低血糖症的临床分类
低血糖症诊疗指南
低血糖症诊疗指南低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于2.8imnol/L （50mg/dl）o按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。
【诊断】一、临床表现低血糖症常呈发作性。
（一）交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。
（二）神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作（吮吸、假脸等）、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。
小时，常会遗留痴呆。
如果未能6若低血糖较重，发作超过. 察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。
二、辅助检查（一）发作时血糖低于2.8niinol / L（二）血浆胰岛素测定1.胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。
血浆胰岛素（uU/ml）胰岛素释放指数= ---------------------------血浆葡萄糖（mg/ml）2.胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，＜50为正常，大于80卩U/mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。
血浆胰岛素（uU/nil） X100 胰岛素释放修正指数= -----------血浆葡萄糖（mg/ml）—303.低血糖时血浆胰岛素值此值26uU/ml时考虑为相对高胰岛素血症。
（三）5小时葡萄糖耐量试验用于早期糖尿病，或反应性低血糖症的诊断和鉴别诊断。
（四）饥饿试验怀疑胰岛素瘤者，行低血糖诱发试验。
1.方法：禁食24-48h,直至低血糖的症状出现为止, 或最长达72h。
低血糖症的救治与护理
低血糖症的救治与护理低血糖症（hypoglycemia）是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。
当血糖降低时，首先出现交感神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷，可造成永久性脑损伤，甚至死亡。
病因低血糖症是多种原因所致的临床综合征，按病因不同，可分为器质性及功能性；按发病机制可分为血糖利用过度和血糖生成不足，根据临床特点结合发病机制可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。
救治原则救治原则为迅速升高血糖、去除病因和预防再发生低血糖。
1.紧急复苏遇有昏迷、呼吸衰竭、心率加快者立即采取相应复苏措施。
立即抽血行血糖测定和其他相关检查。
2.升高血糖根据病情口服含糖溶液或静脉注射50%葡萄糖。
3.药物治疗必要时采用抑制胰岛素分泌的药物治疗，如肌内或皮下注射胰升糖素。
4.去除病因积极治疗原发病。
护理措施1.即刻护理措施立即检测血糖水平。
对意识不清患者应注意开放气道，保持呼吸道通畅。
必要时，给予氧气吸入。
2.补充葡萄糖轻度低血糖症患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可缓解。
意识不清患者按医嘱给予静脉注射50%葡萄糖40~60ml，然后继续用10%葡萄糖静脉滴注，直至患者清醒，血糖恢复正常水平。
应注意注射高张葡萄糖液时渗漏皮下科引起局部组织肿痛。
3.严密观察病情严密观察生命体征、神志变化、心电图、尿量等。
定时检测血糖。
意识恢复后要注意观察是否有出汗、嗜睡、意识模糊等再度低血糖状态。
4.加强护理意识不清患者按昏迷常规护理。
抽搐者除补糖外，按医嘱可酌情使用适量镇静剂，注意保护患者，防止外伤。
5.健康教育加强对糖尿病患者预防低血糖的教育，指导糖尿病患者合理饮食、进餐和自我检测血糖方法，让患者了解在皮下注射胰岛素和口服降糖药治疗过程中可能会发生低血糖，教会患者及亲属识别低血糖早期表现和自救方法。
低血糖的临床表现有哪些？
低血糖的临床表现有哪些?
1.急性低血糖
以自主神经症状为主要特征，具体表现为：
(1)副交感神经兴奋症状，如饥饿感、恶心、胃肠不适、腹痛等。
(2)交感神经兴奋症状，如焦虑不安、情绪激动、心悸、恐惧感、四肢震颤、面色苍白出冷汗等。
部分患者睡眠中会突然惊醒，皮肤潮湿多汗，有饥饿感。
如未进食或未及时处理，则进一步发展成神经精神症状。
(3)中枢神经症状，如头痛、头晕、视物不清、反应迟钝，重者出现运动失调、昏迷及抽搐症状。
(4)精神症状，如精神紊乱、行为人格异常、幻觉、幻想等。
2.亚急性低血糖症
该病症是因血糖缓慢降低，低血糖持续过久所致，常表现为中枢神经系统受抑制症状，如注意力不集中、思维和言语迟钝、焦虑不安、视物不清、精神异常、昏迷等。
如低血糖持续6小时，脑细胞发生变性坏死，往往会造成死亡或终身痴呆。
3.慢性低血糖
常表现为低血糖后遗症，如偏瘫、癫痫样发作、精神症状等。
低血糖的知识
正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。
血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。
低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2. 8 mmol/ L 作为低血糖症的诊断标准。
在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3 种类型: (1) 低血糖症:指血糖水平低于2. 8 mmol/ L ,同时有临床病症。
多数患者属于此类。
(2) 低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2. 8 mmol/ L 的情况。
此时患者多有病症,但亦可无病症和体征,后者称为无病症性低血糖。
如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症状及体征。
(3) 低血糖反响:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床病症及体征。
此时患者的血糖多低于2. 8 mmol/ L ,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反响,以区别于前两种情况。
低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。
1 低血糖症的病理生理低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。
交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的病症。
葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。
虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体,但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。
低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6 g 左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经病症。
病症的严重程度取决于以下几种情况: (1) 血糖下降的程度。
(2) 低血糖持续的时间。
低血糖症的急诊处理
每2小时检测血糖1次
静滴葡萄糖同时，如血糖 不升，可给地塞米松10mg， 注射肾上腺素0.25~0.5mg、 胰高血糖素0.5~1mg
（一）及时监测血糖
• 临床医生必须熟悉掌握低血糖的诊断线索，包括 酗酒史，用药史，相关疾病史等，应加强合理用 药指导，并提倡少饮酒。
• 对于不明原因的脑功能障碍症状应及时监测血糖。
四、实验室检查
实验室检查
鉴别低血糖的原 因，对诊断胰岛 细胞瘤很有临床 价值
血糖
•轻度低血糖症 ＜2.8mmol/L •中度低血糖症 ＜2.2mmol/L •重度低血糖症 ＜1.11mmol/L
C 肽
C肽超过正常，可 认为是胰岛素分泌 过多所致 C肽低于正常，则 为其他原因所致
五、诊 断
低血糖症状
三、临床表现
自主神经反应症状 饥饿感 乏力 出汗 面色苍白 皮肤湿冷 心动过速等
中枢神经症状
低血糖症特殊表现 1.未察觉低血糖综 合征 2 .低血糖反应 3.低血糖后昏迷
大汗
头痛 头晕
视力模糊
瞳孔散大 精细动作障碍等
（一）自主神经过度兴奋的表现
• 交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上 腺素和一些肽类物质↑ • 临床表现为：出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤 抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、 心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。
（二）补充葡萄糖解除神经缺糖症状
• 对于轻度到中度的低血糖，口服糖水、含糖饮料， 或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。 • 对于重度低血糖昏迷患者，及时给予50%葡萄糖 液60-100mL静脉注射，继以5%-10%葡萄糖液静脉 滴注。 • 每2小时监测血糖，及时调整葡萄糖的用量。 • 静脉注射葡萄糖的同时，如血糖不升，可给予氢 化可的松100mg或地塞米松10mg，肾上腺素0.250.5mg，胰高血糖素0.5-1mg肌肉或静脉注射。
低血糖分度标准-概述说明以及解释
低血糖分度标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述低血糖是指血糖浓度过低的一种生理状态，通常定义为血糖浓度低于3.9 mmol/L（70 mg/dL）。
低血糖在临床上是一种常见的病症，可能会导致头晕、意识丧失甚至死亡。
因此，对低血糖进行合理的分度与分类是非常重要的。
本文将重点讨论低血糖分度标准的制定及其在临床实践中的重要性。
通过对现有低血糖分度标准的探讨，我们将展望未来在这一领域的研究方向和建议，旨在提高对低血糖的认识和治疗水平。
1.2 文章结构文章结构部分的内容如下：文章结构部分旨在介绍本文的整体组织和内容安排。
本文将分为引言、正文和结论三个部分，具体如下：引言部分包括概述、文章结构和目的。
在概述部分，将介绍低血糖的定义和重要性，引出本文的主题。
文章结构部分将概述本文的整体框架，为读者提供阅读指引。
在目的部分，将明确本文的研究目的和意义。
正文部分将分为低血糖的定义、低血糖的症状和低血糖的危害三个小节，详细介绍低血糖的相关知识和影响。
结论部分将探讨低血糖分度标准的重要性、现有的低血糖分度标准以及对未来研究的建议和展望。
通过对文章内容的总结和展望，全面呈现低血糖分度标准的研究现状和未来发展方向。
1.3 目的本文的目的在于探讨低血糖分度标准在临床实践中的重要性。
低血糖是一种常见的糖尿病并发症，患者在日常生活中可能会出现低血糖的症状，包括头晕、乏力、心慌等。
正确识别低血糖并及时采取措施对于预防严重低血糖事件至关重要。
通过研究现有的低血糖分度标准，我们可以更好地了解什么样的血糖值被认为是低血糖，并能够根据不同的情况进行分类和处理。
这有助于医护人员在实践中更好地应对低血糖事件，同时也能够提高病人对低血糖的认识和自我管理能力。
最终，通过本文的讨论和总结，我们希望能够对低血糖分度标准的制定和应用提出建议，并展望未来在这一领域的进一步发展和完善。
2.正文2.1 低血糖的定义低血糖是指血糖浓度降低到一定程度以下的一种生理状态。
低血糖
皮质醇
使氨基酸进入肝内， 使氨基酸进入肝内，促进糖异生 拮抗胰岛素作用，降低肌肉、脂肪对胰岛素的反应性， 拮抗胰岛素作用，降低肌肉、脂肪对胰岛素的反应性，减少外周组织对 葡萄糖的利用； 葡萄糖的利用；抑制位点丙酮酸的氧化脱羧 对肾上腺素升糖的“允许作用” 调节肾上腺素β-R与G蛋白偶联，活化 蛋白偶联， 对肾上腺素升糖的“允许作用”：调节肾上腺素 与 蛋白偶联 腺苷酸环化酶，促进β-R磷酸化，从而保证 磷酸化， 腺苷酸环化酶，促进 磷酸化 从而保证β-R的作用 的作用
血糖的激素调节
生长激素
抑制外周组织摄取葡萄糖，增加肝糖输出（抑制葡萄糖磷酸化） 抑制外周组织摄取葡萄糖，增加肝糖输出（抑制葡萄糖磷酸化） 减少胰岛素受体数目， 减少胰岛素受体数目，使胰岛素与细胞受体结合减少 具有升高和降低血糖的双向作用 降糖作用仅出现于急性使用外源性GH时，可能与增强精氨酸及葡萄糖激 降糖作用仅出现于急性使用外源性 时 发的胰岛素分泌作用有关
低血糖症
血糖的调节 低血糖症概述 低血糖症的临床表现与诊断 低血糖症的治疗原则 几种临床常见的低血糖症
低血糖症的临床表现
交感神经兴奋的表现
在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显， 在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显，为 一种代偿反应 表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、 表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、 面色苍白、 面色苍白、紧张感 皮下、肾脏血流量减少， 皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血流 肝脏、 量增加 SBP升高、脉压差增宽 升高、 升高
低血糖症的临床分类
器质性低血糖症
5. 先天性糖代谢异常：糖原累积病，果糖不耐受性或 先天性糖代谢异常：糖原累积病， 半乳糖血症，果糖1， 二磷酸酶缺乏症 半乳糖血症，果糖 ，6-二磷酸酶缺乏症 6. 自身免疫相关性低血糖：自身免疫性胰岛素综合征 自身免疫相关性低血糖： 及抗胰岛素受体抗体性低血糖 7. 其他：严重感染，严重营养不良等 其他：严重感染，
低血糖有哪些表现及如何诊断
低血糖有哪些表现及如何诊断？1.根据病因作如下分类(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生，腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤，垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑，震颤，心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号，导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大，心电图改变，如ST段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐，严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症，或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克，死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏，促肾上腺皮质激素缺乏，促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝，脑病，低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性：如胰岛素，磺脲类药物中的格列苯脲，双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇，水杨酸钠，酚妥拉明，异烟肼，保泰松，抗组织胺制剂，单胺氧化酶抑制剂，普萘洛尔(每天40mg以上)，阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。
(9)一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖，胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。
低血糖症临床表现多样
低血糖症临床表现多样低血糖症不是一个独立疾病，临床不能仅满足于“低血糖症”的诊断，还必须通过采集病史，体格检查和实验室检查，进一步查明低血糖病因低血糖症是南多种原因导致血糖浓度过低（≤2.8 mmol，L）所引起的一组临床综合征，临床主要表现为交感神经兴奋病症和（或）中枢神经缺糖病症。
患者发生轻度低血糖时，其病症可随着低血糖的纠正而很快消失；严重低血糖导致脑功能障碍时，往往需要数小时乃至数日才能恢复，而严重持久的低血糖那么会导致永久性脑功能障碍或死亡。
早期识别及诊断低血糖症是及时治疗和预防发生严重后果的根底。
低血糖症的临床表现复杂多样一般说来，轻度低血糖症可仅仅表现为交感神经兴奋病症，随着病情加重，患者会逐渐出现不同程度的脑功能紊乱病症。
交感神经兴奋病症主要表现为心慌、出冷汗、面色苍白、肌软无力、四肢颤抖、饥饿感、头晕、恶心等。
神经缺糖病症大脑皮层神经中枢、皮层下中枢、中脑、延髓依次受累，患者可出现各种精神异常的表现，如注意力松散、反响迟钝、胡言乱语、答非所问、兴奋躁动、行为异常、神志恍惚、幻觉、嗜睡等，此时常被误认为精神病而贻误治疗。
意识丧失患者完全失去知觉，发生抽搐乃至昏迷，最后变成植物人，甚至死亡。
低血糖病症的严重程度取决于多种因素低血糖病症的严重程度取决于以下因素：①血糖降低的绝对程度；②血糖下降的速度；③低血糖持续的时间；④患者的年龄；⑤机体对低血糖的反响性。
当血糖浓度在短时间内由较高水平降至较低水平时，虽然此时血糖水平还在正常范围内，患者照样会出现低血糖病症，临床谓之“低血糖反响”。
与年轻人相比，老年人发生低血糖时常常缺乏典型病症（如心慌、出汗、颤抖、饥饿感等），而是突出表现为精神或行为异常，很容易被误诊为脑血管病或精神病。
还有些老年人发生低血糖时无任何临床病症，临床谓之“无病症性低血糖”，其原因与患者自主神经受损及低血糖阈值下调有关。
“无病症性低血糖”非常危险，如不能及时发现处理，患者往往会在不知不觉中进入昏迷状态，后果十分严重。
低血糖症的护理诊断和措施
慢性并发症
认知功能障碍
长期慢性低血糖可能影响大脑神经元 功能，导致记忆力下降、注意力不集 中等认知障碍。
视力损害
肾功能不全
长期低血糖可能导致肾脏损伤，引发 肾功能不全。
长期低血糖可能影响视网膜功能，导 致视力下降或失明。
并发症处理与预防
及时纠正低血糖
定期监测血糖
一旦发现低血糖症状，应立即补充糖分， 如糖果、果汁等，严重者需静脉注射葡萄 糖溶液。
便及时补充能量。
药物治疗与监测
总结词
药物治疗应在医生指导下进行，并密切 监测血糖水平。
VS
详细描述
患者应按时按量服用医生开具的药物，不 可自行增减剂量或更换药物。同时，应定 期监测血糖水平，以便及时调整治疗方案 。如出现低血糖症状，应及时采取措施缓 解症状，并就医寻求帮助。
认知干预
总结词
提高患者对低血糖症的认识，有助于预防和 应对低血糖症状。
详细描述
向患者介绍低血糖症的常见症状、危害及预 防措施，使其能够及时发现和处理低血糖症 状。同时，应让患者了解治疗方案的目的和 注意事项，以便更好地配合治疗。
心理支持与疏导
总结词
低血糖症患者可能存在焦虑、抑郁等心理问 题，需要关注其心理健康状况。
详细描述
关注患者的情绪变化，及时发现并处理患者 的心理问题。通过与患者沟通交流，了解其 心理需求，并提供必要的心理支持和疏导。 同时，应鼓励患者保持乐观的心态，积极面
02
根据患者的病情变化及时调整护 理方案，以最大程度地降低低血 糖的风险。
05
低血糖症的并发症及其处 理
急性并发症
脑功能障碍
低血糖急性发作时，脑部 能量供应不足，导致意识 模糊、反应迟钝、行为异 常等症状。
低血糖的症状
低血糖的症状低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。
糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L 即可诊断低血糖。
低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。
低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。
1.空腹低血糖症（1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
（2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。
（3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
（4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
（5）胰外肿瘤。
2.餐后（反应性）低血糖症（1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
（2）特发性反应性低血糖症。
（3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。
（4）功能性低血糖症。
（5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。
临床表现可归纳为以下两个方面。
3.自主（交感）神经过度兴奋的表现低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
4.脑功能障碍的表现是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。
初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
检查1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。
2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。
3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。
开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。
治疗治疗包括两方面：一是解除低血糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。
低血糖_ppt课件
内容
定义 诊一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简 称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴 奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
未察觉的低血糖症：患者虽然低血糖，但 无明显症状，往往不被觉察，极易进展成 严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥成为未察 觉的低血糖症。
低血糖发作时多伴有神经、精神症状 及体征
❖这是由于老年患者某些区域脑组织在平时 就处于缺血、缺氧状态，低血糖发生时， 脑组织细胞功能进一步下降，表现为烦躁 不安或淡漠甚至昏迷，也可出现偏瘫，病 理反射阳性，甚至TIA，临床上常会干扰诊 断及治疗。
❖低血糖症：
是一组多种病因引起的血浆葡萄糖（简称 血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋 和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
糖尿病患者低血糖的处理
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、 点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果23个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低 血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白 质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄 糖液体。
3.2-2.8mmol/L
开始出现症状 •自主神经症状
<1.5mmol/L
严重的神经低血糖 患者发生意识障碍 、惊厥及昏迷
3.0-2.4mmol/L
神经生理功能异常 •唤起反应
2.8mmol/L
进行性认知 功能障碍: 不 能完成复杂 任务
2.0mmol/L
脑电图开 始发生变 化
0
低血糖症的临床分类
病情严重，无法预料患者餐前胰岛素用量时， 可以先吃饭，然后再注射胰岛素（超短效）， 以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
➢初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后 根据血糖水平逐步增加药物剂量。
低血糖症
归因于血糖下降至2.8～3.0 mmol／L时交感神经活动增 强和肾上腺素、生长激素、 糖皮质激素释放增多。
病因和临床分类
引来自餐后（反应性）低血 糖症的常见原因：
碳水化合物代谢酶先天缺乏： 引起空腹（吸收后）低 遗传性果糖、半乳糖不耐受症 血糖症的常见原因： 滋养性低血糖症（包括倾倒综 合征） 胰岛B细胞瘤或增生 2 型糖尿病早期出现的进餐后 自身免疫性低血糖 期低血糖症 重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、 特发性反应性低血糖症 （包括特发性功能性低血糖和儿 营养不良等 童特发性自发性低血糖） 升糖激素缺乏 胰高糖素、生长激素、皮质 药物（诱导性）低血糖症： 醇等单一或多种激素缺乏 降糖药物所致：外源性胰岛素、 胰外肿瘤 促泌剂 纤维肉瘤、间皮瘤、原发性 非降糖药物所致药物性低血糖： 肝癌等 水杨酸盐等药物及饮酒、生荔枝
48～72小时饥饿试验：90%以上禁食24～36h可激发低血糖。少数需禁
食48～72h，并于终止禁食前2h加运动，可激发低血糖。经72h禁食 未诱发低血糖者，可除外本病。在症状出现时伴有异常低血糖和异常高
胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。 胰岛素瘤可为家族性，可与甲状旁腺瘤和垂体瘤并存（多发性内分泌腺瘤 病Ⅰ型）。个别胰岛素瘤还同时分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生长抑素 等。 CT、选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声 和用手探摸来定位。 手术切除肿瘤是本病的根治手段。胰高血糖素和生长抑素可用于维持血糖。
针对低血糖发作的治疗：
轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等 即可缓解。一般15克的碳水化合物常常会在15分钟之内将血糖 水平提高2.8~4.2mmol/L。
正确识别低血糖
如病人神志不清，应即刻送医院急救，给予50%葡萄糖液20ml静 推，或胰高血糖素0.5mg-1mg 肌注1
12007 3
中国2型糖尿病防治指南；2《享受健康人生》
/news/html/11/n-22811.html
低血糖的临床表现
发抖
心跳加快
头晕想睡
焦虑不安
饥饿
出虚汗
视觉模糊
四肢无力
头疼
情绪不稳
老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状
低血糖的危害
低血糖的主要危害： 低血糖若不及时处理 ,将危及生命 低血糖可造成脑细胞损害。可导致痴呆 , 甚至死亡 低血糖影响心脏功能 ,出现心绞痛 ,或发 生急性心肌梗塞
低血糖贵在预防（一）
如果频繁发生低血糖，要跟医生沟通，选择低血糖发生 率较低的药物或胰岛素 患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物 剂量，有可能误餐时提前做好准备 运动会促进血糖下降，糖尿病患者要合理安排运动量 限制酒精摄入，杜绝空腹饮酒
随身必备“低血糖急救卡”
我有糖尿病。若您发现我神志不清或行为异常，可 能是发生了低血糖。 若我尚未昏迷且能吞咽，请尽快给我1杯糖水、果汁 或其他含糖饮料，或者是巧克力或糖果。10分钟内 若不能恢复，请尽快送我到就近的医院，并按卡片 上的联系人和联系方式通知我的亲人。 若我已昏迷无法吞咽，切勿给我进食，请立刻送我 到医院紧急抢救，并通知我的亲人。 谢谢！
随身必备“低血糖急救卡”
请务必在急救卡上详细注明 目前所用的降糖药物和用法剂量。
糖尿病低血糖的可能诱因（一）
与药物无关：
低血糖症
(二)评价低血糖症的实验室检查
1.血浆胰岛素测定低血糖发作时，应同时测 定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实 有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖<2. 8mmo1/L时相应的胰岛素及C-肽高。
2.胰岛素释放指数为血浆胰岛素<mU/L（我院 pmol/L除以6.965=mu/L）与同一血标本测定的血糖 值(mg/dl，1mmol=18mg/dl)之比。正常人该比值 <0.3，多数胰岛素瘤患者>0.4，甚至1.0以上；血糖 不低时此值>0.3，无临床意义。
10%为多腺瘤)，其次为腺癌，弥漫性胰岛B细胞增 生少见。肿瘤胰体、胰尾分布几率基本相等;异位者 极少见。胰岛素瘤可为家族性，可与甲状旁腺瘤和 垂体瘤并存(多发性内分泌腺瘤病I型)。个别胰岛素 瘤还同时分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生长抑 素等。CT. MRI选择性胰血管造影和超声内镜有助 于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来定 位。
【诊断与鉴别诊断]
(一)低血糖症的确立
根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确 定:①低血糖症状;②发作时血糖低2.8mmo}/L; ③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血 糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多 次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采 用48-72小时禁食试验。
改变生活方式，减轻体重，应用药物(a葡萄 糖苷酶抑制剂、餐时血糖调节剂)可缓解低血 糖的发生。
药源性低血糖症
药物引起低血糖主要见于药物应用剂量过大、用法 不当、摄食不足和不适当的运动等。老年和合并肾 功能不全的糖尿病患者，应用氯磺丙脉、格列本脉 极易发生严重、顽固和持续的低血糖;合并自主神经 病变的糖尿,病患者，可发生未察觉的低血糖症。
3.血浆胰岛素原和C肽测定参考Marks和Teal e诊断 标准:血糖<3. Ommoi/L,C-肽300pmol/L胰岛素原 >20pmo1/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆 胰岛素原比总胰岛素值应大于20%，可达30%--- 90 0 %，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。
低血糖症
4．48～72小时饥饿试验
少数未觉察的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤 的患者应在严密观察下进行，试验期应鼓励患者活动。开始 前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时一次，若血 糖≤3．3mmol／L时，应改为每1～2小时一次；血糖 <2．8mmol／L且患者出现低血糖症状时结束试验；如已证 实存在Whipple三联症，血糖<3．Ommol／L即可结束，但 应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C肽和β-羟丁酸浓度。 必要时可以静推胰高糖素1mg，每10分钟测血糖，共3次。C 肽>200pmol／L(ICMA)或胰岛素原>5pmol／L(ICMA)可认为 胰岛素分泌过多。如胰岛素水平高而C肽水平低，可能为外 源性胰岛素的因素。若β-羟丁酸 浓度水平<2．7mmol／L或 注射胰高糖素后血糖升高幅度<1．4mmol／L为胰岛素介导 的低血糖症。
常见低血糖症
胰岛素瘤
• 胰岛素瘤(insulinoma)是器质性低血糖症中最常见原因， 其中胰岛β细胞腺瘤约占84％(生少见。 • 胰岛素瘤可为家族性。CT、MRI选择性胰血管造影和超声 内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来 定位。 • 手术切除肿瘤是本病的根治手段。不能手术或手术未成功 者可考虑用二氮嗪300～400mg／d，分次服。无法手术 切除的胰岛β细胞癌或癌术后的辅助治疗，可应用链脲佐 菌素或其类似物吡葡亚硝脲。
• 1．血浆胰岛素测定
•
低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和c肽水 平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖 <2．8mmol／L时相应的胰岛素浓度≥36pmol／L(6mU／ L)(放射免疫法，灵敏度为5mU／L)或胰岛素浓度≥18pmol ／L(3mU／L)(ICMA法，灵敏度≤1mU／L)提示低血糖为 胰岛素分泌过多所致。
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低血糖症的临床分类
一、低血糖症的临床分类二、低血糖的饮食禁忌三、低血糖对人身体有哪些危害
低血糖症的临床分类1、低血糖症的临床分类
1.1、空腹低血糖,血胰岛素增高,胰岛素瘤;药物:胰岛素、磺脲类降糖药;胰岛素自身免疫性低血糖症—胰岛素抗体,胰岛素受体抗体,血胰岛素正常胰外肿瘤;机体肉碱缺乏,脂肪氧化的酶缺乏;脂肪耗竭的恶液质,拮抗胰岛素的激素不足,皮质醇不足;脑垂体前叶功能不足;胰升糖素和肾上腺素不足,酶的缺乏,糖原积累病Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型,果糖-1,6-二磷酸酶缺乏;丙酮酸羧化酶缺乏等。
1.2、餐后低血糖,特发性低血糖,非胰岛素依赖型糖尿病早期,胃肠手术(胃大部分切除,胃空肠吻合等)所致的低血糖,亮氨酸过敏,遗传性果糖不耐受症,半乳糖血症。
2、低血糖症的鉴别诊断
低血糖有时可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
低血糖病因的鉴别:磺脲类药物、胰岛素用量过多、胰岛素瘤等。
交感神经兴奋表现的鉴别:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等。
精神-神经-行为异常的鉴别，精神病、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高血糖高渗状态等。
3、低血糖症的临床表现
低血糖呈发作性,时间和频率随病因不同而异,症状千变万化。
临床表现可归纳为以下两个方面。
自主(交感)神经过度兴奋的表现,低血糖发。