间歇性跛行的鉴别诊断演示文稿
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• 缺血、炎症 细胞坏死 K 、H 、组织 胺、5一羟色胺缓激肽 刺激游离神经末 梢 痛觉信号 传入中枢引起疼痛
• 组织缺氧 炎性物质与酸性物质 炎性 肿胀 局部血液循环障碍 营养障碍 细胞变性、坏死 并释放致痛物质
发病机制
—血管源性间歇性跛行
恶
炎症 性
循 环
缺血
病理基础
• 神经源性间歇性跛行及脊 髓源性间歇性跛行
– 发育性椎管狭窄、脊柱骨 关节病所致的骨质增生、 椎板肥厚、小关节肥大、 多节段的椎间盘突出、黄 韧带肥厚、后纵韧带骨化 、强直性脊柱炎后期的脊 柱僵直和韧带骨化、脊柱 节段性不稳等等有关
病理基础
• 血管性间歇性跛行
– 动脉病变为主，其主要病理 改变是动脉的狭窄、闭塞、 痉挛等等。引起下肢动脉慢 性缺血的一系列临床表现。 其神经、肌肉和骨骼均可出 现缺血性改变
鉴别诊断
• 由于本症状以腰椎疾患所致为 多，故往往易主观诊断为腰部 疾患因此而行手术治疗，造成 误诊误治，这在临床中时有发 生。给病人造成了痛苦及经济 负担
很重要!!!
鉴别诊断
• 依据症状及体征 • 负荷试验 • 诊断性治疗 • 影像学及其它检查
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 神经源性间歇性跛行:
间歇性跛行的鉴别诊断
什么是间歇性跛行
• 间歇性跛行 • 直立或行走时， • 下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、
乏力、沉重感等不同的感觉， • 以至于不得不改变站立的姿势或停
止行走，而蹲下或以其他某种姿势 休息片刻，症状可以减轻或消失， • 而再度继续行走或站立，将再次出 现上述症状而被迫再次休息
间歇性跛行的分类
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 脊髓外源性压迫
– 压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。
• (1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血 • (2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血 • (3)上述两种因素共同作用的结果。
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺 血，当病人行走一定时间或距离后出现下 肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼 痛得到缓解．称为血管源性间歇性跛行
• 体格检查:部分病人相应神经节段分布区域 的感觉减退，或有膝反射、跟腱反射的减 弱或消失，直腿抬高试验、股神经牵拉试
验亦多为阴性，但腰部过伸试验阳性是
该病的重要体征。部分病人马尾神经受压 可呈现鞍区麻木、肛门括约肌松弛等表现 ，但极少伴随大小便功能障碍
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 脊髓源性间歇性跛行:双下肢无力、双腿发 紧，抬腿有沉重感等开始，特别是病人上 下楼梯时明显费力，易跪倒，足尖不能离 地，步态拙笨，并可有胸部束带感，在骑 自行车及行走时常常难以走直线。易跌倒 ，手部持物易坠落。病人不能表述所累及 的区域，无神经节段分布的特点，症状往 往表现为双侧
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 多数学者认为与以下 三种因素有关:
–机械压迫
–血液循环障碍
–炎性刺激
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 机械压迫:
腰椎管狭窄 神经根或马尾的压迫 神经传导功能障碍 感觉肌力减弱，腱 反射减弱
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 特点
– 行走或站立时，腰椎需伸直甚至后仰 ，症状立即发生。
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 脊髓源性间歇性跛行: • 脊髓压迫所致的感觉和运
– 坐、卧或下蹲时，腰椎处于屈曲状态 ，症状缓解或消失
???
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关
• 实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了 4.85ml
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变 • Magnaes研究发现:
– 体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力 – 至完全伸直时可达 80-170 mmHg． – 绝大多数病人超过了其平均动脉压． – 行走时甚至可高达 190mmHg
经根部分静脉血流受阻
部分动脉血流Hale Waihona Puke Baidu阻
神经部分缺血 神经功能损害
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 炎性刺激
– 神经根受到压迫
静脉血流受阻
引
起充血和水肿等炎性反应
炎性反应释放
缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用
– 由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间 歇性
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 周围血管性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临 床表现
– 血栓闭塞性脉管炎
– 动脉硬化性闭塞症
– 雷诺氏病
发病机制
—血管源性间歇性跛行
特点：
进行性
缓慢性 病程长 痛苦大
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 下肢供血不足 • 回流障碍 • 循环异常
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 放射性神经根性疼痛-部位主要有腰骶 部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧 至足背部，常以所累及的神经分布区 域为主，病人虽然有较明显的间歇性
跛行表现，但往往骑自行车远行时则 无明显的困难，症状可以为单侧或双
侧，或在不同的时期出现在不同的下 肢.
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 神经源性间歇性跛行:
– 特点:症状重、体征少
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因 素的压迫，在步行一定时间或距离后感到 下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加 剧，导致不能行走．休息片刻后恢复，称 为脊髓源性间歇性肢行
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 脊髓内源性病变 – Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性 跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓 血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形
• 神经源性间歇性跛行 • 脊髓源性间歇性跛行 • 血管源性间歇性跛行
今日重点讨论!!!
发病机制
病理基础
鉴别诊断
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马 尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息 后上述症状缓解或消失，可称为神经源性 间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行). 在间歇性跛行中所占的比例最高.
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变 的重要因素。
• 狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高
神经根间歇性的压迫
神经源性间
歇性跛行
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 血液循环障碍
Kobavashl研究表明:
– 当压力为0-10mmHg时,神 – 当压力增至50-70mmHg时,
• 组织缺氧 炎性物质与酸性物质 炎性 肿胀 局部血液循环障碍 营养障碍 细胞变性、坏死 并释放致痛物质
发病机制
—血管源性间歇性跛行
恶
炎症 性
循 环
缺血
病理基础
• 神经源性间歇性跛行及脊 髓源性间歇性跛行
– 发育性椎管狭窄、脊柱骨 关节病所致的骨质增生、 椎板肥厚、小关节肥大、 多节段的椎间盘突出、黄 韧带肥厚、后纵韧带骨化 、强直性脊柱炎后期的脊 柱僵直和韧带骨化、脊柱 节段性不稳等等有关
病理基础
• 血管性间歇性跛行
– 动脉病变为主，其主要病理 改变是动脉的狭窄、闭塞、 痉挛等等。引起下肢动脉慢 性缺血的一系列临床表现。 其神经、肌肉和骨骼均可出 现缺血性改变
鉴别诊断
• 由于本症状以腰椎疾患所致为 多，故往往易主观诊断为腰部 疾患因此而行手术治疗，造成 误诊误治，这在临床中时有发 生。给病人造成了痛苦及经济 负担
很重要!!!
鉴别诊断
• 依据症状及体征 • 负荷试验 • 诊断性治疗 • 影像学及其它检查
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 神经源性间歇性跛行:
间歇性跛行的鉴别诊断
什么是间歇性跛行
• 间歇性跛行 • 直立或行走时， • 下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、
乏力、沉重感等不同的感觉， • 以至于不得不改变站立的姿势或停
止行走，而蹲下或以其他某种姿势 休息片刻，症状可以减轻或消失， • 而再度继续行走或站立，将再次出 现上述症状而被迫再次休息
间歇性跛行的分类
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 脊髓外源性压迫
– 压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。
• (1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血 • (2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血 • (3)上述两种因素共同作用的结果。
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺 血，当病人行走一定时间或距离后出现下 肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼 痛得到缓解．称为血管源性间歇性跛行
• 体格检查:部分病人相应神经节段分布区域 的感觉减退，或有膝反射、跟腱反射的减 弱或消失，直腿抬高试验、股神经牵拉试
验亦多为阴性，但腰部过伸试验阳性是
该病的重要体征。部分病人马尾神经受压 可呈现鞍区麻木、肛门括约肌松弛等表现 ，但极少伴随大小便功能障碍
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 脊髓源性间歇性跛行:双下肢无力、双腿发 紧，抬腿有沉重感等开始，特别是病人上 下楼梯时明显费力，易跪倒，足尖不能离 地，步态拙笨，并可有胸部束带感，在骑 自行车及行走时常常难以走直线。易跌倒 ，手部持物易坠落。病人不能表述所累及 的区域，无神经节段分布的特点，症状往 往表现为双侧
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 多数学者认为与以下 三种因素有关:
–机械压迫
–血液循环障碍
–炎性刺激
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 机械压迫:
腰椎管狭窄 神经根或马尾的压迫 神经传导功能障碍 感觉肌力减弱，腱 反射减弱
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 特点
– 行走或站立时，腰椎需伸直甚至后仰 ，症状立即发生。
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 脊髓源性间歇性跛行: • 脊髓压迫所致的感觉和运
– 坐、卧或下蹲时，腰椎处于屈曲状态 ，症状缓解或消失
???
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关
• 实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了 4.85ml
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变 • Magnaes研究发现:
– 体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力 – 至完全伸直时可达 80-170 mmHg． – 绝大多数病人超过了其平均动脉压． – 行走时甚至可高达 190mmHg
经根部分静脉血流受阻
部分动脉血流Hale Waihona Puke Baidu阻
神经部分缺血 神经功能损害
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 炎性刺激
– 神经根受到压迫
静脉血流受阻
引
起充血和水肿等炎性反应
炎性反应释放
缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质 这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用
– 由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间 歇性
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 周围血管性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临 床表现
– 血栓闭塞性脉管炎
– 动脉硬化性闭塞症
– 雷诺氏病
发病机制
—血管源性间歇性跛行
特点：
进行性
缓慢性 病程长 痛苦大
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 下肢供血不足 • 回流障碍 • 循环异常
发病机制
—血管源性间歇性跛行
• 放射性神经根性疼痛-部位主要有腰骶 部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧 至足背部，常以所累及的神经分布区 域为主，病人虽然有较明显的间歇性
跛行表现，但往往骑自行车远行时则 无明显的困难，症状可以为单侧或双
侧，或在不同的时期出现在不同的下 肢.
鉴别诊断
—依据症状及体征
• 神经源性间歇性跛行:
– 特点:症状重、体征少
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因 素的压迫，在步行一定时间或距离后感到 下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加 剧，导致不能行走．休息片刻后恢复，称 为脊髓源性间歇性肢行
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
• 脊髓内源性病变 – Dejerine 1906年首次报道脊髓源性间歇性 跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓 血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形
• 神经源性间歇性跛行 • 脊髓源性间歇性跛行 • 血管源性间歇性跛行
今日重点讨论!!!
发病机制
病理基础
鉴别诊断
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马 尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息 后上述症状缓解或消失，可称为神经源性 间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行). 在间歇性跛行中所占的比例最高.
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变 的重要因素。
• 狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高
神经根间歇性的压迫
神经源性间
歇性跛行
发病机制
—神经源性间歇性跛行
• 血液循环障碍
Kobavashl研究表明:
– 当压力为0-10mmHg时,神 – 当压力增至50-70mmHg时,