心力衰竭
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洋地黄类药物
3.洋地黄制剂
• 地高辛 目前采用维持量法,即一开始就使用维持量给 药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗,每日一次 0.25mg。
洋地黄类药物
• 洋地黄毒甙 因半衰期长临床上已少用。
• 毛花甙丙 为静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,1~2小 时达高峰,每次0.2~0.4mg稀释后静注,适用于急性心衰 或慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 • 毒毛花甙K 亦为快速作用类,用于急性心力衰竭时。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别,除基础心脏病体征有助 于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
治疗原则和目的
• 治疗原则:不能仅限于缓解症状,必须从长计议,采取综合治疗 措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。 • 治疗目的: 缓解症状 提高运动耐量,改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率。
(五)β受体阻滞剂
制剂选择 美托洛尔 选择性阻滞β 1受体,无血管扩张作用 卡维地洛 非选择性,有扩张血管作用,效果优于美托 洛尔。 • 注意事项 临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后, 首先从小量开始,逐渐增加剂量,适量维持。
舒张性心力衰竭的治疗
• β 受体阻滞剂 可改善心肌顺应性。 • 钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能, 主要用于肥厚型心肌病。 • ACEI 可有效控制高血压,从长远来看改善心肌重构,有利于改 善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。 • 尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的 容量。 • 肺淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利 尿剂 。
• I 级 患有心脏病但活动量不受限制。 • Ⅱ级 体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一 般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 • Ⅲ级 体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症 状。 • Ⅳ级 休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
第一节
慢性心力衰竭
• 也称慢性充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病的最 终归宿,也是最主要的死亡原因。 • 以美国为例,50~60岁成年人中心衰发生率为1%;而 80岁以上发生率为10%。
(一)病因治疗
1.基本病因的治疗
• 高血压 药物控制
• 冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血 • 慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术 • 少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病 办法不多。
2.消除诱因 • 感染特别是呼吸道感染 应积极选用适当的抗菌药物治 疗。 • 心律失常特别是心房颤动 对心室率很快的心房颤动, 如不能及时复律应尽快控制心室率。
鉴别诊断
• 支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)应与支气管 哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,后者多见 于青少年有过敏史 。
• 心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮 肿等表现,应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图可 得以确诊。
1.提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。
2.估计心脏功能 • 收缩功能:计算射血分数(EF值) ,正常EF值>50%,运动时至少 增加5% 。 • 舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法, 可以测量E峰和A峰的比值。正常人E/A值不应小于1.2。
实验室检查
三、放射性核素检查 心血池显影可判断心室腔大小,并以收缩末期和舒张 末期的心室影像的差别计算EF值
非洋地黄类正性肌力药
1.肾上腺能受体兴奋剂 只能短期静脉应用 • 多巴胺 较小剂量[2μ g/(kg· min)]表现为心肌收缩力增强, 血管扩张,特别是肾小动脉扩张,心率加快不明显。如果用 大剂量则可出现于心衰不利的作用。 • 多巴酚丁胺 可通过兴奋β 1受体增强心肌收缩力,扩血管 作用不如多巴胺明显,对加快心率的反应也比多巴胺小。
诱因
• • • • • • 感染 呼吸道感染最常见,最重要的诱因 心律失常 如心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 原有心脏病变加重
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷,使回心血量增多 2. 心肌肥厚 3. 神经体液的代偿机制 • 交感神经兴奋性增强 • 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
基本病因
I. • • • II. • • 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病心肌病 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心 脏病。
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之 后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症 状反而有所减轻。
实验室检查
一、X线检查
1.心影大小及外形
2.肺淤血的程度 直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水 肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。
实验室检查
二、超声心动图
洋地黄类药物
1. 用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实 地高辛可明显改善症状,提高运动耐量,增加心排血量, 但对生存率没有影响。
2.
药理作用
正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶, 使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界 区的抑制最为明显。 • 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点,可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。
• 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
• 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性,诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环 淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
(二)减轻心脏负荷
1.休息 控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏的负荷, 有利于心功能的恢复。 2.控制钠盐摄人 心衰患者血容量增加,且体内水钠潴留, 因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状,但应注意在应 用强效排钠利尿剂时,过分严格限盐可导致低钠血症。
(二)减轻心脏负荷
3.利尿剂 心力衰竭治疗中最常用的药物,通过排钠排水对缓解淤 血症状,减轻水肿有十分显著的效果。 (1)噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪为代表,作用于肾远曲小管,抑制钠 和钾的再吸收。为中效利尿剂,轻度心力衰竭可首选此药。 (2)袢利尿剂:以呋塞米为代表,作用于Henle袢的升支,在排钠的同 时也排钾,为强效利尿剂。 (3)保钾利尿剂:常用的有安体舒通、氨苯蝶啶,利尿效果不强。在 与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用,应注意监测。
(二)减轻心脏负荷
4.血管扩张剂 70年代以后,大量临床试验表明扩张血管疗法能改 善心力衰竭患者的血流动力学,减轻淤血症状。 (1)小静脉扩张剂:小静脉扩张能使有效循环血量减少,降低回心血 量,肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多,临床上以硝酸盐制 剂为主,如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。 (2)小动脉扩张剂:使周围循环阻力下降,左心室射血功能改善,EF 值及心排血量均能提高 。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌 拉地尔等]、直接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、 钙通道阻滞剂以及ACEI等。
四、心肌损害和心室重构
• 左心衰、右心衰和全心衰 左心衰临床上较为常见,以肺 循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍,心排血量下降并有 淤血的表现即为收缩性心力衰竭,临床上常见。
心功能的分级
目前通用的是美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级方案,根据患者 自觉的活动能力,划分为四级:
病理生理
二、各种体液因子的改变 重要的有:
心钠素(心房肽,atrial natriuretic factor,ANF) 、血 管加压素(抗利尿激素,vasopressin) 、缓激肽 (bradykinin) 三、心脏舒张功能不全的机制 • 主动舒张功能障碍 • 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
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心力衰竭的类型
(三)增加心排血量
应用正性肌力药物可增强心肌的收缩,明显提高心排血量,是治疗 心力衰竭的主要药物。 1. 洋地黄类药物 包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙 (digitoxin)及毛花甙丙(lanatoside C,西地兰)、毒毛花甙 K 等
2.
• •
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 多巴胺及多巴酚丁胺 氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)
心力衰竭
心力衰竭
failure)
(heart
• Definition: 指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 • 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代 谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体 循环淤血的表现。 • 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常 增高的左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。 称为舒张性心力衰竭。
临床表现
一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。 (一)症状 1.呼吸困难 程度不同可表现为: 劳力性呼吸困难,端坐呼吸 ,夜间阵发性呼吸困难 ,急性肺水 肿 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、头昏 4.少尿及肾功能损害症状 (二)体征 可有心界扩大、肺部湿性罗音
临床表现
二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主。 (一)症状 1.消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 2.劳力性呼吸困难 继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现。 (二)体征 1.水肿 首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。 2.颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉反流征阳性。 3.肝肿大
洋地黄类药物
4.适应证 不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不 尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜 病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。肥 厚型心肌病主要是舒张不良,洋地黄属于禁用。
洋地黄类药物
5.中毒表现 • 心律失常 最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律。 快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性 表现。 • 胃肠道反应 如恶心、呕吐 • 中枢神经的症状 如视力模糊、黄视
(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物 2.抗醛固酮制剂 螺内酯对抑制心血管重构、改 善慢性心衰的远期预后有很好的作用。
(五)β受体阻滞剂
• 传统观念 β 受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力 衰竭。 • 现代观点 心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个 重要组成部分,而β 受体阻滞剂可对抗这一效应。 • 80年代以来大规模临床试验证实β 受体阻滞剂可降低致 残率、住院率,提高运动耐量。
实验室检查
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据:
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时,此值应>20,轻-中 度心功能受损时为16~20,中至重度损害时为10~15,极重 损害时则<10。 (二)无氧阈值 此值愈低说明心功能愈差,心功能正常时此值 >14ml/(min· kg)。 五、有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行
非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农,后者增 加心肌收缩力的作用比前者强,作用时间短,副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯 定的,但长期应用可能反而增加死亡率。
(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为: • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定,在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用 ACEI,症状可明显减轻。 心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。