急性胰腺炎新版最新PPT课件
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急性胰腺炎ppt课件
– 适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎
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59
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60
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61
手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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62
重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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40
反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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69
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70
小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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SAP常见多种 并发症！
36
胰腺脓肿
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手术治疗
• 手术指征及手术时机 胰腺坏死并发感染 • 腹膜透析：放置腹透管 • 局部冲洗 • 手术切除
– 缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退
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重型胰腺炎的治疗
• ICU
• 支持：TPN、血浆、白蛋白
2、血清脂肪酶：24-72h开始增高，持续 7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）
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反映器官功能或病理生理状况：SAP指标
WBC 、CRP>150mg/L Glu>11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、CR 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 电解质、pH异常
查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤
弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94
次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃
形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊
音（－），肠鸣音活跃。
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小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或
全身并发症
5. 治疗 轻型: 禁食+补液+对症治疗 重型: 现代化监护+现代化复苏 合并感染应行手术治疗
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胰腺脓肿
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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
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急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
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误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎汇报ppt课件
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性胰腺炎需与急性胃炎、急性胆囊 炎、消化性溃疡等疾病相鉴别。这些 疾病的症状和体征与急性胰腺炎相似 ，但治疗方法和预后不同。
相关疾病
急性胰腺炎可并发多种疾病，如胰腺 假性囊肿、胰腺脓肿、急性肾衰竭等 。这些并发症可加重患者的病情，影 响预后，因此需及时诊断和治疗。
03 治疗原则与方案
THANKS
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04 并发症预防与处 理
常见并发症类型及危险因素
局部并发症
包括胰腺脓肿和假性囊肿 ，可能由胰液外溢和胰腺 坏死感染引起。
系统并发症
如败血症、糖尿病、消化 道出血等，多由炎症反应 综合征引发。
危险因素
包括年龄、性别、肥胖、 高血脂、饮酒等，这些因 素可能增加急性胰腺炎的 并发症风险。
预防措施建议
急性胰腺炎
汇报人：XXX 2024-01-18
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点 。
。
02
系统并发症处理
针对败血症、糖尿病等并发症，应采取相应的抗感染治疗、胰岛素治疗
等。
03
时机把握
对于急性胰腺炎患者，应密切观察病情变化，及时发现并处理并发症。
同时，根据患者的具体情况，选择合适的手术时机和方式，以最大限度
地减少并发症对患者的影响。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
急性胰腺炎的基本知识
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎PPT课件
5.
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
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2、发热。一般：中度以上 热，持续 3-5d
常源于 SIRS、坏死胰腺组织
并发细菌或真菌感染， 持续 7d不退，逐日升高 3、若伴有黄疸多见于胆源 性胰腺炎。
1、轻者仅表现为轻度压 痛。 2、重者可出现腹膜刺激 征、腹水、Grey-Turner 征、Gullen征。 3、少数患者因脾静脉栓 塞出现门静脉高压，脾 大。 4、其他可有相应并发症 所具有的体征。（胸水）
如何确诊急性胰腺炎（AP）？？
疾病诊断（诊断标准）
1）急性、持续中上腹痛
CT增强是AP诊断的金标准
2）血淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍；
3）急性胰腺炎的典型影像学改变（腹部增强CT/MＲI/超 声
4) 排除其他急腹症
主动脉夹层 心肌梗死
胆石症
消化性溃疡
急性肠梗阻
急性胰腺炎（AP）完整诊断体系
作为急腹症，48h内就应明确诊断
（一）病因诊断 （二）疾病诊断 （三）分级诊断
MAP: 轻症胰腺炎 （四）并发症诊断
MSAP:中度重症胰腺炎 SAP：重症胰腺炎
急性胰腺炎 临床表现 实验室检查 辅助检查（影像学） 分级诊断
急性胰腺炎临床表现
症状
体征
并发症
1、腹痛。为 AP的主要症状， 位于上腹部，呈持续性，常 向后背部放射，多为急发性， 可伴有恶心、呕吐。少数可 无腹痛症状。
v 代谢障碍
? 高甘油三酯血症（ >11.3mmol/L ） ? 高钙血症
v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍
v 药物
? 噻嗪类利尿剂 ? 硫唑嘌呤 ? 糖皮质激素 ? 四环素
v 感染及全身炎症反应
? 磺胺类
v 其它
急性胰腺炎
(acute pancreatitis, AP)
1
急性胰腺炎
v
பைடு நூலகம்
病因
v
发病机制
v
病理变化
v
临床表现，实验室检查 辅助检查
v
严重程度评估
v
诊断及鉴别诊断
v
治疗
急性胰腺炎（ AP）定义
急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP) 是多种病 因导致胰酶激活，胰腺组织自身消化所致的胰腺局 部炎症反应（水肿、出血及坏死），病情较重可发 生全身炎症反应综合征（ SIRS），并可伴有多脏器 功能障碍的疾病。
? 多见于用药最初的两个月内，与剂 量无关
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物
v 感染及全身炎症 反应
v 其它
? 柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得 性免疫缺陷病毒等病毒感染
? SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物 v 感染及SIRS
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤 巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
v 其它
? 自身免疫性疾病（系统性红斑狼 疮，干燥综合征）
? 遗传性胰腺炎
? 特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 缓 蛋白 卵磷脂 酶素酶
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 清胰酶增高等为特点。
常在饱食、脂餐、饮酒后发生。
急性胰腺炎的病因诊断
胰腺的解剖位置
胰管、胆总管共同开口于十二 指肠大乳头肝胰壶腹部 共同通道学说（70-80%）
v 胆道疾病
v 酒精
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因 胆管结石、蛔虫嵌顿于共同通道，浮动微小
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多多器器官官功功能有障失碍常 （MODS）
结石，过路结石（胆囊结石）
v 胰管阻塞
v 十二指肠降部病变
v 手术与创伤
v 代谢障碍
v 药物
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病
v 酒精
? 酒精增加胰液外分泌增加，导致 胰管内压力升高，同时刺激 Oddi
v 胰管阻塞 v 十二指肠降部病变
括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 造成胰管内压增高。
v 手术与创伤
器官衰竭 （MOF）
急性胰腺炎的病理变化
急性 胰腺炎
急性水肿型 急性出血坏死型
? 多见 ? 病变累及部分或整个胰腺，尾部多见 ? 胰腺肿大、充血、水肿和炎症浸润
? 少见 ? 胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死 ? 出血重者胰腺棕黑色伴新鲜出血
重症 胰腺炎
? 炎症波及全身，其他脏器可有炎症改变 ? 胰腺大量渗出，常有胸、腹水
v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变
v 手术与创伤
v 代谢障碍 v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
? 腹部手术
? 腹部钝挫伤
? 内镜逆行胰胆管造影 (ERCP)
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
v 急性液体积聚 v 胰瘘 （胰腺假性囊肿） v 胸腔积液 v 急性坏死物积聚 v 包裹性坏死 v 胰腺脓肿 v 胃流出道梗阻 v 消化道瘘 v 腹腔出血 v 假性囊肿出血 v 脾静脉或门静脉血栓形成 v 坏死性结肠炎
v 代谢障碍
v 药物
? 代谢产生活性氧促进炎症
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病 v 酒精
胰管结石
v 胰管阻塞
肿瘤：壶腹周围癌
v 十二指肠降部病变
v 手术与创伤
胰腺分裂
v 代谢障碍
v 药物
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞
v 降部病变
? 十二指肠球后溃疡穿透至胰腺 ? 十二指肠降部憩室炎
常源于 SIRS、坏死胰腺组织
并发细菌或真菌感染， 持续 7d不退，逐日升高 3、若伴有黄疸多见于胆源 性胰腺炎。
1、轻者仅表现为轻度压 痛。 2、重者可出现腹膜刺激 征、腹水、Grey-Turner 征、Gullen征。 3、少数患者因脾静脉栓 塞出现门静脉高压，脾 大。 4、其他可有相应并发症 所具有的体征。（胸水）
如何确诊急性胰腺炎（AP）？？
疾病诊断（诊断标准）
1）急性、持续中上腹痛
CT增强是AP诊断的金标准
2）血淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍；
3）急性胰腺炎的典型影像学改变（腹部增强CT/MＲI/超 声
4) 排除其他急腹症
主动脉夹层 心肌梗死
胆石症
消化性溃疡
急性肠梗阻
急性胰腺炎（AP）完整诊断体系
作为急腹症，48h内就应明确诊断
（一）病因诊断 （二）疾病诊断 （三）分级诊断
MAP: 轻症胰腺炎 （四）并发症诊断
MSAP:中度重症胰腺炎 SAP：重症胰腺炎
急性胰腺炎 临床表现 实验室检查 辅助检查（影像学） 分级诊断
急性胰腺炎临床表现
症状
体征
并发症
1、腹痛。为 AP的主要症状， 位于上腹部，呈持续性，常 向后背部放射，多为急发性， 可伴有恶心、呕吐。少数可 无腹痛症状。
v 代谢障碍
? 高甘油三酯血症（ >11.3mmol/L ） ? 高钙血症
v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍
v 药物
? 噻嗪类利尿剂 ? 硫唑嘌呤 ? 糖皮质激素 ? 四环素
v 感染及全身炎症反应
? 磺胺类
v 其它
急性胰腺炎
(acute pancreatitis, AP)
1
急性胰腺炎
v
பைடு நூலகம்
病因
v
发病机制
v
病理变化
v
临床表现，实验室检查 辅助检查
v
严重程度评估
v
诊断及鉴别诊断
v
治疗
急性胰腺炎（ AP）定义
急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP) 是多种病 因导致胰酶激活，胰腺组织自身消化所致的胰腺局 部炎症反应（水肿、出血及坏死），病情较重可发 生全身炎症反应综合征（ SIRS），并可伴有多脏器 功能障碍的疾病。
? 多见于用药最初的两个月内，与剂 量无关
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物
v 感染及全身炎症 反应
v 其它
? 柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得 性免疫缺陷病毒等病毒感染
? SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物 v 感染及SIRS
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤 巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
v 其它
? 自身免疫性疾病（系统性红斑狼 疮，干燥综合征）
? 遗传性胰腺炎
? 特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 缓 蛋白 卵磷脂 酶素酶
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血 清胰酶增高等为特点。
常在饱食、脂餐、饮酒后发生。
急性胰腺炎的病因诊断
胰腺的解剖位置
胰管、胆总管共同开口于十二 指肠大乳头肝胰壶腹部 共同通道学说（70-80%）
v 胆道疾病
v 酒精
胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因 胆管结石、蛔虫嵌顿于共同通道，浮动微小
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多多器器官官功功能有障失碍常 （MODS）
结石，过路结石（胆囊结石）
v 胰管阻塞
v 十二指肠降部病变
v 手术与创伤
v 代谢障碍
v 药物
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病
v 酒精
? 酒精增加胰液外分泌增加，导致 胰管内压力升高，同时刺激 Oddi
v 胰管阻塞 v 十二指肠降部病变
括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 造成胰管内压增高。
v 手术与创伤
器官衰竭 （MOF）
急性胰腺炎的病理变化
急性 胰腺炎
急性水肿型 急性出血坏死型
? 多见 ? 病变累及部分或整个胰腺，尾部多见 ? 胰腺肿大、充血、水肿和炎症浸润
? 少见 ? 胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪坏死 ? 出血重者胰腺棕黑色伴新鲜出血
重症 胰腺炎
? 炎症波及全身，其他脏器可有炎症改变 ? 胰腺大量渗出，常有胸、腹水
v 手术与创伤 v 代谢障碍 v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变
v 手术与创伤
v 代谢障碍 v 药物 v 感染及全身炎症反应 v 其它
? 腹部手术
? 腹部钝挫伤
? 内镜逆行胰胆管造影 (ERCP)
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞 v 降部病变 v 手术与创伤
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
v 急性液体积聚 v 胰瘘 （胰腺假性囊肿） v 胸腔积液 v 急性坏死物积聚 v 包裹性坏死 v 胰腺脓肿 v 胃流出道梗阻 v 消化道瘘 v 腹腔出血 v 假性囊肿出血 v 脾静脉或门静脉血栓形成 v 坏死性结肠炎
v 代谢障碍
v 药物
? 代谢产生活性氧促进炎症
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病 v 酒精
胰管结石
v 胰管阻塞
肿瘤：壶腹周围癌
v 十二指肠降部病变
v 手术与创伤
胰腺分裂
v 代谢障碍
v 药物
v 感染及全身炎症反应
v 其它
v 胆道疾病 v 酒精 v 胰管阻塞
v 降部病变
? 十二指肠球后溃疡穿透至胰腺 ? 十二指肠降部憩室炎