糖尿病与动脉粥样硬化PPT优选课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
糖尿病与动脉粥样硬化PPT课件
TG
CE (CETP) TG
Apo A-1
Kidney
LDL
SD LDL
(lipoprotein or hepatic lipase)
Dyslipidemia in Diabetes
Increased
Triglycerides
VLDL
LDL and small dense LDL
Apo B
Decreased HDL
12% 21%
Increased triglycerides 9% 19%
WOMEN
Normal DM 21% 24%
16% 15%
10% 25%
8% 17%
Garg A et al. Diabetes Care 1990;13:153-169.
Mean Plasma Lipids at Diagnosis of Type 2 Diabetes - UKPDS
43*
55
159*
95
* P<0.001, ** P<0.02 comparing type 2 vs. controll UKPDS Group. Diabetes Care 1997;20:1683-1687.
Plasma TG (mg/dL)
Relation Between Insulin Resistance and Hypertnisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
IR X
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
血糖与动脉粥样硬化 ppt课件
高血糖与动脉粥样硬化
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
糖尿病与动脉粥样硬化ppt课件
引起内皮 损伤
正常与异常内皮细胞的不同功能
作用
正常内皮细胞
受损内皮细胞
屏障功能 形成紧密的屏障，不使大 分子的细胞进入内皮下层
抗血栓形成 作用于血管
通过硫酸乙酰肝素，血栓 调整素，纤溶酶原激活物 PGL2，EDRF/NO的作用
使血管张力降低，使血管 舒张
作用于平滑 抑制平滑肌细胞移行和增
肌
生
使通透性增加，血中大分 子和细胞进入内皮下层
• 这些病变多见于糖尿病患者，糖尿病是导致动脉粥样硬 化的重要危险因素之一，与胰岛素抵抗和高胰岛素血症 密切相关。
动脉粥样硬化发生：
• 糖尿病病人心脑血管病为非糖尿病患者的 2-4倍。例如在糖耐量正常、糖耐量低减 和2型糖尿病三组中缺血性心脏病的发生 率分别为6.3%、23.6%和29.5%。
• 糖尿病患者由于代谢异常和血流动力学、 血液流变学改变易发生动脉粥样硬化，其 发病年龄较早，发生部位较多，病变程度 较重，故危害性也较大。
减少PGL2，EDRF/NO 增加血栓形成
减少EDRF/NO， PGL2 使血管收缩
促进平滑肌细胞移行和增 生
平滑肌细胞的主要功能
• 支撑动脉管壁的结构 • 具代谢、合成和分泌功能。平滑肌细胞
的重要组成有肌动蛋白（actin)、肌球蛋 白（myosin)、弹性蛋白、微丝蛋白、蛋 白聚糖、脂质 • 细胞内吞（内噬endocytosis)
前言
动脉粥样硬化（AS）是发达国家中 导致人们致残致死的重要原因，是导致心、 脑和周围血管疾病的基础，近年在发展较 快的发展中国家已成为一个公共卫生问题。
动脉粥样硬化发生：
• 在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死 • 在脑动脉引起脑缺血发作（TIA）和脑卒
正常与异常内皮细胞的不同功能
作用
正常内皮细胞
受损内皮细胞
屏障功能 形成紧密的屏障，不使大 分子的细胞进入内皮下层
抗血栓形成 作用于血管
通过硫酸乙酰肝素，血栓 调整素，纤溶酶原激活物 PGL2，EDRF/NO的作用
使血管张力降低，使血管 舒张
作用于平滑 抑制平滑肌细胞移行和增
肌
生
使通透性增加，血中大分 子和细胞进入内皮下层
• 这些病变多见于糖尿病患者，糖尿病是导致动脉粥样硬 化的重要危险因素之一，与胰岛素抵抗和高胰岛素血症 密切相关。
动脉粥样硬化发生：
• 糖尿病病人心脑血管病为非糖尿病患者的 2-4倍。例如在糖耐量正常、糖耐量低减 和2型糖尿病三组中缺血性心脏病的发生 率分别为6.3%、23.6%和29.5%。
• 糖尿病患者由于代谢异常和血流动力学、 血液流变学改变易发生动脉粥样硬化，其 发病年龄较早，发生部位较多，病变程度 较重，故危害性也较大。
减少PGL2，EDRF/NO 增加血栓形成
减少EDRF/NO， PGL2 使血管收缩
促进平滑肌细胞移行和增 生
平滑肌细胞的主要功能
• 支撑动脉管壁的结构 • 具代谢、合成和分泌功能。平滑肌细胞
的重要组成有肌动蛋白（actin)、肌球蛋 白（myosin)、弹性蛋白、微丝蛋白、蛋 白聚糖、脂质 • 细胞内吞（内噬endocytosis)
前言
动脉粥样硬化（AS）是发达国家中 导致人们致残致死的重要原因，是导致心、 脑和周围血管疾病的基础，近年在发展较 快的发展中国家已成为一个公共卫生问题。
动脉粥样硬化发生：
• 在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死 • 在脑动脉引起脑缺血发作（TIA）和脑卒
2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病病人降糖药物应用护理课件
监测运动强度与效果
根据运动前后血糖变化和运动过程中 的感受，适时调整运动强度和频率。
其他预防措施与注意事项
总结词
遵循医生建议，定期检查，及时发现并处 理并发症。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛、心悸等， 应及时就医诊治。
定期检查
定期进行血糖、血脂、血压等指标的检查 ，以及心电图、心脏彩超等相关心血管方 面的检查。
病理生理
动脉粥样硬化是该疾病的主要病理生理改变，表现为动脉血管内皮损伤、脂质 沉积、平滑肌细胞增生等，导致血管狭窄、血流受阻，引起心肌缺血、脑缺血 等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、乏 力等，严重时可出现心绞痛、心肌梗 死等症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查结果进行诊断。其中，心 电图、冠状动脉造影等检查是重要的 诊断手段。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险。
运动锻炼与体重管理
总结词
适量的运动有助于控制血糖、减轻体 重，降低心血管疾病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有 助于降低血糖和心血管疾病风险。
定期运动
根据患者的身体状况和兴趣选择合适 的运动方式，如快走、慢跑、游泳、 骑车等，每周至少进行150分钟的中 等强度有氧运动。
05
日常生活中的注意事项与预防措施
饮食调整与控制
总结词
合理饮食是控制血糖和预防心 血管疾病的重要手段。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄和活动量等因素，计算 每日所需热量，保持摄入与消 耗平衡。
均衡营养
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，控制饱和脂肪和反式 脂肪的摄入，增加膳食纤维摄 入。
根据运动前后血糖变化和运动过程中 的感受，适时调整运动强度和频率。
其他预防措施与注意事项
总结词
遵循医生建议，定期检查，及时发现并处 理并发症。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛、心悸等， 应及时就医诊治。
定期检查
定期进行血糖、血脂、血压等指标的检查 ，以及心电图、心脏彩超等相关心血管方 面的检查。
病理生理
动脉粥样硬化是该疾病的主要病理生理改变，表现为动脉血管内皮损伤、脂质 沉积、平滑肌细胞增生等，导致血管狭窄、血流受阻，引起心肌缺血、脑缺血 等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、乏 力等，严重时可出现心绞痛、心肌梗 死等症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查结果进行诊断。其中，心 电图、冠状动脉造影等检查是重要的 诊断手段。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险。
运动锻炼与体重管理
总结词
适量的运动有助于控制血糖、减轻体 重，降低心血管疾病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有 助于降低血糖和心血管疾病风险。
定期运动
根据患者的身体状况和兴趣选择合适 的运动方式，如快走、慢跑、游泳、 骑车等，每周至少进行150分钟的中 等强度有氧运动。
05
日常生活中的注意事项与预防措施
饮食调整与控制
总结词
合理饮食是控制血糖和预防心 血管疾病的重要手段。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄和活动量等因素，计算 每日所需热量，保持摄入与消 耗平衡。
均衡营养
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，控制饱和脂肪和反式 脂肪的摄入，增加膳食纤维摄 入。
糖尿病与动脉粥样硬化课件
动脉粥样硬化概述
动脉粥样硬化的定义与形成过程
定义
动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，以动脉内膜脂质沉积、 内膜增生、平滑肌细胞增殖和纤维化为主要病理改变。
形成过程
动脉粥样硬化的形成是一个复杂的过程，包括脂质沉积、氧 化应激、炎症反应、内膜损伤等多个环节。这些因素导致动 脉壁逐渐增厚、变硬，最终形成动脉粥样硬化斑块。
政策支持
政府应制定相关政策，如促进健康饮食、加强体育锻炼设施建设等， 以支持个人和社区防控糖尿病与动脉粥样硬化。
THANKS
感谢观看
动脉粥样硬化的流行病学现状
全球范围内，动脉粥样硬化是 心血管疾病的主要病因之一， 其发病率和死亡率逐年上升。
发病年龄逐渐年轻化，与生活 方式、饮食习惯、环境等多种 因素有关。
在糖尿病患者中，动脉粥样硬 化的发病率更高，病情更为严重。
动脉粥样硬化的病因与发病机制
脂质代谢紊乱
高血压
脂质代谢异常是动脉粥样硬化的重要病因 之一，如胆固醇、甘油三酯等脂质在血管 壁沉积，引发内膜损伤和炎症反应。
抗血小板药物
抗血小板药物，如阿司匹林，可用 于减少血栓形成的风险，预防心肌 梗死和脑卒中。
糖尿病与动脉粥样硬化的生活干预
饮食调整
控制碳水化合物摄入 糖尿病患者需要控制碳水化合物的摄入量，尤其是精制和 高糖碳水化合物，如糖果、糕点和甜饮料。应增加复合碳 水化合物的摄入，如全谷类、豆类和蔬菜。
控制脂肪摄入 动脉粥样硬化患者需要控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入， 如动物油、炸食、奶酪等。应增加不饱和脂肪的摄入，如 鱼油、坚果、橄榄油等。
控制饮食，减少高糖、高脂肪和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
定期检测血糖水平，以及进行身体质量指数（BMI）和血压等 测量，及早发现并控制糖尿病的风险因素。
糖尿病与动脉粥样硬化及优化降脂策略71.最全PPT
危险因素
P值
致死/非致死性MI（N=192）
危险因素
P值
No.1
② ③
LDL-C
HDL-C
<0.0001
0.0001
糖化血红蛋白（A1C）
0.0022
LDL-C
收缩压
吸烟
0.0022
0.0074
0.025
④ ⑤
Turner RC. et al BMJ 1998;316:823-828
收缩压 吸烟
0.0065 0.056
• 糖尿病对AS形成的每个环节都有促进作用
内容
1
糖尿病与动脉粥样 硬化
12
2
优化选择糖尿病患 者降脂策略
荟萃分析：2型糖尿病患者LDL-C 每降低1mmol/L，大血管事件风险下降20%
26项随机研究，共170 000例患者数据，其中糖尿病患者32210 例(19%)
CTT Collaboration. Lancet. 2010; 376(9753):1670-1681.
-5.25 (-7.16， -3.34)
• 一项meta分析，共入组了17项涉及2171例患者，比较他汀治疗对基线、随访期间斑块体积和成分的影响。
稳定型心绞痛(SAP)及急性冠状动脉综合征(ACS)
Tian J Phd, BMC Cardiovasc Disord. 2012 Sep 1;12(1):70.
• 颗粒数量增加 • 小而致密的颗粒增加
小而密 LDL
TG
HDL-C
Mazzone T, Lancet 2008;371:1800-1809
11
胰 岛 素 抵 抗 促 进 脂 肪 组 织 分 泌 F FA 是 D M 血 脂 异 常 的 关键
糖尿病高血压动脉粥样硬化饮食运动治疗PPT课件
6.所谓“无糖食品”是真的无糖吗？
无糖食品实质上是“无蔗糖食品”
7.为什么以淀粉为主要成分的蔬菜 不能当作副食吃？
蔬菜中的土豆、白薯、藕、山药、荸荠、 菱角、凉薯、茭白、芋头、茨菰、百合等， 它们的主要成分就是淀粉——当主食吃
8.关于豆类的问题
除了黄豆以外的豆子(如红小豆、绿豆、蚕 豆、芸豆、豌豆、黑豆)的主要成分是淀粉， 应当当作主食吃。
可溶性膳食纤维：海藻类、果胶、魔芋 不溶性膳食纤维：米糠、麦麸、植物中的
纤维素
12.吃淡不吃咸(少吃盐，即氯化钠NaCl)
食盐，酱油，酱的咸味都是氯化钠 每人每天只需6～8克，实际上中国人
12～16克以上 盐可引起血容量增加，引起高血压 高血压可引起许多并发症，加速和加重
糖尿病的并发症
糖尿病病人尿糖
糖 异 生
酮体
脂肪
消化 甘油一脂 脂肪酸
吸收 重组
人体脂肪
血中葡萄糖
细胞 糖原 糖原耗竭
β细胞 分泌 胰岛素
胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质醇 生长激素
1.多吃降糖药不能保价多吃饭
口服协助胰岛素降糖药的剂量
自身分泌胰岛素的能力
1
2
3
2.多餐少吃
形成 并发症
200
不形成
100
少餐 多餐
并发症
心脑血管事件、猝死
食物的成分和功用
肝脏
单糖：葡萄糖 果糖
碳水化合物 双糖：蔗糖 麦芽糖
(糖类)
多糖：淀粉
能量的主要来源：葡萄糖+氧气
脂肪
甘油 脂肪酸
E
高能量的储存形式
半乳糖 乳糖
二氧化碳+水+能量
ACEI与糖尿病及动脉粥样硬化PPT课件
6
安慰剂
5.8
5.6
8.6
P = 0.01
8.2
安慰剂
7.8
7.4
5.4
ACEI
7
ACEI
5.2
6.6
基线 1
2
3
4 终点
基线 2
3
4 终点腹血糖 (mmol/L)
5.70
5.74
餐后2小时血糖 (mmol/L)
7.50
7.80
DREAM Trial Investigators, NEJM;2006;355:1551-62
DREAM研究 vs. 既往的研究
► DREAM研究中糖尿病作为主要终点 ► 不能诊断糖尿病的人群被剔除 ► 恢复是预先定义的次要终点 ► 低危人群和高危人群进行比较，原因是：
↑缓激肽
血管舒张 和
血流增加
肌肉葡萄 糖转运
增加
ACEI对胰岛细胞可能有直接的保护作用
接受ACEI治疗的ZDF大鼠，其胰岛切片中增殖细胞核抗原染色阳性细胞数目增加
(+) /
3
*P < 0.01 vs. ZL; †P < 0.05 vs. ZDF.
*†
2.5
胞增
ß -细胞
数殖 细
2
其他
胰胞
岛 核 1.5
ACE, 动脉粥样硬化和内皮的纤维蛋白溶解作用
血管紧张素II和缓激肽的作用:
激肽原
血管舒缓素 肾素 血管紧张素原
缓激肽
无活性的肽 +
ACE
血管紧张素 I
血管紧张素 II +
纤溶酶原
Brown et al., Circulation 97 (1998)
动脉粥样硬化课件模板-035(共63)
《动脉粥样硬化》：二、糖尿病性动脉硬化的特点
二、糖尿病性动脉硬化的特点：
细胞外的血红蛋白最易糖基化，各种糖化 蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例 外是糖化HDL则使代谢速率加快，促成细 胞间质（特别是胶原纤维、弹性纤维等）、 凝血纤溶系统有关蛋白机能改变。 糖化LDL使其与LDL受体的结合率降低，代 谢速度延缓。据此推测，糖基化的介入， 使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细 胞间质。
《动脉粥样硬化》：二、糖尿病性动脉硬化的特点
二、糖尿病性动脉硬化的特点： 动脉壁细胞特别是平滑肌细胞的山梨糖醇 的沉着与动脉硬化形成是否有一定的关系 还有待于进一步研究。
《动脉粥样硬化》：三、糖尿病性动脉硬化与免疫的关 系
三、糖尿病性动脉硬化与免疫的关系：
动脉壁硬化中的泡沫细胞来源于单核细胞 和巨噬细胞，最近的实验证明也有淋巴细 胞参与其中。但对免疫细胞的T淋巴细胞 在动脉壁中出现的意义还未完全明了。巨 噬细胞在形成泡沫细胞过程中分泌液体细 胞因子，在T淋巴细胞与巨噬细胞共存的 条件下，加速巨噬细胞胆固醇酯的合成， 从而影响巨噬细胞的脂质代谢。
《动脉粥样硬化》：四、糖尿病时血管平滑肌细胞的特 征
四、糖尿病时血管平滑肌细胞的特征：
糖尿病动脉硬化有哪些特点。又有哪些特殊因素参加，是急待解决的难题 之一。
图13-3 动脉硬化疾病机制中的免疫反应（假说） LDLIC：LDL免疫复合物；粘着分子：ELAM-Ⅰ、VCAM-Ⅰ、ICAM-Ⅰ、 athero-ELAM。
《动脉粥样硬化》：二、糖尿病性动脉硬化的特点
二、糖尿病性动脉硬化的特点：
另外，糖化反应可生成超氧化物，在微量 铁和铜等金属离子存在下，生成羟自由基 并可切断DNA，使其表达的脂蛋白中的蛋 白质变性、交联和断裂并引起脂质过氧化。 高浓度胆固醇条件下进行氧化反应还可使 胶原纤维交联。随糖化脂蛋白反应进行的 同时可使超氧化物羟自由基进一步促成过 氧化脂质及氧化脂蛋白生成。
血糖波动指标SDBG与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化的相关性演示课件
方案具有指导意义。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化-PPT课件
抗张能力↓→血压使动脉管壁局限性扩张 →动脉瘤形成→瘤破裂引起大出血 。
AS防治原则
一级预防（原发性预防) 针对尚无AS的人采取的 预防措施。 二级预防（继发性预防) 针对已患AS的病人采取 的预防措施。
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
AS防治原则
一级预防（原发性预防) 针对尚无AS的人采取的 预防措施。 二级预防（继发性预防) 针对已患AS的病人采取 的预防措施。
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
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Abdominal obesity TG + HDL-C Glucose intolerance Hypertension Atherosclerosis Ethnicity
Dyslipidemia in the Insulin Resistance Syndrome Elevated total TG
TG
CE (CETP) TG
Apo A-1
Kidney
LDL
SD LDL
(lipoprotein or hepatic lipase)
Dyslipidemia in Diabetes
Increased
Triglycerides
VLDL
LDL and small dense LDL
Apo B
625 r = 0.73 P < 0.0001
500
400
300
200
100 100 200 300 400 500 600
Insulin Response to Oral Glucose*
* Total area under 3-hour response curve (mean of 2 tests). Olefsky JM et al. Am J Med. 1974;57:551-560.
43*
55
159*
95
* P<0.001, ** P<0.02 comparing type 2 vs. controll UKPDS Group. Diabetes Care 1997;20:1683-1687.
Plasma TG (mg/dL)
Relation Between Insulin Resistance and Hypertriglyceridemia
Obese
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
IR X
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Diabetic Dyslipidemia and Atherosclerosis
Henry Ginsberg, MD
Interrelation Between Atherosclerosis and Insulin Resistance
Insulin Resistance
Hypertension Obesity
Reduced HDL-C
Small, dense LDL-C
Dyslipidemias in Adults with Diabetes Framingham Heart Study
Increased cholesterol
MEN
Normal DM
14% 13%
Increased LDL
11% 9%
Liver
FFA
IR X
TG Apo B VLDL
VLDL
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
CE
IR X
TG Apo BDL
(hepatic lipase)
TG Apo A-1
Insulin
Kidney
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
CE
IR X
Insulin
TG Apo B
VLDL (CETP)
HDL
(hepatic lipase)
VLDL
Hyperinsulinemia Diabetes
Hypertriglyceridemia Small, dense LDL Low HDL Hypercoagulability
Atherosclerosis
Insulin Resistance and Hyperinsulinemia: Clinical Clues
51
87
47
29
24
54
34
30
36
543
85
9
6
* Feingold KR et al. Arterioscler Thromb 1992; 12:1496-1502. ** Selby JV et al. Circulation 1993; 88:381-387.
Association Between Hyperinsulinemia and Low HDL-C
60
P<0.005 50
Hyperinsulinemic Normoinsulinemic P<0.005
40
HDL-C (mg/dL)
30
20 Nonobese
Reaven GM. In: LeRoith D et al., eds. Diabetes Mellitus. Philadelphia: Lippincott-Raven,1996:509-519.
Number of Pts TC (mg/dl) LDL-C (mg/dl) HDL-C (mg/dl) TG (mg/dl)
MEN
Type 2 Control
2139
52
213
205
139
132
39** 43
159*
103
WOMEN
Type 2 Control
1574
143
224
217
151* 135
Decreased
HDL Apo A-I
LDL Subclass Phenotypes in Diabetes Mellitus
Men* Diabetic Nondiabetic
Women** Diabetic Nondiabetic
LDL Subclass
n
A
Int
B
Percent
29
28
21
Decreased HDL
12% 21%
Increased triglycerides 9% 19%
WOMEN
Normal DM 21% 24%
16% 15%
10% 25%
8% 17%
Garg A et al. Diabetes Care 1990;13:153-169.
Mean Plasma Lipids at Diagnosis of Type 2 Diabetes - UKPDS
Dyslipidemia in the Insulin Resistance Syndrome Elevated total TG
TG
CE (CETP) TG
Apo A-1
Kidney
LDL
SD LDL
(lipoprotein or hepatic lipase)
Dyslipidemia in Diabetes
Increased
Triglycerides
VLDL
LDL and small dense LDL
Apo B
625 r = 0.73 P < 0.0001
500
400
300
200
100 100 200 300 400 500 600
Insulin Response to Oral Glucose*
* Total area under 3-hour response curve (mean of 2 tests). Olefsky JM et al. Am J Med. 1974;57:551-560.
43*
55
159*
95
* P<0.001, ** P<0.02 comparing type 2 vs. controll UKPDS Group. Diabetes Care 1997;20:1683-1687.
Plasma TG (mg/dL)
Relation Between Insulin Resistance and Hypertriglyceridemia
Obese
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
IR X
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Diabetic Dyslipidemia and Atherosclerosis
Henry Ginsberg, MD
Interrelation Between Atherosclerosis and Insulin Resistance
Insulin Resistance
Hypertension Obesity
Reduced HDL-C
Small, dense LDL-C
Dyslipidemias in Adults with Diabetes Framingham Heart Study
Increased cholesterol
MEN
Normal DM
14% 13%
Increased LDL
11% 9%
Liver
FFA
IR X
TG Apo B VLDL
VLDL
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
CE
IR X
TG Apo BDL
(hepatic lipase)
TG Apo A-1
Insulin
Kidney
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
CE
IR X
Insulin
TG Apo B
VLDL (CETP)
HDL
(hepatic lipase)
VLDL
Hyperinsulinemia Diabetes
Hypertriglyceridemia Small, dense LDL Low HDL Hypercoagulability
Atherosclerosis
Insulin Resistance and Hyperinsulinemia: Clinical Clues
51
87
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29
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54
34
30
36
543
85
9
6
* Feingold KR et al. Arterioscler Thromb 1992; 12:1496-1502. ** Selby JV et al. Circulation 1993; 88:381-387.
Association Between Hyperinsulinemia and Low HDL-C
60
P<0.005 50
Hyperinsulinemic Normoinsulinemic P<0.005
40
HDL-C (mg/dL)
30
20 Nonobese
Reaven GM. In: LeRoith D et al., eds. Diabetes Mellitus. Philadelphia: Lippincott-Raven,1996:509-519.
Number of Pts TC (mg/dl) LDL-C (mg/dl) HDL-C (mg/dl) TG (mg/dl)
MEN
Type 2 Control
2139
52
213
205
139
132
39** 43
159*
103
WOMEN
Type 2 Control
1574
143
224
217
151* 135
Decreased
HDL Apo A-I
LDL Subclass Phenotypes in Diabetes Mellitus
Men* Diabetic Nondiabetic
Women** Diabetic Nondiabetic
LDL Subclass
n
A
Int
B
Percent
29
28
21
Decreased HDL
12% 21%
Increased triglycerides 9% 19%
WOMEN
Normal DM 21% 24%
16% 15%
10% 25%
8% 17%
Garg A et al. Diabetes Care 1990;13:153-169.
Mean Plasma Lipids at Diagnosis of Type 2 Diabetes - UKPDS