急性心肌梗死的溶栓治疗2010

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急性心肌梗死的静脉溶栓治疗

急性心肌梗死的静脉溶栓治疗
养 出的 2 个多肽链的纤溶酶原激活剂 ,
激素预防。中国人有链球菌感染者 较
多。由于 S K是非特异性纤溶酶原激活 剂,故可以引起垒身纤维蛋白原降低。
也可从人肾胚细胞提取。作用机制为直
接激活纤溶酶原转化为纤溶酶 ,半衰期 1 ̄2 n 2 mi,作用可持续 1 ̄ 4 。由于 8 2 2 h

发病急,病情变化快 ,如不积极正确治 疗 ,病死率高。 目前已知A 是 由于冠状动脉内新 MI 鲜血栓 形成 、导致冠脉血 流中断而 引 发。而在适当时间内使冠脉血流恢复可 以减少心肌坏死的范 围.从而改善预 后。因而再灌注治疗是 A 的最重要措 MI 施, 也是 A 治疗的最重要进展。 M1 近年 来 ,随着心脏介入技术的进展及广泛使 用,临床研究证实,A 时直接冠脉血 MI 管成形术及支架置人术可以明显提高雹 脉再通率 ,改善预后 但此对医院条件 及人员设备的要 求均较高 ,目前多数医 院尚不能够真正诎到 2 进行直接介入 4h 治疗使冠肪 再灌注。而静脉溶栓治疗简 : 单有效 ,可以在诊断确立后即刻进行 , 目前仍然是 国内最 为常用的再灌注措
本文仅就静脉溶栓用药的有关问题
进行 概述 。
PIV oI3 o 1 N 2 ・2002
活物( P A 是 可以静脉推注使 用的 A S C)
单链尿激酶纤溶酶原激活剂(c。A 有 suP )
维普资讯
急性心肌梗死的静脉溶栓治疗
两种形式存在 ,由小鼠杂交细胞产生的 糖基形式( b t7 I 7 及大肠杆菌产 Ab o一4 ) 8 生的非糖基形式(au ls) S rpae,前者具有 较高的纤维蛋白特异性及稳定性 使用 含糖基的前尿激酶的二 期临床试验证 实,冠脉再通效果满意。应用非糖基的 尿激酶 Srpae aals的试验中,2 0mg 推注 后 ,6 0mg n冠脉 T MI2及 3级血 流 为 0Ii l I 一

急性心肌梗死的溶栓治疗

急性心肌梗死的溶栓治疗



敬请指正!
溶栓的适应症(二)

心源性休克者如无PCI或CABG条件,或明显延迟,则可 给予溶栓治疗 右室心肌梗死的患者常常合并低血压,尽管溶栓的疗效 不确切,如不能行PCI,仍可考虑溶栓治疗 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效 年龄>75岁的患者,建议首选PCI,如选择溶栓治疗,应 慎重选择剂量并密切注意出血并发症。


常用溶栓药物的剂量和用法

1.尿激酶或链激酶:%0.9NS 100ml + 150万U ivgtt,30~60min内 。溶栓开始后12h, 皮下注射7500IU 肝素, 之后每12 小时皮下注射 7500 IU 持续3~5d。(目前常用低分子肝素) 2. rt-PA ,先给予肝素5000U静脉滴注:
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崔永亮
时间就是心肌,时间就是生命
溶栓的适应症(一)

明确诊断为STEMI • 胸痛>30min;ECG2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢 体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(或推测出现)左束支传导阻 滞

具备下列条件之一
• 发病12h就诊,120min内无法行PCI,无禁忌症 • 发病12-24h进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导 联ST段抬高> 0.1mV,无PCI条Байду номын сангаас • 发病≤3h,溶栓开始与行PTCA相差60min,或FMC至PTCA >90min,优先考虑溶栓 • 再梗死患者,症状发作60min内无法行CAG及PCI治疗

出血并发症及其处理
尤其是颅内出血(ICH),一旦患者在开始治疗后24h内出现神经状态变化 ,应怀疑ICH,并应积极采取措施: 1)停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗; 2)立即进行影像学检查排除ICH 3)请神经科和(或)神经外科和血液学专家会诊 • (1)ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀 物; • (2) 一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜 下血肿或硬膜外血肿,给予10单位冷凝蛋白质,新鲜冰冻血浆 可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子,并能增加血容量; • ( 3)使用普通肝素的患者,用药4h内可给予鱼精蛋白(1mg鱼 精蛋白对抗100U普通肝素); • (4)如果出血时间异常,可输入6~8U的血小板; • (5)使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力; • (6)考虑外科抽吸血肿治疗。

急性心肌梗死的溶栓治疗

急性心肌梗死的溶栓治疗
2. ST段再度抬高。 3.血清 CK- MB酶水平再度升高。 上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无显著 出血现象 ,可考虑再次应用溶栓药品 ,剂量依据情况而 定。但 SK或 rSK不能重复用 ,可改用其它溶栓剂。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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十、疗效估价
(一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高导联 , R波未消失 , 提醒还有存活心肌。 2.伴随病程进展 ,异常 Q波导联数未增 加。提醒梗塞区无扩展。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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八、溶栓治疗并发症
(一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或 小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少许瘀斑不作为 并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血 等引发失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或 心包出血。
1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理 盐水溶解,再加入100ml 5%~ 10%葡萄糖液体中, 30 分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝 素7500U,每12小时一次,连续 3~ 5天。
2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生 理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%~ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。
急性心肌梗死溶栓疗法
急性心肌梗死的溶栓治疗
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一、标准
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩 短患者入院至开始溶栓时间,目标是使梗塞相 关血管得到早期、充分、连续再开通。
急性心肌梗死的溶栓治疗
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二、急性心肌梗死溶栓疗法原理
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂,以溶解冠脉 中血栓,使冠脉再通。其原理基于以下各点:

急性心肌梗死溶栓治疗

急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗原理及方法
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解,恢复冠状动脉血流,缩 小梗死面积,改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死,特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合,使血栓内部发生裂解, 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响,均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内,此时心肌梗死面积小,并发 症少,预后较好。
在某些特殊情况下,如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时,可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明,早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率,改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来,新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明,新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险,为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段,溶栓治疗和药物治疗各有优缺点,应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善,未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ,以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时,联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险,提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

急性心肌梗死的溶栓治疗

急性心肌梗死的溶栓治疗

急性心肌梗死的溶栓治疗急性心肌梗塞,发病突然,病情危重,特别是基层医疗机构没有心脏介入治疗(支架)的情况下,挽救濒死的心肌,缩小梗死心肌面积,提高抢救成功率,为以后转诊到有条件的上级医疗机构的进一步有效的治疗(心脏介入术),在第一时间段,及时有效的溶栓治疗,具有非常重要的意义,溶栓治疗明显提高心肌梗塞的抢救成功率,关键是具备溶栓治疗的适应证,明确诊断,边抢救边溶栓,必要时在院前救护车中进行。

标签:急性心肌梗塞溶栓治疗1 急性心肌梗死的病理生理过程在冠状动脉硬化的基础上,脂质斑块出现裂隙、溃疡,导致斑块结构急剧变化,加之斑块破裂时,由5-羟色胺和血栓素A2介导的血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩,血管内皮功能严重受损,最终导致固定、持久的血栓形成而相关动脉无足够侧枝循环建立,使心肌灌注突然中断从而出现心肌坏死。

近90%的ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)是急性血栓闭塞的结果。

2 溶栓疗法的临床意义溶栓疗法的目的是梗死血管早期(30~90min),完全(血流达TIM13级)及持续开放。

此疗法使急性心肌梗死的30d死亡率由25%~30%降低为7%~8%。

出院后运动耐量和生活质量得到改善,据研究报道,接受溶栓治疗的患者,短期存活率提高得到益处可维持1~10年以上[1]。

对基层医院心梗的溶栓治疗特别重要,目前心梗死亡率降低和溶栓治疗是至关重要的,也反应了该医院总体业务素质水平。

3 溶栓治疗的适应证3.1两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导≥0.2mv,肢导≥O.lmv)或提示AMI病史伴右束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间100次/min)的患者治疗意义更大。

3.2 ST段增高,年龄≥75岁。

对这类患者无论是否溶栓治疗,死亡的危险性很大,可挽救生命的10‰,因此慎重权衡利弊,使用溶栓疗法。

3.3 ST段抬高,发病时间12~24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸疼和广泛ST段抬高的患者仍可考虑溶栓治疗。

急性心肌梗死的溶栓治疗

急性心肌梗死的溶栓治疗

药物准备
准备好溶栓药物及相关抢 救药品。
溶栓治疗的具体步骤
药物选择
根据患者病情和溶栓指南,选 择合适的溶栓药物。
给药方式
通常采用静脉注射方式给药, 也有采用冠状动脉内给药的途 径。
监测与观察
在溶栓过程中,密切监测患者 生命体征、心电图及心肌酶谱 变化。
疗效评估
根据心电图和心肌酶谱的变化 ,评估溶栓效果。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏 反应,如皮疹、呼吸困难等。
再次心肌梗死
溶栓治疗后,部分患者可能再次发 生心肌梗死或新的心肌缺血事件。
溶栓治疗与其他治疗方式的比较
介入治疗
对于适合介入治疗的患者,与溶栓治 疗相比,介入治疗可以更快速地开通 冠状动脉,恢复心肌灌注。
外科手术
对于某些特定情况,外科手术可能是 更好的选择,如冠状动脉搭桥手术等 。
药物治疗
对于不适宜溶栓治疗的患者,药物治 疗是另一种选择,但效果不如溶栓治 疗。
05
急性心肌梗死溶栓治疗的注意 事项
溶栓治疗的禁忌症
绝对禁忌症
1. 2周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查 、有创伤性心肺复苏术、不能实施压迫的血管穿刺以及有导致内出血风险的操作 等。
溶栓治疗的禁忌症
急性心肌梗死的溶栓治疗
汇报人: 2023-12-28
目录
• 急性心肌梗死概述 • 溶栓治疗介绍 • 急性心肌梗死溶栓治疗的过程 • 溶栓治疗的疗效与风险 • 急性心肌梗死溶栓治疗的注意
事项 • 急性心肌梗死溶栓治疗的未来
展望
01
急性心肌梗死概述
定义与症状
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致心肌缺血、缺氧而发 生的坏死性疾病。

急性STEMI再灌注治疗的中国专家共识

急性STEMI再灌注治疗的中国专家共识

3.0 2.0 1.0 0.0
1.8%
1.6%
0.5% 0–1 2–3 4–6 7 – 12 12 – 24 Time from onset of symptoms to treatment (hours)
The Fibrinolytics Therapy Trialists’ collaborative group. Lancet. 1994; 343:311.
STEMI再灌注治疗进展及 溶栓治疗中国专家共识(2010)
急性ST段抬高心梗治疗目标
恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续
限制梗死面积 保护LV功能 避免心力衰竭 解决残余狭窄 和心源性休克
时间就是心肌! 时间就是生命!
降低死亡率改善预后
Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134. Schrö der R, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657-1664.
• 链激酶(SK)和尿激酶 (UK),无溶栓特异性, 开通率较低,出血发生 率较高
常用溶栓药物比较
溶栓药物 尿激酶 链激酶 阿替普酶 瑞替普酶
常规剂量 150万单 位,60min 150万单 位,30~60min 100mg,90min 10MU×2静推, 每次>2min
纤维蛋 白特异 性 否 否 是 是
抗原 性及 过敏 反应 无 有 无 无
纤维蛋 白原消 耗 明显 明显 轻度 中度
90min 再通率 (%) 未知 50 >80 >80
TIMI Ⅲ级 血流 (%) 未知 32 54 60
注:a.体重<60kg,剂量为30mg;每增加10kg,剂量增加5mg;直至体重>90kg,最大剂量为50mg.

急性心肌梗死溶栓疗法指南

急性心肌梗死溶栓疗法指南

急性心肌梗死溶栓疗法指南急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁生命的心血管疾病,其发病急、病情重,若不及时治疗,病死率极高。

溶栓疗法是治疗急性心肌梗死的重要手段之一,能够迅速溶解血栓,恢复心肌灌注,挽救濒死心肌,降低病死率和改善预后。

以下是关于急性心肌梗死溶栓疗法的详细指南。

一、溶栓疗法的适应证1、症状发作 12 小时以内,且心电图至少两个相邻导联 ST 段抬高(胸导联≥02mV,肢导联≥01mV)的患者。

2、症状发作 12 24 小时内,仍有持续缺血症状或心电图仍有 ST 段抬高的患者。

需要注意的是,以下情况通常不适合溶栓治疗:1、既往有出血性脑卒中病史,1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。

2、近期(2 4 周)有活动性内脏出血(如消化道出血)。

3、已知有颅内肿瘤。

4、严重且未控制的高血压(收缩压≥180mmHg 和/或舒张压≥110mmHg)。

5、目前正在使用治疗剂量的抗凝药(如华法林)或已知有出血倾向。

二、溶栓药物的选择1、尿激酶(UK)用法:150 万 200 万 U,30 分钟内静脉滴注。

优点:价格相对较低。

缺点:再通率相对较低。

2、链激酶(SK)用法:150 万 U,60 分钟内静脉滴注。

注意事项:用药前需进行皮试,过敏者禁用。

3、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)用法:先静脉注射 15mg,随后 30 分钟内静脉滴注 50mg,其后 60 分钟内再滴注 35mg。

优点:再通率较高。

缺点:价格较贵。

三、溶栓前的准备1、患者的评估详细询问病史,包括症状发作的时间、既往病史、药物过敏史等。

进行体格检查,测量生命体征,评估心功能。

完善心电图、血常规、凝血功能、心肌酶谱等检查。

2、建立静脉通道选择粗直的静脉,以便快速输注药物。

3、心电监护持续监测患者的心率、心律、血压等生命体征。

四、溶栓中的监测1、症状观察密切观察患者胸痛症状是否缓解。

2、心电图监测定时复查心电图,观察 ST 段抬高的变化情况。

急性心肌梗死-溶栓治疗

急性心肌梗死-溶栓治疗
急性心肌梗死——溶栓治疗
曾春来 丽水市中心医院心内科
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1
病史
• 男性,60岁,公务员 • 饮酒后突发胸痛半小时
• 位于左胸前部,较剧,范围手掌大小,呈 持续性压榨样疼痛,伴有左后背部疼痛, 先后含服硝酸甘油2片无缓解。
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2
病史
• 3年前有心肌梗死,在邵逸夫医院植入支架 4枚
• 长期服用阿斯匹林100mg/天,氯吡格雷 75mg/天
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6
治疗
• 阿斯匹林片300mg • 氯吡格雷300mg • 倍他乐克片50mg • 阿托伐他汀20mg
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7
再灌注策略选择

溶栓?

PCI?
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8
溶栓治疗
• 尿激酶150万单位溶栓
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9
溶栓后
• 心电监护见频发房性早搏
• 胸痛渐缓解
• 1小时后胸前导联ST段有所回落,下壁导联 ST段基本回复至水平线
• 无高血压、糖尿病 • 吸烟:30支/天×30年
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3
体格检查
• 意识清,HR96次/分,BP122/102mmHg, T 36.8℃。两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗 音,偶可闻及早搏,未闻及病理性杂音。腹 部阴性。
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4
心电图
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5
诊断
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 急性前壁心肌梗死 • Killip I级。
16
支架植入
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17
小结
• 胸痛3小时内溶栓治疗再通血管的比例较高, 在没有急诊PCI条件下,溶栓治疗可作为首 选。
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静脉溶栓治疗急性心肌梗死的护理措施

静脉溶栓治疗急性心肌梗死的护理措施

静脉溶栓治疗急性心肌梗死的护理措施【关键词】静脉溶栓;急性心肌梗死;护理措施静脉溶栓是早期治疗急性心肌梗死的有效方法,防止病情进一步恶化,为患者赢得抢救生命的宝贵时间,降低因急性心肌梗死直接导致的死亡率[1]。

2009年1月至2010年06月,我院采用静脉滴注尿激酶(UK)对46例急性心肌梗死患者进行溶栓治疗,经过精心护理,效果满意。

现报告如下。

1 资料与方法1.1 临床资料本组46例患者均经心电图和心肌酶检查,符合WHO急性心肌梗死诊断标准。

男30例,女16例,年龄35~73岁。

其中前间壁心肌梗死16例,广泛前壁心肌梗死12例,下壁心肌梗死11例,下壁+右室心肌梗死7例。

溶栓的条件:①持续胸痛超过0.5 h,舌下含服硝酸甘油无效。

②心电图示有两个以上相邻导联ST段抬高,ST段抬高幅度胸导联≥0.2 mv,肢体导联≥0.1 mv。

③无其他溶栓禁忌证。

溶栓时间:发病6 h内。

1.2 治疗方法在常规治疗的基础上,将尿激酶150万U加入生理盐水100 ml 中,使用输液泵在30 min内静脉泵入体内。

为确保溶栓药物的疗效,药物应现配现用。

溶栓前嚼服肠溶阿司匹林300 mg,溶栓6 h后腹壁下皮下注射低分子肝素钙5000 U,每12 h 1次,连续5~7 d。

1.3 溶栓成功的指征①胸痛2 h内基本消失;②心电图抬高到ST段于2 h 内回降≥50%;③2 h内出现再灌注心律失常;④血清CK MB酶峰值提前出现(14 h内)。

溶栓后2 h内评价疗效,除①、④组合外,具备两条即为溶栓成功[2]。

本组46例患者均溶栓成功。

2 护理2.1 一般护理按AMI护理常规实施。

卧床休息1周以上,部分患者病情稳定且无并发症者可提前下床活动。

主动协助卧床患者喂饭、饮水、洗脸、翻身及使用便器等。

离床活动逐步增加活动量,以床边、室内活动为主。

饮食以低脂肪、易消化产气少食物为宜,给予必要的热量和营养,每餐不宜过饱,限制钠盐摄入量,保持大便通畅,便秘时及时处理。

急性心肌梗死溶栓治疗

急性心肌梗死溶栓治疗

☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂lip肪id 核core
减少 血栓形成
血栓
改善 内皮功能
外膜
☆ 减少急性心脏事件
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄
狭窄 Falk E et al, Circulation, 1995.
• 在众多亟待解决的问题中,急性心肌梗死 急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是 关键所在。
AMI再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
时间就是心肌 时间就是生命
突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死
110000% % 800%%
心肌坏死
600%% 400%%
200%%
0% 0% 0h
1h
2h
3h
4h
急性心肌梗死诊断新模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动
态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式
• 第一个1:
有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升高回落
• 第二个1:
下述4条中1条存在时
5h
6h
血管闭塞时间
after: J. Schaper 1987
治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度
溶栓治疗 就诊至开始溶栓时间
直接PCI 就诊至首次球囊扩张时间
6个月死亡率(%) 6个月死亡率(%)
就诊至开始溶栓时间 (min)

急性心肌梗死溶栓疗法指南版

急性心肌梗死溶栓疗法指南版

急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后;争分夺秒;尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间;目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通..二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时;含服硝酸甘油症状不缓解..2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV..3.发病≤6小时者..4.若患者来院时已是发病后6~12小时;心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓..5.年龄≤70岁..70岁以上的高龄AMI患者;应根据梗塞范围;患者一般状态;有无高血压、糖尿病等因素;因人而异慎重选择..三、禁忌证1.两周内有活动性出血胃肠道溃疡、咯血等;做过内脏手术、活体组织检查;有创伤性心肺复苏术;不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者..2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa160/100mmHg者..3.高度怀疑有夹层动脉瘤者..4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史;>6小时至半年内有缺血性脑卒中包括TIA史..5.有出血性视网膜病史..6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者..7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者..四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型..一即刻口服水溶性阿司匹林0.15~0.3g;以后每日0.15~0.3g;3~5日后改服50~150mg;出院后长期服用小剂量阿司匹林..二静脉用药种类及方法:1.尿激酶UK:150万IU 约2.2万IU/kg用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中;30分钟内静脉滴入..尿激酶滴完后12小时;皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3~5天.. 2.链激酶SK或重组链激酶rSK:150U用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中;60分钟内静脉滴入..3.重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA:用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注..同时按下述方法应用rt-PA:1国际习用加速给药法:15mg静脉推注;0.75mg/kg不超过50mg30分钟内静脉滴注;随后0.5mg/kg不超过35mg60分钟内静脉滴注..总量≤100mg..2近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注;42mg于90分钟内静脉滴注..总量为50mg..rt-PA滴毕后应用肝素每小时700~1000U;静脉滴注48小时;监测APTT维持;在60~80秒;以后皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3~5天..五、监测项目一临床监测项目1.症状及体征:经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度;仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象..2.心电图记录:溶栓前应做18导联心电图;溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图;正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图..以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定..二用肝素者需监测凝血时间可用Lee White三管法;正常为4~12分钟;APTT法;正常为35~45秒..三发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB..六、冠状动脉再通的临床指征一直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况;依据TIMI分级;达到II、III级者表明血管再通..二间接指征1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内;在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%..2.胸痛自输入溶栓剂开始后2~3小时内基本消失..3.输入溶栓剂后2~3小时内;出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压..4.血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内..具备上述4项中2项或以上者考虑再通;但第2与第3项组合不能判定为再通..对发病后6~12小时溶栓者暂时应用上述间接指征第4条不适用;有待以后进一步探讨..七、溶栓治疗的并发症一出血 1.轻度出血:皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 .. 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ;腹膜后出血等引起失血性低血压或休克 ;需要输血者.. 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血..二再灌注性心律失常:注意其对血液动力学影响..三一过性低血压及其他的过敏反应多见于SK或 rSK等.. 八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征1.再度发生胸痛 ;持续≥半小时 ;含服硝酸甘油片不能缓解..2. ST 段再度抬高..3.血清 CK- MB酶水平再度升高..上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞..若无明显出血现象;可考虑再次应用溶栓药物 ;剂量根据情况而定..但 SK或 rSK不能重复用 ;可改用其他溶栓剂..九、疗效估价一心肌梗塞范围1.急性早期 ST段抬高的导联; R波未消失;提示尚有存活心肌..2.随着病程的进展;异常 Q波导联数未增加..提示梗塞区无扩展..二溶栓后住院期并发症发生率 5周内 1.急性肺水肿;具明显的临床症状或 X线征象.. 2.心源性休克..3.严重的心律失常:室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或度房室传导阻滞.. 4.室壁瘤.. 5.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂..三心功能状态与左室重塑 remodeling 1. X线远达片 :观察心影大小及形态 ;肺瘀血及心胸比值..2.超声心动图和或核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ;室壁运动异常 ;室壁瘤 ;心室收缩和或舒张功能异常等..四病死率及随访观察 1.住院病死率 5周及死因心脏性死亡或非心脏性死亡 .. 2.长期随访 ;每半年全面复查一次包括心功能检测 ;登记劳动能力和活动量 ;心绞痛和再梗塞情况 ;对死亡者做死因调查 ..二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ;以及进一步的介入 PTCA或冠状动脉旁路术 CABG等治疗的必要性选择 ;在随访期中定期进行..。

急诊医学小讲课急性心肌梗死的紧急溶栓治疗方案

急诊医学小讲课急性心肌梗死的紧急溶栓治疗方案
心律失常监测
持续心电监护,及时发现心律失常事件。对于严重心律失常,应立即采取相应治 疗措施。
处理措施
根据心律失常类型及严重程度,选择合适的治疗手段,如抗心律失常药物、电复 律等。同时,积极寻找并处理引起心律失常的诱因,如电解质紊乱、心肌缺血等 。
其他并发症应对策略
心力衰竭
对于合并心力衰竭的患者,应积极进行强心、利尿、扩血管等治疗,以改善心功能。
治疗方案选择依据
01 患者病情
根据患者的具体病情,包括发病时间、心电图表 现、症状等,综合评估是否适合进行紧急溶栓治 疗。
02 医疗资源
考虑医院的技术水平、设备条件以及溶栓药物的 供应情况,确保治疗方案的可实施性。
03 患者意愿和经济状况
在充分告知患者紧急溶栓治疗的风险和可能带来 的益处后,结合患者的意愿和经济状况,共同制 定治疗方案。
05
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
评估患者出血风险
根据患者病史、体征及实验室检查结果,综合评估患者出血风险,为后续治疗 提供参考。
预防措施
在溶栓治疗前,应纠正患者凝血功能异常,避免使用影响凝血功能的药物。同 时,在溶栓治疗过程中,需密切监测患者出血情况,及时发现并处理出血事件 。
心律失常监测与处理
休克
对于出现休克的患者,应立即进行补液、升压等治疗,以维持患者生命体征稳定。同时积 极寻找并处理引起休克的病因。
感染
在溶栓治疗过程中,患者可能出现感染并发症。因此,应加强抗感染治疗,并根据患者具 体情况选择合适的抗生素。同时加强患者营养支持及免疫力提升措施。
06
患者教育与心理支持工作
向患者和家属解释治疗方案和效果
THANKS
感谢观看

急性心肌梗死病人院前溶栓治疗及护理进展

急性心肌梗死病人院前溶栓治疗及护理进展
Robin N.The pre—hospital A national audit Medical
is phase in
畅,持续给氧,连续心电监护,密切观察,随时准备好急救用物及 药物,以确保急救时应用。 溶栓相关血管尽早再灌注与AMI病人的临床预后明显相 关。由于院前溶栓时间紧迫,通过护士熟练的技术和对溶栓药 物及急救仪器的充分准备,可最大限度地缩短处置时间[1“。虽 然院前溶栓治疗还存在局限性和风险性,但只要配合良好的护 理干预,预测可能出现的并发症,对AMI病人行院前溶栓治疗 可提高救治率、降低病死率。
h,年龄<75岁{②对ST段抬高、年龄≥75岁的病人慎重权衡 利弊后仍可考虑溶栓治疗;③ST段抬高,发病时间在12 h~24 h的病人如有进行性缺血性胸痛和广泛sT段抬高,仍可考虑溶 栓治疗;④对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100
mmHg,1
万方数据
CHlNESE GENEI≈.、I。NURSING
2008,22(11C):3049—3050.
[7]李玉兰.急性心肌梗死病人的护理[刀.护理研究,2008,22(4C);
1069.
h内心电图抬高的ST段下降≥50%;③2 h内出现再灌注性
心律失常;④14 h内心肌酶高峰前移。符合①、③两项者除外, 其余符合上述任意2项条件者均可判定为再通m]。此外,还需 观察病人的意识、呼吸、面色及四肢皮肤,有无出汗及四肢湿冷 等全身情况,以便全面了解病情、协助判断及治疗[1”。 4.4溶栓后转运及护理 应争取在溶栓开始20 min~40
积,还可使痛觉减轻。刘静[“]建议,开始供氧采用高流量供氧, 疼痛减轻或消失后将流量减小,维持48 4.1.4建立有效的静脉通道
h。
治疗时应在同一上肢建立两条

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。

AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。

溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法,它可以使梗死的冠状动脉重新通畅,减少死亡和残疾的风险。

本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。

一、什么是溶栓疗法溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法,通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。

此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行,尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。

溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能,但同时也存在不少副作用。

二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛,伴有大汗、恶心、呕吐等症状。

2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的病人进行溶栓治疗(Level 1A),即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内,溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。

对于非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),溶栓疗法不是首选治疗方法。

3. 选择给予溶栓疗法的时间,一般应在症状开始后的前3小时内,最长不应超过12小时。

4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件:①血压稳定;②无主动脉夹层的可能性;③没有正在出血的病史;④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物;⑤没有急性脑血管病史。

5. 对于那些具有高度心电图(ECG)改变的患者(如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死),非常值得对其进行冠状动脉造影术,以便于进行有效的介入治疗。

在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法,亦可减少梗死的症状,而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。

6. 一旦冠状动脉造影的设备可及,或者患者达到 PCI 治疗标准,应立即转至设备可及的医疗机构。

三、溶栓疗法的剂量与用药1. 药物在溶栓疗法中,目前常用的药物是纤溶酶原激活剂(rtPA)、尿激酶(UK)、重组人组织型纤维蛋白原激活剂(rtPA)和皮下注射肝素。

急性心肌梗死溶栓疗法

急性心肌梗死溶栓疗法

、心电图抬高的段迅速回降
、再灌注心律失常

阜外医院观察的一组共例患者血管造影证实再灌注当时及以后出现心律改变,其中发生再灌注心
律失常,包括室性早搏、加速室性自主心律、非持续性阵发性心动过速、室颤(例)、一过性窦性心
动过缓和房室传导阻滞等,除例室颤经电除颤复律外,其余均经一般处理,在短时间内自行恢复,预
结果。溶栓过程中出现一过性心动过缓及低血压是下壁梗死再灌注及挽救心肌的特征。
、血清和高峰提前
七、溶栓治疗的效果
八、溶栓治疗的副作用及并发症
急性心肌梗死的溶栓治疗
主讲人:张宏副主任医师
▪ 、冠状动脉血栓形成是急性透壁性心肌梗塞的原因

七十多年来,冠状动脉血栓形成与心肌梗死的因
果关系问题曾是热烈争论的主题,近年来临床——病
理研究表明,透壁性病理解剖显示冠状动脉内闭塞血
栓的发生率高达—,新鲜血栓均发生在与梗死相关的
冠状动脉内,并且的血栓发生在斑块破裂的基础上,
提示冠状动脉急性血栓闭塞是透壁性的原因。七十年
代末期,患者急症冠状动脉造影和冠状动脉旁路移植
手术的开展,进一步阐明了血栓与的因果关系。 等
对例发病小时内的患者进行冠状动脉造影,此后,又 对名行急症冠状动脉旁路移植手术的患者,用导管回 收到血栓,证明了冠状动脉造影对血栓形成的诊断, 这种血凝块的出现随时间延长而减少,有力地证明了 血栓形成是透壁性的原因而不是后果。
后良好,表现为房室或室内传导阻滞突然消 Nhomakorabea,在各种心律改变中,加速性室性自主心律及房室或室
内传导阻滞消失是预测再灌注的可靠指征,在未再通患者无一例假阳性。室性早搏(包括舒张晚室早)
特异性差,预测再灌注价值有限。下壁患者再灌注时出现一过性显著窦性心动过缓或房室传导阻滞,

急性心肌梗死溶栓治疗(63页)

急性心肌梗死溶栓治疗(63页)
• 2012年启动,由国家卫生计生委的“卫生公益性行业科研专项”支持
, 2001-2011十年的病历回顾
• 急性心肌梗死(AMI)发病率和致死率持续上升,每年新增患者约
100万,死亡约50万,预计到2030年,我国曾患心肌梗死(MI)患者
将达到2300万。十年间,接受再灌注治疗的患者比例没有提高。在有 再灌注指征的患者中,城市医院总再灌注率 55.0%~55.2%。 • 虽然接受急诊 PCI 的患者比例从 10.2% 升至 27.6%,但接受溶栓的 患者比例却从 45.0% 降至 27.4%
• 在 2009 年,英国的数据表明,其 STEMI 患者的总再灌注率为 79%
,静脉溶栓使用率高达 55%,相比而言,我国城市医院同类人群中静 脉溶栓使用率仅约英国的六分之一。
溶栓治疗STEMI意义 溶栓治疗现状 溶栓适应症禁忌症 溶栓药物用法及出血的防治
溶栓治疗合用药物
STEMI溶栓适应证
• 明确诊断为STEMI,即胸痛时间大于20min,心电图两个或两个以上胸前相邻导联
急诊PCI vs.溶栓
• 急诊 PCI 疗效优于静脉溶栓。但实施难度大,费用昂贵,对医院、人 员、设备和整体系统要求高,只有具备国家相应资质的大医院和医生 方可实施,使其应用的广泛性受到诸多限制。 • 我国农村人口占到总人口的一半,静脉溶栓应当是一种适宜技术。各 级都应高度重视提高院内静脉溶栓的治疗率、及时率和正确率。静脉 溶栓简单易行,价格低廉,基层医院完全可以胜任。 • 国际上多项注册研究显示,虽然PCI治疗近年来增长迅速,但仍有接 近40%的患者接受溶栓治疗。而且,新型溶栓药物的研发大大提高了 溶栓的开通率和安全性。
• ⑥3个月前有缺血性卒中;
• ⑦妊娠; • ⑧活动性消化性溃疡; • ⑨终末期肿瘤或严重肝肾疾病; • ⑩正在使用抗凝药物,国际标准化比值(INR)水平越高,出血风险越大
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急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓治疗
1.适应症
(1)两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv,肢导联≥0.1mv),或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。

(2)ST段抬高显著的心肌梗死患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。

(3)ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达12-24小时,但仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST 段抬高者可考虑。

2.禁忌症
(1)既往脑出血病史;
(2)脑血管结构异常;
(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移);
(4)3个月内的缺血性卒中(不包括3h内的缺血性卒中);
(5)可疑主动脉夹层;
(6)活动性出血,或者出血素质(包括月经来潮);
(7)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤;
(8)慢性、严重、没有得到良好控制的高血压;或目前血压严重控制不良(Sp≥180mmHg 或Dp≥110mmHg);
(9)超过三个月的缺血性脑卒中、痴呆或已知的其他颅内病变;
(10)创伤(3周内)或者持续>20分钟的心肺复苏,或者3周内进行过大手术;
(11)近期(2-4周)肠道出血;
(12)血管穿刺后不能压迫止血;
(13)5天前曾应用过链激酶,或者既往有链激酶过敏史;
(14)妊娠;
(15)活动性消化系统溃疡;
(16)目前正应用抗凝剂:国际标准化比率(INR)水平越高,出血风险越大;
(17)经综合临床判断,患者的风险效益比不利于溶栓治疗,尤其是有出血倾向者,包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。

另外,>75岁患者首选PCI,选择溶栓治疗时酌情考虑减量。

3.常用溶栓药物的剂量和方法
(1)尿激酶:150万单位(2.2万单位/kg)溶于100ml注射用水,30-60min内静脉滴入。

溶栓结束12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素,共3-5d。

(2)链激酶:150万单位,30-60min静脉滴注。

辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

(3)阿替普酶:
①90min加速给药法:首先静脉推注15mg,随后30min持续静脉滴注50mg,剩余的35 mg,于60min持续静脉滴注,最大剂量100 mg。

②3h给药法:首先静脉推注10mg,随后1h静脉滴注50 mg剩余剂量按10mg/30min静脉滴注,至3h末滴完,最大剂量100mg。

辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

(4)瑞替普酶:10MU瑞替普酶溶于5-10ml注射用水,静脉推注大于2min,30min后重复上述剂量。

辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

4.疗效评估
(1)最为简便的方法是治疗后60-90minST段抬高至少降低50%。

(2)心肌损伤标记物的峰值前移,血清心肌型肌酸激酶同工酶峰提前到发病12-18h内,肌钙蛋白峰值提前到12h内。

(3)患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解,但是症状不典型的患者很难判断。

(4)溶栓治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自住心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。

冠状动脉造影TIMI2或3级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”,但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功,而临床判断溶栓失败,应首选进行补救性PCI。

5.溶栓的辅助治疗
(1)抗血小板治疗:阿司匹林、ADP受体拮抗剂(氯吡格雷、塞氯吡啶)、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 抑制剂(欣维宁)。

(2)抗凝治疗:溶栓治疗的患者需要抗凝血酶治疗作为辅助治疗,可以选择普通肝素或低分子肝素,以及Ⅱa和Ⅹa因子抑制剂。

①普通肝素:应用纤维蛋白特异性的溶栓药物(如阿替普酶、瑞替普酶或替奈普酶)治疗的患者需要联合静脉普通肝素。

普通肝素剂量:溶栓前给予冲击量60U/kg(最大量4000U),溶栓后给予12U/h(最大量1000U),将APTT调整至50-70秒,持续48h。

应用非选择性溶栓药物(链激酶、尿激酶)治疗的高危患者(大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓)也给予普通肝素皮下注射(溶栓12h后)。

使用普通肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少症。

②低分子肝素:与普通肝素比较,低分子肝素用药方便,无需监测。

可以选择那屈肝素、达肝素或依诺肝素,用药方法见药物说明书。

③Ⅹa因子抑制剂——黄达肝癸钠(安卓):黄达肝癸钠是人工合成的戊糖,为间接Ⅹa 因子抑制剂。

剂量:2.5mg,每天一次皮下注射,共8天。

④直接凝血酶抑制剂:对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者,应当考虑直接凝血酶抑制剂替代肝素,此类药物有水蛭素及其衍生物如比伐卢定及合成的凝血酶抑制剂如阿加曲班。

心血管科常用药物配制方法(参考)
表1 不同溶栓药物特征的比较
注射用盐酸地尔硫卓用法用量
将注射用盐酸地尔硫卓(10mg或50mg)用5ml以上的生理盐水或葡萄糖注射液溶解,按下述方法用药:
1.室上性心动过速
单次静注,通常成人剂量为盐酸地尔硫卓10mg约3分钟缓慢静注,并可据年龄和症状适当增减。

2.手术时异常高血压的急救处置
单次静注,通常成人1次约1分钟内缓慢静注盐酸地尔硫卓10mg,并可据年龄和症状适当增减。

静脉点滴,通常对成人以5-15ug/kg/min的速度静脉点滴盐酸地尔硫卓,当血压降至目标值以后,边监测血压边调节点滴速度。

3.高血压急症
通常成人以5-15ug/kg/min的速度静脉点滴盐酸地尔硫卓,当血压降至目标值以后,边监测血压边调节点滴速度。

4.不稳定心绞痛
通常成人以1-5ug/kg/min的速度静脉点滴盐酸地尔硫卓,应从小剂量开始,然后可根据病情适当增减,最大用量为5ug/kg/min。

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