2016原醛指南
食品接触材料及制品 甲醛迁移量的测定
甲醛标准使用液加入量／ｍＬ
０ ０．５ １．０ １．５ ２．０ ２．５ ３．０
甲醛标准工作系列浓度／（ｍｇ／Ｌ） ０ １．０ ２．０ ３．０ ４．０ ５．０ ６．０
将经显色反应后的标准工作溶液系列装入１０ｍｍ 比色皿中，以显色后的空白溶液为参比，４１０ｎｍ 处测定标准溶液的吸光度值。以标准溶液的浓度为横坐标，以吸光度值为纵坐标，绘制标准曲线。
７ 精密度 在重复性条件下获得的两次独立测定结果的绝对差值不得超过算术平均值的１０％。
８ 其他 以高于空白溶液吸光度值０．０１的吸光度所对应的浓度值为检出限，以３倍检出限为方法的定量
限。以每平方厘米试样表面积接触２ｍＬ模拟物计，方法的检出限和定量限分别为０．０２ｍｇ／ｄｍ２ 和 ０．０６ｍｇ／ｄｍ２。
… … … … … … … … … …（１ ）
ρ狔——————食食品品模模拟拟物物中中甲甲醛醛的的浓峰度面积，单；位为毫克每升或毫克每千克（ｍｇ／Ｌ或 ｍｇ／ｋｇ）；
犫 ———标准工作曲线的截距；
２
犌犅３１６０４．４８—２０１６ 犪———标准工作曲线的斜率。 ６．２ 甲醛迁移量的计算 由６．１得到食品模拟物中甲醛的浓度，按 ＧＢ５００９．１５６进行迁移量的计算，得到食品接触材料及制 品中甲醛的迁移量。结果保留至小数点后两位。
１
犌犅３１６０４．４８—２０１６
４ 仪器和设备
４．１ 紫外可见分光光度计。 ４．２ 恒温水浴锅：精度控制在±１ ℃。 ４．３ 具塞比色管：１０ｍＬ（带刻度）。
５ 分析步骤
５．１ 迁移试验 根据待测样品的预期用途和使用条件，按照 ＧＢ５００９．１５６和 ＧＢ３１６０４．１的要求，对样品进行迁移
试验。迁移试验过程中至测定前，应注密封，以避免甲醛的挥发损失。同时作空白试验。
美国内分泌学会原醛指南[行业特制]
![美国内分泌学会原醛指南[行业特制]](https://img.taocdn.com/s3/m/0a65255df78a6529647d53f1.png)
一类荟萃
3
初筛手段
• 血浆醛固酮肾素比值（aldosterone-to-renin ratio, ARR）
一类荟萃
4
ARR的干扰因素
假阳性 Β阻滞剂 中枢拮抗剂（可乐定、α-甲多巴） NSAIDs 肾素抑制剂 高盐饮食 绝经前女性 肾损伤 PHA-2（假性低醛固酮血症）
假阴性 排钾利尿剂 ACEI/ARB CCB（二氢吡啶类） 低钾血症 限盐饮食 妊娠 肾血管性高血压 恶性高血压
不需 外科干预
双侧
如需外科干预
AVS
年轻患者明（确<的35P岁A，）年+自轻发且性CTK阳↓+性PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点
单侧
MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
一类荟萃
20
谢谢
一类荟萃
21
一类荟萃
5
ARR的检测条件——试验前准备
• 晨起（坐、站、走）2h，坐位5～15min • 不限盐 • 补足钾（4.0mmol/L以上）
一类荟萃
6
ARR的检测条件——药物
• 停用MR拮抗剂及明显影响ARR的药物洗脱至少4w
– 螺内酯、依布利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶 – 排钾利尿剂 – 甘草制品（如confectionary licorice甜甘草糖或chewing tobacco咀嚼烟叶）
应用 4 种或更多的降压药物方能将血压控制在140/90mmHg以下 • 高血压 + 低钾血症（自发性或利尿剂导致） • 高血压 + 肾上腺意外瘤 • 高血压 + 睡眠呼吸暂停 • 高血压 + 早发高血压家族史或早发脑血管意外（<40岁） • 所有PA患者合并高血压的一级亲属
原醛的诊治指南
或 尿Ald ＞ 14μg/24h（38.8nmol/d）Cleveland Clinic 则PA可能性很大
注：严重高血压，肾功不全，心功不全，心律失常及严重低钾者禁做
若AVS失败：
可重复做一次 用盐皮质激素受体（MR）拮抗剂治疗 参考CT等结果进行手术治疗 其他试验：体位刺激实验，碘化胆固醇显像，18-羟肾上腺皮质甾酮测定
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原醛的病因及流行病学 原醛的筛查 原醛的诊断 原醛的治疗
治疗推荐
单侧PA（APA及UAH）者采用腹腔镜单侧肾上腺切除术， 无法手术或不愿手术者，用MR拮抗剂治疗
原发性醛固酮增多症筛查 及诊治指南
四川大学华西医院 内分泌代谢科
吕庆国
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原醛的病因分类及流行病学 原醛的筛查 原醛的诊断 原醛的治疗
Page 4
原醛（primary aldosteronism，PA）
原醛是一组醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受 抑制但不受钠负荷调节的疾病
醛固酮分泌增多主要在于心血管损害（心肌肥厚、心 律失常、心肌纤维化和心力衰竭），血浆肾素受抑制、 钠潴留、排钾增多而导致低血钾 发病年龄高峰为30 ~ 50 岁, 女性多于男性
肾上腺CT
各种类型PA的CT表现
APA多为低密度小结节 IHA可能表现为正常或者结节样改变 产Ald的肾上腺癌多为＞4cm的结节，偶尔可以较小，同时有恶性肿
瘤的其他改变
CT的局限性
肾上腺CT
当显示为双侧结节样改变或者正常时，易把小的APA误认为IHA 部分微腺瘤可能是局部肾上腺增生，此时不宜行单侧肾上腺切除术 大于40岁的人群中，无功能单侧大腺瘤常见，CT无法与APA区分 单侧的肾上腺增生区分率较低 对于小于1cm的腺瘤检测率较低
原醛指南解读中文终稿
卡托普利抑制试验
结果分析：
特发性醛固酮增多症者部分醛固酮可被抑制，降低
正常：醛固酮被抑制，降低，下降幅度>30%
原醛患者：醛固酮不被抑制，肾素活性仍处于抑制状态
卡托普利抑制试验
收集第3天至第4天24小时尿，测定尿醛固酮
同时口服氯化钾缓释片，保持血钾正常
增加钠盐摄入6g/天，持续3天，保持24小时尿钠排出量>200-250mmol
手术方式
UNAH推荐醛固酮优势分泌侧腹腔镜肾上腺全切
ACC，肿瘤已经严重侵犯周围组织，肿瘤血管难以控制、分离困难、出血严重的患者可选择开放手术
IHA因药物副作用无法坚持内科治疗者，可考虑手术，切除醛固酮分泌较多侧或体积较大侧肾上腺
手术方式
术前准备:（1-2周）
低钾: 可用安体舒通，剂量100-400mg，每天2-4次，如果低钾血症严重，应口服/静脉补钾纠正
原醛时CT可能的表现
双肾上腺正常
原醛时CT可能的表现
单侧肾上腺单支增粗
原醛时CT可能的表现
单侧大腺瘤 (>1cm)
原醛时CT可能的表现
单侧微腺瘤 (≤1 cm)
原醛时CT可能的表现
双侧大腺瘤或微腺瘤
醛固酮腺瘤：低密度或等密度结节 (通常直径 <1-2cm)，强化不明显
3
分泌醛固酮的肾上腺皮质癌： 通常直径 >3-4cm ，偶而直径较小
03
发病年龄高峰为30-50岁，女多于男
05
顽固性高血压原醛发生率可达到17%-20%
02
原醛的患病率与高血压严重度呈正比
04
原醛的流行病学
仅少部分原醛患者伴低血钾 (9% - 37%)
多见于严重病例
2023原发性醛固酮增多症：诊断和治疗(全文)
2023原发性醛固酮增多症：诊断和治疗（全文）疾病概述原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见原因，与心血管疾病并发症发生率过高有关。
原发性醛固酮增多症诊断不足，因为多数没有特异的、易识别的特征，临床医生对该病认识不足。
诊断检查是一个多步骤过程，包括：筛查、确诊/试验区分单侧和双侧形式以进行治疗管理。
肾上腺静脉采血（AVS）是可靠的亚型识别的关键，但在具有特定特征的患者中可绕过该方法。
对于单侧疾病，手术提供治愈可能性，完全腹腔镜单侧肾上腺切除术是多数指南推荐的治疗选择。
双侧型主要采用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。
治疗目的是使血压和醛固酮分泌过多恢复正常（或阻断醛固酮的作用）,主要目标是减少相关合并症，提高生活质量和降低死亡率。
原发性醛固酮增多症的及时诊断和靶向治疗策略的使用可减轻醛固酮特异性靶器官损害，合理的患者管理可以优化结局。
原发性醛固酮增多症是由单侧产生醛固酮的腺瘤或双侧肾上腺增生引起的一种二元分类疾病，而分子组织病理学的进展对原发性醛固酮增多症的传统概念提出挑战。
在大多数腺瘤中，体细胞突变驱动自主醛固酮生成。
在醛固酮生成腺瘤附近的结节性病变和双侧疾病患者中已发现许多相同的突变。
此外，种系突变引起罕见的家族性醛固酮增多症(家族性醛固酮增多症1-4型)。
对家族性醛固酮增多症疑似病例的遗传形式进行遗传检测，可避免对阳性患者进行繁琐的诊断检查。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统简介及概述动脉性高血压是导致早发死亡的主要原因，影响全球超过14亿成年人[Circu1ation2016;134:441-50]β高血压导致7.0%的全球残疾调整生命年(disabi1ity-adjusted1ife-years)[1ancet2012;380:2224-60]o肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对血浆钠浓度、血容量和平均动脉血压的稳态至关重要。
RAAS是一个分层级联反应体系(图1A):从肾的肾小球旁细胞产生肾素开始。
原醛症
原发性醛固酮增多症
马建华
2016年09月20日
泌尿外科
原醛症
Primary hyperaldosteronism, PHA肾上腺皮质分泌
过量的醛固酮激素，引起高血压、低血钾、低血浆肾素活 性(PRA)和碱中毒为主要表现得临床综合征，又称Conn综 合征。
高血压中PHA占0.5-16% (10%)，最常见病因；
泌尿外科
定性诊断：
生理盐水滴注试验：
试验开始前至少1小时开始卧位，8:00-9:30开始； 4小时内静脉输注生理盐水2000ml；
采血（0h和4h后）测醛固酮、皮质醇、钾；
试验过程检测血压和心率，禁忌同上；
输液后醛固酮>10ng/dl，确诊PHA。
泌尿外科
定性诊断：
氟氢可的松抑制试验：
口服氟氢可的松0.1mg qid×4天； 缓释氯化钾每6h一次，每4h测血钾一次，维持血钾接近 4.0mmol/L； 缓释NaCl 30mmol随三餐补充，充分钠盐摄入，维持尿钠 排出至少3mmol/kg/d； 第4日10:00坐位测血浆肾素活性和醛固酮，7:00和10:00 测血浆皮质醇； 禁忌于中毒高血压或充血性心率衰竭者； 第4日10:00醛固酮>6ng/dl，并且PRA<1ng/ml/h，皮质醇 <7:00测值，确诊PHA。
钠潴留：平均143.8±6.49mmol/L，高血容量仅占 30%；
血钠高时，患者有烦渴症状； 原醛症可无明显钠潴留，血浆容量也不增加，醛固酮逃逸 现象； 机体滞钠到一定程度，近曲小管对Na+的重吸收被抑制； 前述利钠因子被高钠及高血容量激活，拮抗潴钠作用。
泌尿外科
临床表现
低血钾：尿钾丢失是恒定的，后期表现（20%正 常）；
中国原发性醛固酮增多症诊治共识解读培训课件
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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共识提到，在进行原醛症筛查前，采取一些措施，尽量 降低各种因素对 RAS 系统的影响，提高筛查的效率和 准确性。这些措施主要包括三个方面：
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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（1）一般准备，如维持钠盐饮食、纠正低钾血症、不 必过于担忧避孕药对筛查结果的影响等。
重大的举措，我们临床医师更加期待嗜铬细胞瘤等疾病
指南或共识的制定，以提高对肾上腺疾病的认识和诊治
水平。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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2016 年制定的《专家共识》出台背景
原醛症的诊断与治疗一直是内分泌代谢系统疾病的重要 组成部分，特别是原醛症的筛查以及确立诊断的动态试 验，由于存在一定的假阴性及假阳性，一直是临床诊断 原醛症的难点之一。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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原醛症的筛查
筛查对象的确立 筛查前的准备 筛查和确诊方法
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
6
原醛症的筛查
1. 筛查对象的确立 共识的一大亮点是明确了关于原醛症筛查的对象。在高 血压病患病率高居不下的状态下，明确了在高危人群中 筛查原醛症的重要性和必要性，无疑是对提高高血压病 控制率的一大贡献。
其次，由于高血压病的高患病率，尤其是在难治性高血 压患者中, 原醛症的患病率更高, 约占难治性高血压的 7.1%。
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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2016 年制定的《专家共识》出台背景
中国原发性醛固酮增多症 诊治共识解读
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总之，原醛症的诊断是复杂的，需结合临床表现、生化 检验、确诊试验、影像学资料和 AVS 等综合判断。共 识的制定，规范了筛查前的准备，强调了有 AVS 的重 要性，提到了部分人群基因检测的必要性，明确了治疗
原醛症诊断标准
原醛症诊断标准
原醛症通常是指原发性醛固酮增多症。
对于原发性醛固酮增多症的诊断，没有明确的金标准，但可以通过临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合评估。
临床表现主要包括高血压、低钾血症、代谢性碱中毒等。
实验室检查方面，医生可以通过检测醛固酮和肾素的比值，来评估醛固酮的水平。
如果醛固酮和肾素的比值较高，则有可能存在原发性醛固酮增多症。
此外，还可以通过检测血浆肾素活性和血浆醛固酮水平进行评估。
影像学检查也是诊断原发性醛固酮增多症的重要手段。
医生可以通过CT检查或磁共振检查，来确定是否存在肾上腺增生或肿瘤的异常情况。
这些异常情况可能会影响醛固酮的水平，并引起原发性醛固酮增多症。
除以上方法外，还有其他的可能性方法，比如组织学检查，患者可以遵医嘱对症治疗。
请注意，以上内容仅供参考，如有疑虑或出现相关症状，请及时就医并遵医嘱进行专业的检查和治疗。
诊断原醛，需要几个步骤？9张表格，一文归纳，收藏！
诊断原醛，需要⼏个步骤？9张表格，⼀⽂归纳，收藏！原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA），简称原醛症。
1955 年由 Conn ⾸次报道，是⼀种因盐⽪质激素-醛固酮分泌增多导致潴钠排钾，肾素-⾎管紧张素活性受抑制，表现为⾎压升⾼和低⾎钾（或正常⾎钾）的继发性⾼⾎压综合征。
#1原发性醛固酮增多症的常见亚型#2原醛症的临床症状#3原醛症的实验室检查指标#4原醛症的诊断步骤⼀：筛查试验⾎浆醛固酮与肾素⽐值（ARR）是原醛症应⽤最⼴泛、最敏感的筛查试验，但易受到各种因素如降压药、⾎钾浓度、饮⾷中钠盐⽔平、年龄、肾功能等影响。
因此，当 ARR 阳性时，还需要确诊试验及影像学检查进⼀步诊断。
原醛症的筛查对象：▸持续性⾎压 > 160/100 mmHg、难治性⾼⾎压（联合使⽤ 3 种降压药物，包括利尿剂，⾎压 >140/90 mmHg；联合使⽤ 4 种及以上降压药物，⾎压 < 140/90 mmHg）。
▸⾼⾎压合并⾃发性或利尿剂所致的低钾⾎症。
▸⾼⾎压合并肾上腺意外瘤。
▸早发性⾼⾎压家族史或早发（< 40 岁）脑⾎管意外家族史的⾼⾎压患者。
▸原醛症患者中存在⾼⾎压的⼀级亲属。
▸⾼⾎压合并阻塞性呼吸睡眠暂停▸PA 的 ARR 筛查阳性后，如患者存在⾃发性低钾⾎症、PAC ＞ 20 ng/dL（550 pmol/L），且PRA（或直接肾素浓度 DRC）低于检测下限，PA 诊断即可成⽴。
步骤⼆：确诊试验指南推荐在 ARR 增⾼的患者中，选择下述 4 种试验（醛固酮抑制试验）之⼀，根据结果作为确诊和排除原醛的依据：①⼝服钠负荷试验；②盐⽔输注试验；③氟氢可的松抑制试验；④卡托普利实验。
步骤三：原醛症的定位诊断(1). 肾上腺 CT美国内分泌学会指南上⾸选肾上腺 CT 扫描作为 PA 的⽆创性定位检查⽅法。
▸醛固酮分泌腺瘤（APA）在 CT 上通常表现为直径＜ 2 cm 的低密度结节；▸特发性醛固酮增多症（IHA）的肾上腺呈正常外观或⼩结节样改变；▸肾上腺⽪质醛固酮分泌腺癌直径多＞ 4 cm。
原醛
原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症。
4.原发性肾上腺皮质增生约占原醛症的1%。
5.醛固酮生成腺癌它是肾上腺皮质腺癌的一种类型，约占原醛症的1%～2%。
可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。
临床表现不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。
原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿剂、或因腹泻）出现低血钾；③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。
原醛症：一个被忽略的“常见病”│附原醛症最新版指南解读
原醛症：⼀个被忽略的“常见病”│附原醛症最新版指南解读作者：重庆医科⼤学附属第⼀医院李启富杨淑敏原醛症原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是指肾上腺⽪质病变导致醛固酮⾃主分泌增多及肾素-⾎管紧张素系统受抑制，以⾎浆⾼醛固酮⽔平和低肾素⽔平为主要特征，有⾼⾎压伴（或不伴）低⾎钾的综合征。
尽管针对原醛症已经具备有效的治疗⽅法，但⽬前绝⼤部分患者仍然未被发现和给予正确的治疗。
01原醛症有多常见？国外研究报道，原醛症约占⾼⾎压⼈群的5%~10%，在顽固性⾼⾎压患者中可⾼达20%。
尽管中国还缺乏有关原醛症的⼤规模流⾏病学调查结果，但新加坡的⼀项研究显⽰，华⼈⾼⾎压患者中原醛症⾄少占5%。
由此推算，中国2.66亿⾼⾎压患者中⾄少有1330万原醛症患者。
可见，原醛症在中国也是⼀种“常见病”，但这种常见病常常“被忽略”，其中绝⼤部分被漏诊或误诊。
02漏诊或误诊原醛症危害很⼤吗？⼤量的原醛症患者被“淹没”在原发性⾼⾎压患者中未被诊断，长期接受针对原发性⾼⾎压患者的治疗⽅案。
尽管部分患者可能⾎压控制良好，但其更易发⽣⼼、脑、肾等靶器官损害，且发⽣⼼脑⾎管事件的时间更早、程度更重。
其原因是原醛症患者⾎液中升⾼的醛固酮有“独⽴于⾼⾎压的损害作⽤”。
升⾼的醛固酮可直接损害⾎管、肾等组织和器官。
03加强对⾼危⼈群的筛查是当务之急⽬前⼤部分医⽣对原醛症的⾼患病率认识不⾜，且既往原醛症的筛查⼿段（如肾素活性测定）操作较为复杂，⽽⾎浆醛固酮/直接肾素浓度测定并未⼴泛开展，不少医⽣认为对原醛这种“少见病”的筛查将造成医疗资源的浪费。
不少医⽣（甚⾄专科医⽣）尚停留在根据“⾼⾎压伴低⾎钾”的线索来筛查原醛症的“初级⽔平”。
此外，可能是顾虑到在筛查试验之后还将进⾏确诊试验、影像学检查、肾上腺静脉取⾎或⼿术，流程复杂、费⽤昂贵，临床医⽣对原醛症的筛查并不积极。
2016年3⽉，美国内分泌学会发布了原醛症最新指南《原发性醛固酮增多症的管理：病例筛查、诊断和治疗》（下简称“新指南”），新指南强调，临床医⽣有义务对疑似原醛症的患者进⾏合理诊治，因此，加强对原醛症⾼危⼈群的筛查是当务之急。
原发性醛固酮增多症专家共识2016-WD
生理盐水抑制试验
生理盐水后Ald（ng/dl） 5.3 6.0 7.5 8.5 10.0 12.5 19.8 PA=352 敏感性（%） 100 99.4 97.7 96.3 94.3 80.7 55 EH=238 特异性（%） 57.1 64.3 77.7 87.8 97.9 98.3 100
操作过程 试验开始前须卧床休息1小时 试验在上午8点至9点之间开始 4小时输注2L生理盐水 输注前和输注后分别采血测定醛固酮和血钾 整个试验过程监测患者血压、心率变化 禁忌症 心功能不全、血压难以控制、严重低钾血症
原发性高血压中原醛症患病率
14 ―
13.2
12 ―
10 ―
8.02
8―
患病率(%)
6―
4―
2 ― 1.55
1.99
0―
正常
1级高血压 2级高血压 3级高血压
2010年在全国11个省19个中心对1656例难治性高血 压患者进行了原醛症的筛查,首次报道其患病率为 7.1%[
Hypertension 2003; 42(2):161-165.
药物名称
分类
常用剂量
注意事项
维拉帕米缓释片 非二氢吡啶类CCB
90-120mg bid
可以单用或与此表中 其他药物联合使用
肼屈嗪 哌唑嗪 多沙唑嗪 特拉唑嗪
血管扩张剂
10-12.5mg bid，根据需要 小剂量开始减少头痛、
逐渐加量
面红、心悸等副作用
α受体阻滞剂
0.5-1mg bid或tid，根据需 要逐渐加量
Ø 操作安全、简单
双侧肾上腺静脉采血
Ø 敏感性95%，特异性 100% Ø 属于有创检查 Ø 价格昂贵 Ø 大部分中心无法开展
原醛筛查和确诊试验流程
原发性醛固酮增多症的筛查试验流程缩写含义:ARR：血浆醛固酮/肾素比PRA：血浆肾素活性DRC:直接肾素浓度PAC：血浆醛固酮浓度血浆醛固酮/肾素比（ARR）的测定A．准备1、纠正低血钾。
（测血钾）取血过程注意：（1）最好用普通注射器和针头，因真空BD针可能会引起血钾的假性增高.（2）避免握拳，如果使用止血带，则止血带松开至少5秒后再取血。
（3）标本30分钟内离心。
2、不限盐。
3、避免相关药物干扰：以下药物停药4周以上：螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶、排钾利尿剂、甘草、咀嚼烟草等。
4、以下停药2周以上：β阻滞剂，中枢性α2激动剂（可乐定和甲基多巴）、NSAID，ACEI、ARB、肾素抑制剂、二氢吡啶类钙离子拮抗剂.5、若需要控制血压，可选用缓释维拉帕米、肼屈嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪。
6、因雌激素可降低直接肾素浓度(DRC）并导致ARR假阳性,故要求避孕或口服避孕药或激素替代治疗。
B．ARR测定1、病人起床后（约7：30am)坐位、站立或走动至少2h，然后坐5—15min，于10am左右取血（坐位）。
2、小心取血，避免血液淤滞和溶血。
取血过程注意：（1）最好用普通注射器和针头，因真空BD针可能会引起血钾的假性增高。
（2）避免握拳，如果使用止血带，则止血带松开至少5秒后再取血。
（3）标本30分钟内离心。
3、标本室温保存,离心后血浆迅速冷冻。
C．干扰因素1、年龄，大于65岁者肾素下降的水平大于醛固酮下降的水平，可出现ARR升高。
2、取血时间、饮食、体位和保持体位的时间。
3、药物。
4、取血方法。
5、血钾水平。
6、肌酐水平，慢性肾衰者ARR可出现假阳性。
结果判读（注意单位）血浆醛固酮浓度（PAC）：ng/dL血浆肾素活性(PRA）：ng/ml/h＞30 行确诊试验TIPS：医嘱：肾素—血管紧张素—醛固酮我院检验结果单位为：PAC（pg/ml)，PRA （ng/ml）,比值的判读标准为＞300 原发性醛固酮增多症的确诊试验流程原发性醛固酮增多症的确诊试验流程图。
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影 响 的 药 物
ARR
影响ARR较小的药物
检 测 步 骤
ARR
确诊试验——钠负荷试验
确诊试验——盐水输注试验
确诊试验——氟氢可的松试验
确诊试验——开博通试验
另外2个确诊试验
还需要更多的研究确定
• 地塞米松强化的氟氢可的松抑制试验（dexamethasone-enhanced fludrocortisone suppression test）
• 明确推荐对自发性低钾血症、肾素活性低于检测下限、醛固酮增多的简 要筛查 • 加强医疗服务提供者之间的联系，使确诊的PA有最佳治疗结局 • 由于筛选能力的限制，大多数患者在可预见的未来无法进行筛选，会造 成PA高风险，高血压发生增加，隐匿的PA会构成重大公共卫生问题
治疗
• APA及UAH
• 建议手术 • 不能或不愿手术者，MR拮抗剂治疗 • ARR阳性而不愿或不能进一步检查，用包含MR拮抗剂的治疗
• BAH
• MR拮抗剂治疗，首选螺内酯，次选依普利酮（可能前者对血压更好控制）
• GRA
• 小剂量糖皮质激素治疗（起始剂量0.125-0.25mg/d地塞米松或2.5-5mg/d 泼尼松）
基因检测
• 20岁以前确诊的原醛、有家族史的原醛及40岁前中风者，应筛查 FH-1 • 年轻原醛应筛查KCNJ5基因的生殖细胞突变（FH-3） • FH-2发病率高（7%原醛病人）遗传机制不明，与染色体7q22区域 有关，有报道有生殖/体细胞KCNJ5基因突变，为常染色体显性遗 传。 • MEN1可合并原醛 • 其他与散发原醛的体细胞基因突变：KCNJ5、ATP1A1 and ATP2B3、 CACNA1D等钙通道相关基因
• MRI：不优于CT • AVS：判别单侧病变和双侧病变的金标准
• • • •
• 方法：非兴奋的先后或同时的双侧AVS；非兴奋的先后或同时的双侧AVS 加脉冲法ACTH兴奋试验；持续静滴VS不成功，CT提示单侧病变者 碘化胆固醇显像 18羟皮质酮（18-OHB）：AVA与IAH分解为100ng/dl，用来指导是否需要AVS C-美托咪酯PET-CT：对APA诊断敏感性76%，特异性87%
What is New？
• • • • • 筛选界线：150（SBP）and/or 100（DBP）mmHg 认识到ARR及PAC切点：严格APA多，宽松IAH多 体细胞突变占50%APA，与FH-3类似的生殖细胞突变 基于心血管和肾损害的证据，强调PA的早期诊断和治疗 强调社区医生对疑似PA患者转专业诊疗中心进一步检查
• • • • • • • 三种以上抗高血压药物（含利尿剂），血压>140/90mmHg 4种以上抗高血压药物，血压<140/90mmHg 自发性或利尿剂诱导的低血钾 肾上腺意外瘤 睡眠呼吸暂停 早发高血压家族史和早发心脑血管事件家族史 高血压一级亲属并原醛
诊治流程
ARR筛查
• 仍然推荐ARR筛选
2016原醛指南
/journal/jcem/doi:10.1210/jc.2015-4061
几个率
• 原醛发病率：
• 一般高血压人群>5%，特别人群>10%
• 原醛中低钾血症发病率：
• 总体9-37%，APA 约50%，IHA 约17%
筛选病例
• 筛查：血压>150/100mmHg，同时合并：
• 因为高血压人群比正常血压人群醛固酮分泌高
• 坐位盐水抑制试验（seated SIT）
• 提高阳性率，在确诊的24例原醛，坐位阳性率96%，卧位阳性率33%
分型诊断
• CT：APA常<2cm，IAH正常或结节样改变，癌常>4cm，
• 缺点：小的APA常误诊为IAH，>35岁肾上腺结节应考虑腺瘤可能