具有较显著的抗利尿作用,该药物主要是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥药效,主要作用为调节机体的渗透压,对保持心血管稳定、维持血流动力学以及维持内环境稳定具有较积极的意义.同时,有研究显示,该药物可在一定程度上调节机体的中枢神经系统、认知功能、记忆功能等.目前,临床常将其用于治疗各类疾病中,其中以心血管疾病较为常见.由于血管加压素的作用机制较复杂,为便于临床更好运用血管加压素,有必要对血管加压素的相关知识进行分析研究.本文将对血管加压素进行分析和综述,主要对血管加压素的作用机制以及血管加压素对严重低血压、心肺复苏、血管扩张性休克、门脉高压征等疾病的应用效果进行详细分析,以此为临床应用血管加压素提供依据.
【总页数】6页(P139-144)
【作者】韦有全;黄海清
【作者单位】广西钦州市第二人民医院广西钦州 535099;广西医科大学第二附属医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展 [J], 李东伟;程尉新;谢志毅
2.尾加压素Ⅱ与心血管疾病关系研究进展 [J], 方放;钱晓明
3.尾加压素Ⅱ在心血管系统的研究进展 [J], 李晓民;汪克明
4.尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用研究进展 [J], 邓祖国
5.尾加压素Ⅱ与糖尿病及心血管疾病关系的研究进展 [J], 文静;付研
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管加压素应用于小儿的研究进展
血管加压素应用于小儿的研究进展林静;陈宁;申永春【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】3页(P215-217)【关键词】小儿;血管加压素;感染性休克;体外循环;心肺复苏【作者】林静;陈宁;申永春【作者单位】610041 成都，四川大学华西医院麻醉科，呼吸内科;610041 成都，四川大学华西医院麻醉科，呼吸内科;610041 成都，四川大学华西医院麻醉科，呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R720.59作者单位:610041 成都,四川大学华西医院麻醉科(林静,陈宁),呼吸内科(申永春) 林静,陈宁,申永春循环衰竭是小儿危重症监护中危及生命的棘手问题,病死率高达53%[1]。
积极的容量复苏和儿茶酚胺类药物使用,是维持血压稳定和器官灌注的两大重点治疗措施。
但是,在休克状态下,机体对儿茶酚胺的敏感性下降,大剂量的儿茶酚胺产生的强烈的缩血管作用反而造成心肌氧耗增加,终末器官的灌注降低,影响患儿预后[2]。
因此,寻求和评估其他替代及辅助药物用于循环衰竭抢救,显得尤为重要。
近年来,血管加压素(vasopressin,VP)及其合成的类似物作为一类血管活性药物,在危重症抢救中的作用正在受到重视。
本文通过查阅文献,系统回顾了VP的作用机制,以及在小儿感染性休克、心血管手术与心跳骤停等方面的应用研究进展。
VP是一种9个氨基酸组成的小肽激素,在下丘脑的视上核和室旁核中合成,从下丘脑巨细胞神经原的轴突终端释放约10%~20%储存在垂体后叶的VP可能被释放到循环中。
血浆渗透压或血压的升高或降低,调节和影响VP的释放,其他刺激包括高渗透压、低血容量、低氧和低血压等都能够使其进一步的缓慢释放[3]。
正常的VP血浆浓度个体差异大,通常在1~5 pg/ml[4]。
血浆VP浓度在1~7pg/ml时,生理性调节渗透压和肾集合管通透性；浓度更高时(9~187 pg/ml),能产生血管收缩作用。
血管加压素临床应用进展
血管加压素临床应用进展
唐胜平;李强
【期刊名称】《临床军医杂志》
【年(卷),期】2008(36)2
【摘要】血管加压素是一种由人体下丘脑合成的物质,在维持机体的渗透平衡、心血管功能和止血等方面发挥重要作用。
目前已证实人体有三种血管加压素受体亚型(V1、V2和V3),分别介导血管收缩、水重吸收和中枢作用。
血管加压素及其人工衍生物用于治疗上消化道出血、尿崩症和出血性疾病。
近年发现血管加压素及其衍生物还适用于心肺复苏、手术中低血压、血管扩张性休克和门脉高压征等危重症。
此外,血管加压素相对不足被认为是危重症病人血流动力不稳定的重要原因。
【总页数】3页(P294-296)
【关键词】血管加压素;休克;复苏
【作者】唐胜平;李强
【作者单位】解放军军事医学科学院附属医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R972.5
【相关文献】
1.血管加压素对心血管系统的作用及临床应用进展 [J], 李东伟;程尉新;谢志毅
2.选择性血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦的临床应用进展及评价 [J], 韩容;赵志刚
3.血管加压素在感染性休克中的临床应用进展 [J], 吴玉娟;邱海波;易青
4.血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展 [J], 韦有全;黄海清
5.选择性血管加压素V2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展[J], 王文君;何学志;高峰;庄熙晶
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管加压素的研究进展
血管加压素的研究进展
刘绍基;陈卫民;何家乐
【期刊名称】《中国小儿急救医学》
【年(卷),期】2005(012)003
【摘要】1药理学血管加压素(vasopressin)的抗利尿作用被用于治疗尿崩症已超过半个世纪，但它的心血管作用一直很少引起人们的注意。
直到最近，血管加压素的抗休克作用及它在心跳骤停的治疗作用才重新引起人们的兴趣。
【总页数】2页(P226-227)
【作者】刘绍基;陈卫民;何家乐
【作者单位】广东省东莞市石龙博爱医院,广东,东莞,523325;广东省东莞市石龙博爱医院,广东,东莞,523325;美国加州大学医学院病理学及实验医学系
【正文语种】中文
【中图分类】R453;R720.597
【相关文献】
1.精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展 [J], 张浩华
2.血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用 [J], 杨光明;徐竞;李涛;明佳;陈玮;刘良明
3.血管加压素应用于小儿的研究进展 [J], 林静;陈宁;申永春
4.血管加压素、内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在心肺复苏的研究进展 [J], 朱
评;凌宗秀
5.血管加压素在血管舒张性休克中的研究进展 [J], 张江玲;陈杰;王祥瑞
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素及其受体在心血管疾病发生发展中的作用研究
血管紧张素及其受体在心血管疾病发生发展中的作用研究心血管疾病是一种威胁人类健康的严重疾病，其发病率和死亡率一直处于高位。
目前的研究发现，血管紧张素及其受体在心血管疾病的发生和发展中起着至关重要的作用。
本文将从血管紧张素的生物学特性、受体分布和功能等方面综述血管紧张素及其受体在心血管疾病中的作用研究。
一、血管紧张素的生物学特性血管紧张素是一种具有强烈生物活性的多肽物质，它由蛋白酶切割生成，在生理状态下主要由肾素-血管紧张素系统（RAAS）产生。
血管紧张素有两种类型，一种为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），另一种为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。
AngⅠ是由肾素在肝脏生成，然后由血管紧张素转化酶作用后形成的，而AngⅡ则是由AngⅠ在肺部经过血管内皮酶的作用而产生的。
血管紧张素Ⅱ有很强的生物活性，可通过多种途径参与心血管疾病的发生和发展。
二、血管紧张素受体的分布和功能血管紧张素受体有两种类型，一种是AT1R，另一种是AT2R。
这两种受体在功能上有所不同，但都对心血管健康起着非常重要的作用。
AT1R主要分布在血管、心脏和肾脏等组织中。
当AngⅡ与AT1R结合时，会激活多种信号通路，如蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶等，从而导致血管紧张素受体的激活和心血管系统的紧张状态。
长期以来，AT1R一直被认为是心血管疾病发生和发展的重要因素。
当AT1R激活过度时，会导致高血压、冠心病和心衰等心血管疾病的发生和加重。
AT2R主要分布在胎儿和心肌等组织中，其在成年后的功能不是很清楚。
但是，越来越多的研究表明，AT2R在心血管疾病中的作用不容忽视。
AT2R的激活可以抑制AT1R的活性，降低血管紧张素的生物学效应，从而发挥保护性作用。
三、血管紧张素及其受体在心血管疾病中的作用高血压是心血管疾病的主要危险因素之一，而其中RAAS对高血压的发生和发展起着至关重要的作用。
当血管紧张素激活AT1R时，会导致心血管系统发生的一系列生理和病理反应，如心肌肥厚、血管平滑肌细胞增殖和血管收缩等，最终导致高血压的发生。
血管加压素受体拮抗剂临床研究的现状及展望
血管加压素受体拮抗剂临床研究的现状及展望施蓓莉;倪兆慧【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2008(28)17【摘要】传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等，但均有明显的副作用，导致其临床应用受限。
血管加压素受体拈抗剂（VRAs）主要通过阻断过度产生的（精氨酸加压素）AVP，使净水（非溶质水）排出增加，达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗等容性低钠血症。
对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病（NDI），甚至可能延缓多囊’肾的进展。
本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述，并进一步探讨其潜在的临床使用价值。
【总页数】3页(P1766-1768)【作者】施蓓莉;倪兆慧【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科,上海,200127;上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科,上海,200127【正文语种】中文【中图分类】R575+.32【相关文献】1.血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗肝硬化合并低钠血症36例临床观察 [J], 施骅;叶斌2.精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展 [J], 张浩华3.选择性血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦的临床应用进展及评价 [J], 韩容;赵志刚4.选择性血管加压素V2受体拮抗剂在心脏大血管外科围手术期的临床应用进展[J], 王文君;何学志;高峰;庄熙晶5.血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗肝硬化并低钠血症和肝性水肿的系统评价 [J], 郭皓;吴利娟;金哲;李小珍;金建军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血管加压素的心血管效应与临床应用研究进展血管加压素在临床上又称为精氨酸血管加压素、垂体后叶加压素，属于临床常用的抗利尿激素之一，可有效促进血管收缩，具有较显著的抗利尿作用，该药物主要是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥药效，主要作用为调节机体的渗透压，对保持心血管稳定、维持血流动力学以及维持内环境稳定具有较积极的意义。
同时，有研究显示，该药物可在一定程度上调节机体的中枢神经系统、认知功能、记忆功能等。
目前，临床常将其用于治疗各类疾病中，其中以心血管疾病较为常见。
由于血管加压素的作用机制较复杂，为便于临床更好运用血管加压素，有必要对血管加压素的相关知识进行分析研究。
本文将对血管加压素进行分析和综述，主要对血管加压素的作用机制以及血管加压素对严重低血压、心肺复苏、血管扩张性休克、门脉高压征等疾病的应用效果进行详细分析，以此为临床应用血管加压素提供依据。
血管加壓素（Arginine vasopressin，A VP）在机体内的主要作用是调节渗透压、调节心血管稳定、维持内环境稳定，此外还参与中枢热调节、中枢痛觉调节等，并对认知、记忆和行为调节等可能产生影响。
A VP合成后经突触进入脑垂体后叶，并贮存其中及释放，因而“垂体后叶素”中含有A VP，因也称为垂体后叶加压素（Pituitarii Posterrioris，Pitressin）。
A VP最早被发现有抗利尿作用，故又称抗利尿激素（Antidiuretic hormone，ADH）。
随着生物制药技术以及对A VP受体的深入研究，A VP受体拮抗剂以逐步在临床上广泛应用并取得良好的临床效果，其中托伐普坦（Tolvptan）用于心力衰竭合并低钠血症患者，能显著增加患者尿量、改善心力衰竭的症状，对提高血清钠水平方面效果显著。
1 血管加压素概述血管加压素是在下丘脑（主要在视上核、室旁核）的神经元中合成、由九个氨基酸构成的环状活性分子，其分子量近似1 000 kDa。
在人下丘脑合成的血管加压素中，因第八位氨基酸是精氨酸，故又称为精氨酸血管加压素。
A VP大部分在肝、肾内通过二硫基的还原、肽链裂解而被代谢，少量完整的A VP由肾脏清除，A VP的血浆半衰期为5～20 min（或10～35 min）。
导致体内A VP释放增加的主要因素有：血浆渗透压增高（通过渗透压感受器的作用途径使A VP释放增加）、血容量减少（通过低压容量感受器的作用使A VP释放增加）、低血压（通过高压感受器对A VP释放的抑制作用解除而增加A VP的释放）。
此外，其他因素一些也影响A VP的释放，如伤害性刺激、情绪应激变化、高碳酸血症、低氧血症均可导致A VP释放增加。
儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、尼古丁、血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）、前列腺素（PC）等物质可促进A VP的释放；而血管紧张素转换酶抑制剂、鸦片样物质、心钠素（ANP）等物质却可抑制A VP的释放[1]。
2 血管加压素的作用机制A VP通过与其对应的受体结合而发挥相应作用。
机体内能与A VP结合的受体有四种，即：V1受体（又称为V1a受体）、V2受体、V3受体（又称为V1b受体）、催产素受体（OTRs）。
V1受体主要分布在全身血管平滑肌，少量分布在肝细胞、血小板、脑干。
分布在全身血管平滑肌的V1受体兴奋后引起血管平滑肌收缩，产生外周血管收缩作用，即使A VP低于最大抗利尿作用濃度时，也能产生此作用。
V1受体被A VP激动后引起血管收缩的机制是：V1受体激活后，通过G蛋白与磷脂酶C （PLC）耦联，细胞内Ca浓度增加使血管平滑肌收缩。
其他分布于血管外的V1受体激动后的作用是：兴奋血小板V1受体使血小板活化，兴奋肝细胞V1受体导致糖元分解，兴奋脑干V1受体可能与压力反射调节有关。
V2受体主要分布在肾脏集合小管。
A VP兴奋V2受体后产生抗利尿作用，其机制是：通过G蛋白与腺苷环化酶耦联，该V2受体兴奋后使环化单磷酸腺苷（cAMP）增加，蛋白激酶A激活和水通道插入肾集合小管细胞的腔膜，增加对水的通透性，水重吸收增加，最终产生抗利尿作用。
V3受体主要分布于脑垂体前叶。
A VP兴奋V3受体后最具特征的作用是增加促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放，其机制是：与多种第二信使耦联，通过激活蛋白激酶C（PKC）增加促肾上腺皮质激素的释放。
此外，V3受体还有其他作用，如：参与中枢心血管功能调节、机体的热调节、中枢痛觉调节等，对认知、记忆和行为调节等也可能产生影响。
能与A VP结合的催产素受体（OTRs）分布在冠状动脉、脑动脉和肺动脉的内皮细胞。
A VP结合催产素受体后，激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），释放一氧化氮（NO），引起血管平滑肌松弛，介导血管舒张。
目前应用的血管加压素及其衍生物主要有：A VP（精氨酸血管加压素）、去氨加压素（Desmopressin，弥凝）、特利加压素（Terlipressin，可利新）和鸟氨酸血管加压素。
这些药物对体内各种A VP受体的选择性有所不同，如：A VP（精氨酸血管加压素）可作用于V1、V2、V3受体，去氨加压素（Desmopressin，弥凝）主要作用于V2受体，特利加压素（Terlipressin，可利新）为赖氨酸血管加压素，可特异性激动V1受体，鸟氨酸血管加压素则主要作用于V1受体。
机体心血管功能的稳定维持，依赖于交感神经系统、肾素血管紧张素系统、血管加压素系统等三者的共同作用。
A VP是机体内的一种应激激素，当交感神经系统、肾素血管紧张素系统功能正常时，A VP血浆浓度的变化对血压的影响不明显。
生理情况下，A VP的加压效应因心脏的压力调节反射引起心率减慢而缓和，并比其他血管收缩剂更易引起心动过缓。
当交感神经系统、肾素血管紧张素系统功能低下时，A VP血浆浓度的增高（>2 ng/L），可增加外周血管阻力，从而使血压升高。
不同部位血管对A VP的反应是有差别的。
各部位血管对A VP收缩反应的强弱顺序为：皮肤动脉>大脑基底动脉>肾动脉>冠状动脉>骨骼肌动脉。
A VP对肺动脉无明显收缩作用。
外源性A VP对重要器官的影响为：对冠脉血管有一定的收缩作用，对心肌有负性变力作用，能增加脑血流量，提高脑氧供。
3 血管加压素对循环系统影响的临床应用3.1 麻醉手术中严重低血压中的应用手术麻醉中可出现对常规剂量儿茶酚胺治疗不敏感的低血压。
低血压对儿茶酚胺治疗不敏感的原因可能是：麻醉药或方法（如全麻和椎管内阻滞联合麻醉）对交感神经系统的严重抑制；术前长期应用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂和β受体阻滞剂；嗜铬细胞瘤切除后儿茶酚胺水平不足；严重酸中毒；血管扩张性休克等。
麻醉中若出现常规剂量儿茶酚胺治疗效果不敏感的低血压，可静脉注射特利加压素1 mg或静脉注射A VP 10～20 U[2]。
3.2 血管加压素在血管扩张性休克中的应用血管扩张性休克是指虽然大量补充容量和不断增加儿茶酚胺剂量，仍出现进行性的全身血管扩张、严重低血压和组织低灌注为临床特点的休克状态。
血管扩张性休克可见于：感染性休克、出血性休克晚期、过敏性休克、体外循环后休克、器官移植（如心脏移植、肝移植）术后休克、血流动力不稳定的器官移植供者[3]。
目前认为，引起血管扩张性休克的可能机制是：（1）机体内血管扩张因子大量产生（如NO）；（2）儿茶酚胺α1受体不敏感或数量下调；（3）血管平滑肌细胞膜上ATP敏感的K通道（KATP）受激活开放；（4）体内血管加压素绝对或相对不足（100 ng/L），利于动脉血压的稳定。
休克晚期内源性A VP分泌减少，血浆A VP浓度降低，A VP不足甚至耗竭。
Sharshar等[5]的研究发现：A VP在感染性休克发生后最初6 h迅速增加，24～36 h后迅速下降，休克时间越长浓度降低越明显。
约1/3的患者在收缩压低于100 mm Hg时，血浆A VP人仍低于3.6 pg/mL，呈现A VP相对不足。
Jochberger等[6]的前瞻性研究发现：以入院24 h为观察点，感染性休克患者的A VP为（8.7±4.3）pg/mL，低于同期心源性休克患者的（26.3±39.5）pg/mL。
22.2%的感染性休克患者，收缩压低于70 mm Hg时，血浆A VP浓度仍低于10 pg/mL。
提示感染性休克患者A VP不足是重要原因。
A VP不足的可能原因：垂体中A VP储存耗竭、自主神经功能降低或高水平的肾上腺素对A VP的释放产生中枢抑制、NO的大量产生抑制神经元释放A VP。
感染性休克患者应用外源性A VP的益处：对肾血管的收缩作用弱于儿茶酚胺类药物，在升高血压时能增加肾脏的灌注；能增强儿茶酚胺类药物的血管作用，可减少其用量；可增加心、脑、肺的血流灌注；应用时不增加心率，不增加心肌氧耗，不增加肺动脉压力[7]。
Gordon等[8]的研究发现：A VP在改善全身血流动力学提高平均动脉压的同时，并不损害脑或肠系膜的血流灌注。
在感染性休克患者中，心率过快预示着高死亡率，A VP较去甲肾上腺素能降低心室率，从而更能降低非重症休克患者的死亡率。
Dünser等[9]的研究发现：儿茶酚胺不敏感的休克患者，静脉输注A VP后体循环阻力增加56%，MAP提高29%，同时NE用量减少72%。
血管扩张性休克患者以A VP+NE联合静脉输注，较单独应用NE静脉输注，MAP、CI均较高，而心动过速发生率及NE用量均较低。
Luckner等[10]的研究发现：小剂量静脉输注A VP，能提高血管扩张性休克患者的MAP及体循环阻力，而心率、中心静脉压、平均肺动脉压有所降低。
提出在NE需求量达到0.6 μg/（kg·min）前开始输注A VP，可改善血管扩张性休克患者的预后。
Lodha等[11]的研究：对109例对儿茶酚胺不敏感的新生儿、儿童和青少年休克患者回顾性分析发现，静脉输注小剂量A VP，也能明显提高MAP，增加尿量，降低儿茶酚胺的需求量。
3.2.2 外源性A VP在体外循环心血管手术后血管扩张性休克的应用体外循环心血管手术后可出现血管扩张性休克。
Argenziano等[12]认为，体外循环后具备以下条件，可判断为血管扩张性休克：（1）MAP＜70 mm Hg；（2）CI>2.5 L/（min·m2）；（3）去甲肾上腺素依赖。
Jochberger等[13]的研究发现对体外循环心脏术后，患者血浆A VP浓度连续性监测发现，心脏术后相对A VP缺乏，可能导致心脏术后血管扩张性休克的发生，小剂量A VP应用可减少心脏术后患者血管扩张性休克的发生，减少儿茶酚胺类药物的剂量。
Alten等[14]通过对复杂先天性心脏病患儿的研究发现：小剂量的A VP在体外循环心脏术后的应用主要的作用是在于降低儿茶酚胺的用量、减少液体补充量，从而减少心脏前负荷，减轻术后心脏做功，减少充血性心力衰竭的发生，但这一说法并未得到广泛的认可[15-16]。