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《休克的急救与措施》ppt课件
特殊情况处理
过敏性休克
立即停止接触过敏原，给 予抗过敏药物治疗，如肾 上腺素、糖皮质激素等。
心源性休克
积极治疗原发心脏疾病， 改善心肌供血，增强心脏 收缩力。
低血容量性休克
快速补充血容量，同时积 极治疗失血原因，如止血 、输血等。
03
休克预防与护理
预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
避免脱水，保持身体水分平衡 ，预防血容量减少。
保持患者体温正常，避 免体温过低影响身体机
能。
心理护理
关注患者心理状态，给 予心理支持和安慰，缓
解紧张和焦虑情绪。
康复指导
休息与活动
根据病情恢复情况，逐渐增加 活动量，避免过度劳累。
饮食调整
根据医生建议调整饮食结构， 逐步恢复营养摄入。
定期复查
遵医嘱定期到医院复查，了解 身体恢复情况。
健康生活方式
养成健康的生活习惯，保持心 情愉悦，增强身体免疫力。
04
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克常见于严重创伤、外科手术、消化道溃疡等，由于大量失血导致血压 下降、心率加快、意识模糊等症状。
病例二：感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克常由脓毒症、重症肺炎等引起，患者可能出现高热、寒战、呼吸急促、血压下降等症状。
合理饮食
保证营养摄入，增强身体抵抗 力，预防感染和疾病。
定期锻炼
增强心肺功能和血液循环，提 高身体耐受能力。
注意个人卫生
保持环境清洁，避免感染和疾 病传播。
护理要点
保持呼吸道通畅
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
《休克的早期识别》课件
《休克的早期识别》 ppt课件
• 休克概述 • 休克早期临床表现 • 休克早期诊断方法 • 休克早期治疗原则 • 休克预防与护理
目录
01
休克概述
休克定义
休克是一种由于各种原因导致的急性循环障碍综合 征，以血压下降、组织灌注不足、细胞代谢紊乱为 特征。
休克分类
休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神 经源性休克和过敏性休克等类型。
教育公众认识到休克是一种紧急情况，应立即就医，以免延误治疗 时机。
感谢观看
THANKS
收缩压下降
收缩压是心脏收缩时的血压，休克时可能会下降。
舒张压变化
舒张压是心脏舒张时的血压，休克时舒张压也可能发生变化。
心率加快
心率增快
为了满足身体对血液和氧气的需求，心率可能会加快。
心律不齐
休克时可能出现心律不齐的情况，如心房颤动或室性早搏等。
03
休克早期诊断方法
实验室检查
01
02
03
血常规检查
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺氧和代谢障碍，常出现酸碱平衡失调，需 要及时纠正。
纠正酸碱平衡失调的方法包括补充电解质溶液、使用碱性药 物等，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
05
休克预防与护理
预防措施
定期进行健康体检
通过定期进行健康体检，可以及 时发现潜在的健康问题，采取相 应的措施进行干预，预防休克的
发生。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、规律作息等 良好的生活习惯有助于提高身体免 疫力，预防休克。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导 致休克的重要因素，控制慢性疾病 可以有效降低休克风险。
护理要点
• 休克概述 • 休克早期临床表现 • 休克早期诊断方法 • 休克早期治疗原则 • 休克预防与护理
目录
01
休克概述
休克定义
休克是一种由于各种原因导致的急性循环障碍综合 征，以血压下降、组织灌注不足、细胞代谢紊乱为 特征。
休克分类
休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神 经源性休克和过敏性休克等类型。
教育公众认识到休克是一种紧急情况，应立即就医，以免延误治疗 时机。
感谢观看
THANKS
收缩压下降
收缩压是心脏收缩时的血压，休克时可能会下降。
舒张压变化
舒张压是心脏舒张时的血压，休克时舒张压也可能发生变化。
心率加快
心率增快
为了满足身体对血液和氧气的需求，心率可能会加快。
心律不齐
休克时可能出现心律不齐的情况，如心房颤动或室性早搏等。
03
休克早期诊断方法
实验室检查
01
02
03
血常规检查
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺氧和代谢障碍，常出现酸碱平衡失调，需 要及时纠正。
纠正酸碱平衡失调的方法包括补充电解质溶液、使用碱性药 物等，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
05
休克预防与护理
预防措施
定期进行健康体检
通过定期进行健康体检，可以及 时发现潜在的健康问题，采取相 应的措施进行干预，预防休克的
发生。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、规律作息等 良好的生活习惯有助于提高身体免 疫力，预防休克。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导 致休克的重要因素，控制慢性疾病 可以有效降低休克风险。
护理要点
休克的识别及初期ppt课件
心 率
窦性心动过速是对各种应激状况的常见反应（如焦虑、疼痛、发 热、缺氧、高碳酸血症、低血容量或心脏受损等）。因此心动过 速时需要进一步评价。 新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响比每搏量大。因此 在小儿中，心输出量主要随心率增加而增加。 在对低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿 最初的反应是心动过速。当心动过速不能维持足够的组织氧合时， 接着发生组织缺氧、高碳酸血症引起的酸中毒和心动过缓。 当小儿心肺衰竭而发生心动过缓时通常是非常危重状况，表明即 将心跳停止。 当遇到患儿不明原因的心率增快，要排除休克，另外患儿早期休 克是心率增快，后期逐渐心率缓慢。例如，3个月内小孩心率＜ 80次/分，表明心跳呼吸即将停止，马上进行处理。
高心输出量和低心输出量性 休 克
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克伴低血流量时，比如低血容量休克 或心源性休克，交感神经系统代偿机制 被激活，将皮肤、肠系膜和肾循环的血 流转移到重要脏器。皮肤变凉，体循环 阻力增高。 动脉血压最初是通过心输出量再分布和 体循环阻力的增高来维持。
高心输出量和低心输出量性 休 克
休克的识别及初期
概 念
休克是儿科领域经常遇到的危急重症。 是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌 流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊 乱脏器功能障碍的临床综合征。 其表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有 花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志 不清或烦躁不安等综合征象。 常发生在有原发病的基础上。
败血性或过敏性休克的特征是高心排量。 由于心输出量不均匀分布，因此有些组织血管床 灌注仍然不够。 低血管阻力引起皮肤血流量增加和外周脉搏搏动 增强，然而存在组织血流与组织需要不相符。有 些组织血管床接受过多的血流量，而另一些组织 血管床血流量不够。缺血的组织血管床产生乳酸， 导致酸中毒。 因此尽管是在高心排量的情况下，因为血流分布 不均匀仍可发生休克和代谢性酸中毒。
休克的早期识别及处理课件
心脏彩超：主动脉（AAO3.1cm）、肺动脉内径尚正常。各房室内径无明显增大。 左心功能测定：EF 71% FS 36%。心包腔可见点状低-弱回声包绕，最小前后径 约1.1cm，最大前后径约1.6cm（右室前壁）。 CDFI：三尖瓣口右房侧可见轻微 收缩期反流信号。
诊断：急性心包填塞
梗阻性休克
-
30
急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
-
17
低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
-
28
病例分析3
患者,女,60岁 主诉：突发意识丧失伴心跳骤停15分钟 既往史：高血压病史2年，平日服用降压药物，血压最高140/80mmHg,否认
心脏病病史，否认手术及外伤史，否认类似发作史。 入院查体：T<35℃ P106次/分 R21次/分，Bp70/40mmHg，经皮血氧饱和度
测不出，烦躁，全身湿冷，口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，D=2.5mm， 对光反射存在，颈软，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗糙，无明显湿罗音， HR106次/分，心音低钝，腹平软，肝脾肋下未触及，压痛反跳痛不合作， 肠鸣音可闻及，双下肢不肿，双侧生理反射存在，双侧病理征阴性。
-
22
心电图：
病例分析2
-
23
心电图：
病例分析2
-
24
心电图：
病例分析2
-
25
心电图：
病例分析2
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诊断：急性心包填塞
梗阻性休克
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30
急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、 大面积烧伤、烫伤
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17
低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
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28
病例分析3
患者,女,60岁 主诉：突发意识丧失伴心跳骤停15分钟 既往史：高血压病史2年，平日服用降压药物，血压最高140/80mmHg,否认
心脏病病史，否认手术及外伤史，否认类似发作史。 入院查体：T<35℃ P106次/分 R21次/分，Bp70/40mmHg，经皮血氧饱和度
测不出，烦躁，全身湿冷，口唇紫绀，双侧瞳孔等大等圆，D=2.5mm， 对光反射存在，颈软，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗糙，无明显湿罗音， HR106次/分，心音低钝，腹平软，肝脾肋下未触及，压痛反跳痛不合作， 肠鸣音可闻及，双下肢不肿，双侧生理反射存在，双侧病理征阴性。
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心电图：
病例分析2
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心电图：
病例分析2
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心电图：
病例分析2
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心电图：
病例分析2
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休克的早期识别与处理PPT课件
1、确定并消除致敏因素 。 2、保持呼吸道通畅:给氧，必要时紧急气管插管，气管切 开。 3、肾上腺素的应用：是治疗的首选药物，0. 3 ~ 0. 5mg肌 内或皮下注射，每 5 ~ 10 分钟可重复给药。 如果无效或 过敏反应很严重，即刻出现了威胁生命的征象，可给予静 脉使用肾上腺素。使用 0. 1mg 肾上腺素(1 ：10 000)缓慢 静脉注射 5 分钟以上。 肾上腺素可在注射前稀释成 1 ： 10 000 的溶液。静脉滴注的速度可控制在 1 ~ 4μg / min 。
• 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧 ↓→有效循环血量↓。
• 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊 乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病 等。
低排高阻型休克：
• 见于低血容量性、心源性、创伤性及绝 大多数感染性休克。
• 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→ 交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。
休克的早期识别与处理
内容
• 1、概述 • 2、休克的分类 • 3、休克的病理生理机制 • 4、休克的早期识别与诊断 • 5、休克的治疗原则 • 6、休克的预防
休克的概念
休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因 (如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起 的以重要生命器官的微循环障碍，组织和脏器灌注 不足，组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能 受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化，可以 从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征 (MODS)，具有较高的死亡率。
→（减压反射受抑制）交感神经兴 奋→儿茶酚胺增多→外周血管收缩 →组织灌流量减少
血管源性休克 (Vasogenic shock)
• 发生机理： 血管紧张性↓→血管大量扩张，
血管床容积↑→血液淤滞在血管中 →有效循环血量减少
• 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧 ↓→有效循环血量↓。
• 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊 乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病 等。
低排高阻型休克：
• 见于低血容量性、心源性、创伤性及绝 大多数感染性休克。
• 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→ 交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。
休克的早期识别与处理
内容
• 1、概述 • 2、休克的分类 • 3、休克的病理生理机制 • 4、休克的早期识别与诊断 • 5、休克的治疗原则 • 6、休克的预防
休克的概念
休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因 (如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起 的以重要生命器官的微循环障碍，组织和脏器灌注 不足，组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能 受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化，可以 从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征 (MODS)，具有较高的死亡率。
→（减压反射受抑制）交感神经兴 奋→儿茶酚胺增多→外周血管收缩 →组织灌流量减少
血管源性休克 (Vasogenic shock)
• 发生机理： 血管紧张性↓→血管大量扩张，
血管床容积↑→血液淤滞在血管中 →有效循环血量减少
休克的早期识别PPT课件
发病机理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
低分子肝素，安全性大，100~200u/kg/次，一天一次，肾 衰者慎用。
治疗早产儿低血压的药物
药物
剂量
缓解
证据等级
0.9%氯 化钠
多巴胺
10ml/kg 2~10μg/(kg.min)
经证实的低血容量 D
常为一线药
B
多巴酚丁 2~20μg/(kg.min) 胺
怀疑心肌功能障碍 D 时较好的选择
肾上腺素 0.01~0.05μg/(kg.min) 二线用药
有抑制，肢体肌张力减弱） 6.血压下降（收缩压足月儿＜50mmHg，早产儿＜
40mmHg，脉压差变小）
效果评价
治疗目标：维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压 a.毛细血管在充盈时间＜2秒 b.外周及中央动脉搏动均正常 c.四肢温暖 d.意识状态良好 e.血压正常 f.尿量＞1mg（）
治疗
1. 病因治疗 2.一般治疗 3.扩容 4. 纠正酸中毒 5.血管活性药物应用 纠正负性肌力因素 6. 糖皮质激素的应用 7.其它治疗
低血容量性休克：
a.失血 产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。 产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。 产后：肺出血（包括动脉导管未闭PDA）、脑室内出 血、内脏出血、医源性失血、DIC或其它严重凝血性 疾病、血浆丢失进入血管外（如低渗透压或毛细血管 渗漏综合征）、大量液体丢失（如不显性失水或不适 当的利尿，常见于极早产儿）等
医学专题失血性休克的识别与处置PPT
（三）休克的病理(bìnglǐ)生理
各种休克虽然由于致休克的动因不同， 在各自发生发展(fāzhǎn)过程中各有特点，但微 循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血） 致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官 因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共 同规律。
第十一页，共八十九页。
休克(xiūkè)时微循环的变化，大致可分为三期， 即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝 血期。
ХХХ 女 37岁 G6P139+2待产入院。2010年5月8 日21时入产房生产，5月9日2:30时在会阴侧切 下顺利产下一3200克女婴，胎盘娩出完整， 给缩宫素，缝合会阴等处理，此时阴道(yīndào)出 血约1000ml，检查发现子宫下段收缩乏力， 给欣母沛等仍有出血。
第三页，共八十九页。
2:40 查体：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，对答 切题，双瞳等大，光反应迟钝，加快输液速度，3:00 阴 道(yīndào)活动性出血1000ml，有凝块，宫颈给欣母沛1ml， Bp92/60mmHg，3:20 Bp54/29mmHg、P138次/分，出血 2000ml。3:50 二线医生决定手术，病人由产房送入手术 室途中时发生呼之不应，心跳呼吸骤停，经胸外心脏按 压约2分钟后心跳恢复，HR110~120次/分，Bp0/0mmHg， 气管插管后呼吸未恢复。
少。
第六页，共八十九页。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心 血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于 肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血 量。有效循环血量依赖1.充足的血容量，2.有 效的心排出量和3.良好的周围血管张力，其中 任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度 时均可发生(fāshēng)休克。
第十五页，共八十九页。
休克急救ppt课件简单
休克的症状
01
休克的症状包括血压下降、心率 加快、四肢湿冷、面色苍白、意 识模糊等
02
休克的严重程度取决于病因和个 体差异，轻者仅有乏力、头晕等 ，重者可危及生命
休克的病因
休克的病因包括严重外伤、出血、感 染、过敏、心脏功能障碍等
不同的病因可能导致不同类型的休克 ，如低血容量性休克、感染性休克等
应用原则：血管活性药物可以调 节血管舒缩状态，改善微循环， 增加组织灌注。
去甲肾上腺素：适用于早期休克 ，可收缩外周血管，升高血压。
硝酸甘油：可扩张小静脉和冠状 动脉，降低心脏前后负荷，改善 心功能。
03
休克急救流程
休克急救的一般流程
评估生命体征
检查血压、心率、呼 吸频率和体温等指标 ，以确定患者的生命 体征状况。
感染性休克
总结词
由感染引起，如腹腔感染、胆道感染等，导致全身炎症反应 综合征，常伴有高热、低血压、器官功能障碍等。
详细描述
感染性休克多见于免疫力低下或患有慢性疾病的患者。处理 方法包括抗感染治疗、迅速控制感染源、补充血容量、维持 血压和器官功能稳定，必要时进行手术治疗。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起，如脊髓损伤、脑外伤等，导致交感神经兴奋性降低，血管舒缩功能紊乱，血压下降。
休克急救ppt课件 简单
目录
• 休克概述 • 休克急救原则 • 休克急救流程 • 休克预防与护理 • 常见休克类型及处理方法 • 休克急救误区与注意事项
01
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环 功能障碍综合征
休克的主要特点是循 环血量减少，组织灌 注不足，细胞代谢紊 乱
它通常由于严重创伤 、出血、感染、过敏 、心脏功能障碍等原 因引起
《休克的急救与措施》ppt课件
休克是一种临床危急状态，需要及时识别和治疗，以防 止器官功能衰竭和死亡。
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的诊断与治疗ppt课件
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低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
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最新.
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休克的病理分期
代偿期 失代偿期 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对 分割的.
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休克的临床分期
休克早期 休克中期 休克晚期
最新.
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休克早期
在原发病症状和体征为主情况下 皮肤：皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀 肾：尿量减少 脑：轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张 其他：脉细速，心率加快，呼吸频率增加，血压尚正常，
初步诊断？还需做那些检查？
最新.
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辅助检查：
病例分析1
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
组织细胞的缺氧是休克的本质问题，氧代谢学说是从 氧输送和氧消耗以及氧需的关系上，探讨休克对全身及 组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上对休克认识的 深化。
休克的氧代谢学说将休克分二期 1.内脏器官缺氧期 2.全身器官缺氧期
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休克的病理生理—三个学说
休克的炎症反应和多器官功能障碍学说:
20世纪80年代后期，炎症因子相继发现，炎症反应在 休克中的作用被日益重视。 20世纪90年代在大量实验 和临床研究基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功 能障碍学说。 1.全身炎症反应可导致休克 2.休克又可诱发全身炎症反应可导致MODS
——大多数患者进入休克中期才被我们识别！
最新.
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休克晚期
DIC和多器官功能衰竭
1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
duang
——大厦将倾，为时已晚！
最新.Biblioteka 12休克的分类根据病因分类: 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
急性失液：大量的呕吐,腹泻,高热、过度利尿、肠梗阻、大 面积烧伤、烫伤
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低血容量性休克
失血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失
突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷 汗 perspiration 虚 脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
休克的早期识别与处理
最新.
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历史与发展
休克作为一种综合征来描述循环功能衰竭的发生发展过程, 应用于临床由来已久
从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一 战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的 征候群
二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定 了基础,以致从微循环水平认识休克
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
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休克中期
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
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显性失血与隐性失血
隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未 排出体外的消化道出血
显性失血：易诊断
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低血容量性休克
急性失液 液体从体表丧失 液体隐匿于腹膜腔
液体流注于胃肠道或胃肠道丧失 过多的肾性液体丧失
机制
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不全、 肾损害多尿期及长期利尿剂 缺氧后继发的血管通透性增加
肝胆腹腔彩超： 肝内实性占位病变，肝脏病理性声像改变，胆囊小息
肉，胆囊炎性改变，脾大，腹腔大量积液
诊断：
肝硬化（乙肝、血吸虫病） 肝功能失代偿期
肝癌破裂并出血 低血容量性休克
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低血容量性休克
急性失血： 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血， 急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔 ＼应用抗凝剂后
朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展 到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系
从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法
最新.
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休克
定义: 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官
灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的 临床病理生理过程。 有效循环血量明显下降和组织器官低灌注
休克的微循环学说:
20世纪60年代Lillehei等通过大量实验观察了休克时 器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急 性微循环障碍为特征的临床综合症，提出休克的微循环 学说并将休克分三期
1.微循环缺血期 2.微循环淤血期 3.弥散性血管内凝血期
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休克的病理生理—三个学说
休克的氧代谢学说:
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
最新.
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休克发生的基本环节
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
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休克的病理生理—三个学说
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休克的分类
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
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病例分析1
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。