常见异常心电图

双侧心室肥大
• 正常心电图：左右心室电压同时增高， 相互抵消。
• 单侧心室肥大心电图：只反映一侧心室 肥大，另一侧心室肥大被掩盖 • 双侧心室肥大心电图：以一侧心室肥大 图形为主。
缺血型心电图改变
T波变化 ST段改变
T波变化
正常情况下，心外膜处的动作电位时 程较心内膜短，心外膜完成复极早于心 内膜，因此心室肌复极过程可看作是从 心外膜开始向心内膜方向推进。发生心 肌缺血（myocardial ischemia）时，复 极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
病态窦房结综合征 （sick sinus syndrome, SSS）
ECG主要表现： 1、持续而显著的窦缓，非药物引起，阿托品不易纠正 2、窦性停搏（>2秒） 3、窦房传导阻滞，房室传导阻滞（双结病变） 4、慢-快综合征
期前收缩
premature beats
定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心 脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。
超急性期
高尖的T波----心肌梗死最早的表现 ST段上斜型抬高，与T波融合，形成的单 向曲线 不出现异常Q波
急性期
异常Q波出现 ST段抬高与T波融合，形成的弓背向上的 单向曲线，以后又逐渐下降回到等电位 线 直立T波逐渐降低并倒置为深尖、双肢对 称的冠状T。
亚急性期
ST段回落至等电位线 倒置的T波逐渐变浅 坏死性Q波持续存在
sinus pause （sinus arrest ） 定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动， 窦性停搏
导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象 ECG特征： 1、很长一段时间内无P波发生，或P波与QRS波群 均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如 房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。
T波高大直立
若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复 极时间较正常时更加延迟，使原来存在 的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复 极向量减小或消失，致使T波向量增加， 出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血， 下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的 T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现 高耸直立的T波。
T波倒置
左心室肥大
• 多见于高血压、冠心病、风湿性心脏病及部分先天性心 脏病 • QRS波群高电压 胸导联：RV5>2.5 mV；RV5＋SV1>4.0mV（男）或>3.5mV （女）。 肢体导联：RⅠ>1.5mV；RaVL>1.2 mV；RaVF>2.0mV；RⅠ ＋RⅢ>2.5 mV。 • 心电轴左偏。 • QRS波群时间延长：0.10～0.11s，一般仍<0.12s。 • ST-T改变：以R波为主的导联ST段下移>0.05mV,T波低平、 双向或倒置。
• 当QRS波群电压增高同时伴ST-T改变，为左心 室肥大伴劳损。QRS波群电压增高是左心室肥 大的重要特征，但若仅有QRS波群电压增高， 无其他阳性指标，诊断左心室肥大应慎重。
右心室肥大
• • •
• •
多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。 右心室高电压：V1导联中R/S≥1；Rv1>1.0mV或Rv1 +Sv5>1.2mV；RaVR> 0.5mV或R/S≥1 心电轴右偏>+90°；
部 位
形 态
房性 室性（最常见） 交界性
频 率
偶发：偶然发作
频发：>5次/分
多源性——多个异位起搏点，同导联上出现不同形态 单源性——单个异位起搏点，同导联上出现形态相同
二、三联律：早搏有时呈规律的出现，如每隔一个或 二个正常心搏后出现一个早搏（或每隔一个后出现二 个早搏），且周而复始连续发生，即称之。
阵发性室上性心动过速 PSVT
临床表现 症状取决于发作时的心率及持续时间 ∮大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状 ∮无器质性心脏病的年轻人（20-40岁）多见，一般不 引起严重后果 ∮突发突止，持续数秒、数小时、甚至数日不等 ∮听诊心率快而规则，心尖部S1强度一致 ∮心率150～250次/分
室性心动过速
陈旧期
ST段、T波稳定不变 坏死性Q波持续存在
广泛前壁心肌梗死
•特征性改变 •动态演变 •定位
心肌梗死的定位诊断
前壁梗死：V3~V5 前间壁梗死： V1~V3 侧壁梗死： V5、V6 高侧壁梗死：I、aVL 广泛前壁梗死： V1~V5 后壁梗死：V7~V9 下壁梗死（膈面）：Ⅱ、Ⅲ、aVF
临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改 变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。 临床上可发现约一半的冠心病患者未发 作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于 心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约 l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电 图可以正常或仅有轻度ST-T变化。
• 典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显 示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移 ≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者 心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下 移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒 置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪 性改善。 • 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多 引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应 导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现， 如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。
T波低平双向
• 心脏双侧对应部位心内膜下心肌均 缺血，或心内膜、心外膜下心肌同 时缺血，两种心电向量可综合出现， 部分相互抵消，心电图可表现低平 或双向。
ST段改变
• 当心肌持续缺血时，心肌细胞除极速度 减慢，除极尚未结束复极即已开始，心 电图出现ST段移位。
心内膜下心肌缺血，ST段表现为下移 ≥0.05mV 心外膜下心肌缺血, ST段表现为抬高 ≥0.1~0.3mV
• 若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺 血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长， 从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始 先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌 尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出 现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血 区的导联记录出倒置的T波。这种倒置深尖、 双肢对称的T波多出现于冠脉供血不足时，称 为冠状T。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联 Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下 缺血，胸导联可出现T波倒置。
• 联律间期：指期前收缩与其前正常搏动的间距 • 代偿间歇：期前收缩之后的长间歇 • 间位性或插入性期前收缩：2次正常窦性搏动 之间插入1个期前收缩，其后无代偿间歇。
• 多源性期前收缩：提前出现的期前收缩多种形 态，且联律间期互不相同 • 多形性期前收缩：联律间期固定，形态各异
房性期前收缩
• • • • 提前出现的P′波，其形态与窦性P波略有不同。 P′-R间期＞0.12s。 QRS波群形态和时间基本正常。 多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P 波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。
病因 1、室上速：多无无器质性心脏病；大多由折返机制引 起 2、室速：多见于器质性心脏病，最常见为冠心急性心 梗
阵发性室上性心动过速PSVT
临床表现 心电图特点 ∮ 连续 3 个或 3 个以上快速匀齐的 QRS 波群， QRS 波形 态及时限正常 ∮ 心率150～250次/分，心律规则 ∮ 起止突然，通常由一个期前收缩触发 P波常难以辨认 ∮ 暂时性ST段压低和T波倒置
心肌梗死基本图形
• “缺血性”改变：面向缺血区的导联出 现T波高大、直立或对称性倒置 • “损伤性”改变：面向损伤区的导联出 现ST段逐渐抬高与T波融合，形成弓背向 上的单向曲线 • “坏死性”改变：面向坏死的导联出现 异常宽而深的Q波
心肌梗死的图形演变及分期
• 超急性期：发病的数分钟至数小时 • 急性期：梗死后数小时至数天，一般不 超过2周 • 亚急性期：梗死后数周至数月 • 陈旧期：梗死3~6月后
异位心律失常
预激综合征
传导异常
传导阻滞
窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞
按心率快慢
快速性 缓慢性ຫໍສະໝຸດ 早搏、扑动、颤动、心动过速等 病窦、窦缓、房室传导阻滞等
窦性心律失常
• 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 • 正常窦性心律心电图特点： P波呈钝圆形， Ⅰ、Ⅱ、aVF导联，aVR 导联倒置 P波规律出现，频率为60~100次/分 P-R间期0.12~0.20s 同一导联P-R间期之差小于0.12s
第三节 常见异常心电图
一、心房、心室肥大
二、心律失常
右心房肥大
• 常见于肺心病、肺动脉高压。 • 右心房肥大心电图P波高尖，又称为“肺型P波，肢体导联P波电 压≥0.25mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最明显。 P波时间正常。
左心房肥大
• 常见于风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、
慢性左心衰等
期前收缩
premature beats
P′ 房性早搏
ECG特点： 1、提前出现的P’波，形态与窦性P波稍有差别 2、P’-R间期≥0.12S 3、P’波后的QRS波多正常 4、P’后代偿间歇多不完全
室性期前收缩
• • • • 提前出现的QRS波群，其前无相应的P波。 QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s。 T波与QRS波群主波方向相反。 有完全性的代偿间歇。
室早成三联律
期前收缩
premature beats
阵发性心动过速 （paroxysmal tachycardia）
定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由 三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成。 特点：突发突止，频率快，易复发。 房性 按起搏点部位 交界性 室上性（希氏束以上） 室性（希氏束分支以下）
帮助记忆：前无P,后倒T，QRS宽大畸，完全代偿期