常见剌激性气体急性中毒急救及防治

常见剌激性气体急性中毒的急救及防治

上海市化工职业病防治院/上海市中毒控制中心王莹

一、概述

刺激性气体引起呼吸系统中毒性疾患较多见，危害最大的是化学性肺水肿。这些物质在空间扩散造成对人体皮肤、粘膜、呼

吸道的刺激损害，也能同时引起全身症状，某些有害因素（甲苯二异氰酸酯、氯、氨等）亦可引起职业性哮喘。

刺激性气体种类繁多，但其理化特性不同，所表现的毒性大小，中毒症状也不尽相同。一般来说，水溶性较大的化学毒物，

如氯、盐酸、氨等，在接触当时就出现明显的粘膜刺激症状，高浓度大量接触时，有强烈的粘膜腐蚀作用，短时间内可出现严重

的肺水肿，而水溶性较小的化学毒物，如光气、氮氧化物、有机氟，在接触当时无明显的粘膜刺激症状，长时间的吸入，毒物渗

透入肺泡中，在肺内逐步转化为对肺有破坏性的毒物，经过几小时～几十小时的潜伏期后出现肺水肿。

工业生产中，尤以化工、医药、冶金等行业中，经常生产和应用各种刺激性气体。刺激性气体入侵人体的主要和常见途径是

呼吸道，出现中毒性呼吸系统病损，轻者表现为上呼吸道刺激症状，如急性气管炎、支气管炎、支气管周围炎，重者出现喉头水

肿、喉痉挛等呼吸道阻塞、中毒性肺炎、肺水肿及急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重时可损伤脑、心、肾、肝等实质性脏器并

出现气胸、肺大泡、纵隔气肿、肺纤维化等并发症。

发生液氨外泄事件数十人中毒

二、临床分类及特征

准确判断病情的轻重程度才可进行及时的救治。还需要特别注意的是：在救治过程中，一定不要忽视“症状较轻”的患者，及时进行预防治疗非常重要，请仔细阅读文章。

1 临床病变轻重程度与毒物理化特性有关

(1) 水溶性大的化学物：如氯、氨、三氯氧磷、氯甲酸甲酯、氟化氢等，人体接触由上、下呼吸道吸入后，较快出现粘膜刺激症状，表现为畏光、流泪、眼结膜充血、咽痛、咳嗽、胸闷等，易引起接触者的警惕。常可获得预防性治疗的机会。

(2) 水溶性小的化学物：如光气、有机氟裂解气、热解物、残液气、氮氧化合物，硫酸二甲酯等，人体接触由上、下呼吸道吸入者，较缓慢出现刺激反应，首见症状是头昏、头痛、鼻塞、咽部不适或声音嘶哑、胸闷等感冒样症状，不易引起接触者的警惕和重视。若不与毒物接触史相联系，未及时进行预防治疗常出现误诊误治会使病变加重危险性较大。一般刺激性气体中毒以肺为靶器官的损害程度分为刺激反应，轻、中、重度中毒。

刺激反应，轻度、中度、重度中毒的临床表现和X线检查比较请进这里

2 不同理化特性亦造成不同的临床特征(1) 喉痉挛、喉头水肿

氨、硫酸二甲酯、氯磺酸、氟化氢、甲胺类等腐蚀性强的化学物常见伴有皮肤或/ 和眼灼伤、上呼吸道灼伤，出现流涕、鼻粘膜充血、水肿甚至鼻粘膜糜烂及脱落；喉部灼伤、声音嘶哑甚至不能发声,悬雍垂水肿、溃疡、咽后壁、软腭壁溃疡，声带充血水肿、溃疡、严重者引起喉头痉挛、水肿而使气道梗阻。如吸入毒物浓度高，急救措施不力，可发生窒息或猝死。

(2)肺水肿

急性刺激性气体中毒最为严重的病变是肺水肿。肺水肿的机制请进这里。若在此肺水肿期，抢救治疗及时，则

数天之后，肺水肿吸收，转入恢复期。反之其低氧血症不能纠正肺内透明膜形成，毒物对肺泡结构可发生直接损坏，

损害了呼吸膜（肺泡表面活性物质，肺泡上皮及基膜、间质、毛细血管内皮及基膜）完整性，影响气体交换，临床

上出现进行性呼吸困难，最终形成呼吸衰竭。这类病患可发展成ARDS。

间质性肺水肿ARDS 部分病例当肺水肿消退后2～3周，可出现阻塞性细支气管炎；少数患者急性期后，肺部出现纤维化，产生肺功

能障碍，低氧血症；部分患者因气道粘膜坏死脱落，继发肺部感染，也可导致肺通气功能与弥散功能障碍。上述病

变均可发展成ARDS，故属ARDS高发人群，在抢救治疗时应作好预防性治疗。

(3)假愈期

腐蚀性强的毒物对机体的呼吸道粘膜腐蚀作用，可使气管柱状上皮变性坏死，并累及肺毛细血管，使其通透性增高，此期病程常出现反复或称假愈期，其表现为病变初期属轻症或肺水肿基本控制，稳定数日后可因气管、支气管粘膜坏死脱落堵塞气道而发生窒息、肺不张，肺部感染或形成不同程度的瘢痕性气道狭窄，导致阻塞性肺气肿等。可使病情突变、恶化而危及生命，少数病人在抢救治疗过程中并发皮下气肿、纵隔气肿、气胸、肺大泡、气管食道瘘、低氧血症、ARDS、继发脑、心、肝、肾等多脏器损害。

腐蚀性小的化学物如有机氟裂解气、热解物，残液气、光气等均有一定的潜伏期，吸入毒物量多者，其潜伏期短症状重，一般为2～24小时不等。除了早期易误诊为“上感”外，少数病人经对症治疗后，中毒症状可缓解好转，X线胸片的渗出性病变也有明显好转，但在发病后一周左右又会出现气促、咳嗽、胸闷及高热等症状，属临床假愈期，若此期处理不当，常会发生肺水肿，肺部感染，肺的广泛纤维化、心律紊乱，严重低氧血症，导致ARDS呼吸循环衰竭及肝、肾功能损害。

(4)心肌损害

一般毒物轻症中毒时，心肌细胞无明显受损害，心电图也无异常，但随着中毒程度加重，出现心肌细胞受损，并有心肌酶谱异常，这与通气功能障碍、全身缺氧而致使心肌细胞无氧分解增强，导致心肌损害或心律紊乱有关，一旦缺氧纠正病情好转。但有的毒物可直接作用于心肌，已知氟烷烃对心血管系统具有特殊的损伤，表现在提高心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的敏感性，使心肌应激性增强，诱发心律紊乱，促使室性心动过速或心室颤动以致心跳骤停。氟烯烃对心脏也有相同的毒作用，毒物进入体内后损害心脏功能部位的窦房结和房室结，引起心律不齐，毒物对心脏的毒性与心肌糖代谢紊乱有关，使心肌细胞受损，并在阳离子缺乏后，出现异常起搏；此外，尚由于低氧血症继发心肌缺氧，使心肌传导系统的供氧减少而致心律紊乱。

(5)常见并发症

＊肺部感染：大多数刺激性气体对气道有腐蚀性刺激作用，坏死的气道粘膜组织和蛋白含量高的水肿液均为细菌良好的培养基，加上淋巴引流受损与大量及较长时间应用糖皮质激素，体内氧自由基大量增加，免疫功能降低，很易并发肺部感染。