普萘洛尔对抗氯化钡引起的心律失常 PPT课件
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药理抗心律失常药PPT.
分布: 血浆蛋白结合率80%~90%，心肌中药物 浓度可达血药浓度的数十倍。需进行药物 浓度监测
代谢: 在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性 排泄: 20%为原形，经肾排泄
中毒解救措施：属弱碱性，酸化尿液可加快原形排泄
奎尼丁quinidine
【药理作用】多受体阻断作用间） v阻断K+、Ca2+通道 v阻断受体、M受体
被浸出物质在不同的浸出时间内其浸出量是不同的。开始时由于药材内部和浸出溶剂之间的浓度差比较大，扩散速度快、浸出速度也
利多卡因，苯妥英钠 较快。随着时间的延长，浓度差趋于缩小，浸出速度逐渐降低，最终达到扩散平衡状态，浸出也就停止了。在实际浸取过程中要控制
浸出时间，不一定要达到完全扩散平衡状态才结束，因为一方面浸出时间越长，则浸出物的浸出越充分、越彻底，从表面上看似乎是
2、减少后除极与触发活动
❖早后除极：促进或加速复极，减少早后除极 的发生; 抑制早后除极的内向离子流（Ca2+).
❖迟后除极：钙拮抗药和钠通道阻滞药，降低 细胞内过多Ca2+和减少Na+内流，减少迟后 除极所致的触发活动
3、改变膜反应性而改变传导性
❖增加膜反应性改善传导，取消单向阻滞
❖减弱膜反应性而减慢传导，变单向阻滞为 双向阻滞，终止折返激动
药理课件抗心律失常药
概述
❖ 心律失常（arrhythmia): 心脏冲动形成和传导异 常所致心动节律和频率的异常，此时心房、 心室正常激活和运动顺序发生障碍。
❖ 心律(heart rhythm)：即节律
❖ 心率(heart rate)：即频率
❖ 许多情况下均可能发生心律失常，如应用强心苷治 疗病人，心律失常发生率接近25%，麻醉和急性心 梗时分别为50%和80%以上。
代谢: 在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性 排泄: 20%为原形，经肾排泄
中毒解救措施：属弱碱性，酸化尿液可加快原形排泄
奎尼丁quinidine
【药理作用】多受体阻断作用间） v阻断K+、Ca2+通道 v阻断受体、M受体
被浸出物质在不同的浸出时间内其浸出量是不同的。开始时由于药材内部和浸出溶剂之间的浓度差比较大，扩散速度快、浸出速度也
利多卡因，苯妥英钠 较快。随着时间的延长，浓度差趋于缩小，浸出速度逐渐降低，最终达到扩散平衡状态，浸出也就停止了。在实际浸取过程中要控制
浸出时间，不一定要达到完全扩散平衡状态才结束，因为一方面浸出时间越长，则浸出物的浸出越充分、越彻底，从表面上看似乎是
2、减少后除极与触发活动
❖早后除极：促进或加速复极，减少早后除极 的发生; 抑制早后除极的内向离子流（Ca2+).
❖迟后除极：钙拮抗药和钠通道阻滞药，降低 细胞内过多Ca2+和减少Na+内流，减少迟后 除极所致的触发活动
3、改变膜反应性而改变传导性
❖增加膜反应性改善传导，取消单向阻滞
❖减弱膜反应性而减慢传导，变单向阻滞为 双向阻滞，终止折返激动
药理课件抗心律失常药
概述
❖ 心律失常（arrhythmia): 心脏冲动形成和传导异 常所致心动节律和频率的异常，此时心房、 心室正常激活和运动顺序发生障碍。
❖ 心律(heart rhythm)：即节律
❖ 心率(heart rate)：即频率
❖ 许多情况下均可能发生心律失常，如应用强心苷治 疗病人，心律失常发生率接近25%，麻醉和急性心 梗时分别为50%和80%以上。
医学抗心律失常药PPT培训课件
过程
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极（心室肌 细胞3期复极）过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
冲动起源异常
24
触发活动和后除极
触发活动（triggered activity）:指冲动的形成是由 于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后 除极所造成。
后除极（after depolarization）：是在动作电位0相 除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极， 其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动， 一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动 早后除极：发生在2、3相复极中 滞后除极：发生在4相复极中
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
ERP均一化
33
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
34
如何才能减少异位起 搏活动、消除折返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
43
奎尼丁(quinidine) 临床应用
为广谱抗心律失常药物， 适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常 治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
44
奎尼丁(quinidine)
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极（心室肌 细胞3期复极）过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
冲动起源异常
24
触发活动和后除极
触发活动（triggered activity）:指冲动的形成是由 于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后 除极所造成。
后除极（after depolarization）：是在动作电位0相 除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极， 其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动， 一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动 早后除极：发生在2、3相复极中 滞后除极：发生在4相复极中
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
ERP均一化
33
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
34
如何才能减少异位起 搏活动、消除折返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
43
奎尼丁(quinidine) 临床应用
为广谱抗心律失常药物， 适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常 治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
44
奎尼丁(quinidine)
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视
药理学抗心律失常药 2 ppt课件
▪降低自律性
▪改变传导速度：高钾—减慢；低钾—加
▪快缩短APD ， 相对延长ERP
药理学--抗心律失常药 (2) PPT课
22
件
特点：
▪ 对心室肌和浦氏纤维选择性高 ▪ 对正常心肌组织的电生理影响小，而对缺血
或受损而发生部分除极的心肌组织，对钠通 道（失活态）阻滞作用强，而增强其减慢传 导速度的作用。
一、I类 钠通道阻滞药 （一）Ia类 奎尼丁（quinidine）
1.体内过程 ❖吸收、分布：P.O，F=70-80%，血浆蛋白 结合率=80%，主要分布在组织（心肌）中。
❖消除：肝（羟化物：具有药理活性）、肾
药理学--抗心律失常药 (2) PPT课
19
件
2.药理作用
❖对心肌电生理的作用：低浓度时阻滞INa
第十九章 抗心律失常药
药理学--抗心律失常药 (2) PPT课
1
件
心律失常是由于冲动起源和冲动传导异常 所导致的心动频率和节律的紊乱。
窦性心动过缓 缓
快 过早搏动
慢
速 心动过速
型
型
传导阻异滞丙肾上腺素 扑动或颤动
阿托品
药理学--抗心律失常药 (2) PPT课
2
件
药理学--抗心律失常药 (2) PPT课
13
件
发生时间 发生原因 平台期
早后除极 2、3复极 APD
EAD
相中 (药物)、
低血钾早后除极源自迟后除极 复极后的 胞内钙超
DAD
4相 负荷，如
强心苷中
毒、心肌
缺血、胞
外高钙
钙超负荷， 可诱发短 暂钠/钙交换
迟后除极
触发活动：由后除极引起的异常冲动的发放。
抗心律失常抗心绞痛强心药课件
抗心律失常抗心绞痛强心药
7
• 鉴淀）别：I2；C=O（2，4-二硝基苯肼，成黄色的苯腙沉
• 代谢：主要代谢物Deethylaminodarone也具有相似的电 生理活性。
O C4H9 I
O NHCH2CH3
O I
• 作用：用于室上性心律失常、室性早搏、室性心动 过速、心室颤动的控制和预防。
• 优缺点：作用持久且安全。但长期使用本品有皮肤 色素沉积，眼角膜棕黄色药物颗粒沉着，甲状腺功 能紊乱（含I）。
抗心律失常抗心绞痛强心药
23
SAR
O
O
O
O3
OH
3
O OH
17 14
H OH
H
17-上α,β-不饱和内酯 环为活性必需。
14 β-OH活性必需
3β-OH为活性必需；
糖基与3β-O H 连接影响药 动学性能，以3糖苷活性佳
抗心律失常抗心绞痛强心药
24
• 强心甙的药理活性主要来源于苷元。苷元的结构特征对 活性的影响至关重要。
4
H3CO
H2C
HO H
N H HO
H2C
HO H
N H H3CO
HO
HO H
N H
N OH
N
N
2-羟基奎尼丁 O-去甲基奎尼丁 乙烯基氧化物
抗心律失常抗心绞痛强心药
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钾离子通道阻滞剂
• 钾离子通道：广泛存在的种类多而最为复杂的一大 类离子通道
• 阻滞钾通道后，能致人死亡 – 无机物Cs+，Ba2+ – 动物毒素 如蝎毒、蛇毒、蜂毒
抗心律失常抗心绞痛强心药
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2 抗心绞痛药物
• 心绞痛：由于心肌急剧地暂时性缺血缺氧 引起心尖部位剧烈的疼痛
常用的抗心律失常药ppt课件
（二）ⅠB类药物：轻度抑制Na＋通道 利多卡因、苯妥因钠、美西律
电生理特点： 1、轻度阻滞钠通道，抑制4相Na+ 内流,降低自律性 2、促K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长ERP 3、膜稳定或麻醉作用
利多卡因（Lidocaine） 局麻作用，p.o.首过效应，采用i.v.
[药理作用]： 1.降低自律性: 抑制4相Na＋内流，促K＋外流 2.改善传导性：作用于病变区，消除折返 ①细胞外K+低时促K+外流致超极化→加快传导→消除折返 ②心肌梗死区能减慢传导→消除折返 高浓度时或细胞外高K+减慢传导 3.缩短APD相对延长ERP： 抑制2相Na＋内流；促3相K＋外流， APD↓↓ERP↓但(EPD∕APD)↑，消除折返
1相（快速复极初期）：短暂K +外流和Cl-内流。 2相（缓慢复极期）：主要是Ca 2+内流，并有少量Na+缓慢内 流，同时有 少
量的K+外流及Cl-内流，是多种离子流入流 出的平衡结果，又称平台期。
3相（快速复极期）： Ca 2+内流停止， K + 迅速外流，膜电 位迅速恢复到静息膜电 位水平。
4相（静息期）：通过Na + ,K + -ATP酶作， 恢复到静息电位时的离子分布。
ⅠC：明显抑制Na＋通道
普罗帕酮（心律平） [药理作用及应用]
阻滞Na＋内流，减慢传导, 降低自律性，对APD影响较小。 广谱，主要用于室性 心率失常。 [不良反应]
心脏毒性（房室阻滞，心动过缓）
恩卡尼,劳卡尼,氟卡尼
Ⅱ类：β受体阻滞药 ——主要通过阻断β受体而发挥作用
普萘洛尔（ Propranolol 心得安） 1. 自律性：阻断心脏β受体，降低窦房结、浦氏纤维自律性 2. 传导性： 治疗量: 抑制0相Ca＋＋内流，房室结传导性 高浓度: 膜稳定作用, 抑制0相Na＋内流, 浦氏纤维传导 3. ERP：延长房室结ERP. ——抗心律失常基础
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
《心率失常药》PPT课件
2.动作电位（action potential，AP）
心肌细胞兴奋引起膜去
极(跨膜电位急剧减小) 和复极(恢复静息电位) 过程.去极相:靠钠通道 打开内流,复相:钙内流 钾氯外流.
12 0mV
0 100ms 3
-85mV Na+ Ca2+ Outside
Membrance
4 Na+ Na+
inside
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利多卡因（lidocaine）
2. 传导性：
治疗量:无影响 高浓度:↓传导
细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
3. APD和ERP：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ↑K+外流＞轻度↓2相Na+内流--APD↓＞ERP↓
2 心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压
3 禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
医学ppt
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苯妥英钠 phenytoin sodium
【药理作用】膜稳定作用（↓Na+，↑K+） 1.仅作用于希-浦系统；↓自律性，↓APD、ERP 2.增加房室结0相除极速率，加快传导 3.加快强心苷中毒所致0期除极减慢，改善传导 【临床应用】
普罗帕酮 （propafenone，心律平）
【药理作用】具局麻作用 1. ↓浦氏纤维自律性； 2. ↓心房、心室、浦氏纤维传导速度； 3. 延长APD和ERP； 4. 轻度肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞
医学ppt
39
【体内过程】 首过效应明显，血浆蛋白结合 率>90% 【临床应用】 室上性和室性早搏、心动过速；
2020年实验 利多卡因的抗心律失常作用(最新课件)
实验利多卡因的抗心律失常作用【目的】1．了解心律失常药物模型的制备方法;2。
观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响.【材料】器材心电图机（或多媒体生物信号记录分析系统）、大鼠台、2ml注射器，１ml注射器,４号或4号小儿头皮针,6号针,棉球.药品３％戊巴比妥钠溶液,１%氯化钡溶液，0．１％普萘洛尔溶液，0。
5%利多卡因溶液。
动物大鼠（或家兔)3只，体重１８0～２２0g.【方法】取大鼠3只,编号、称重,腹腔注射3%戊巴比妥钠０.2ml/10０g体重，麻醉后仰位固定在鼠台上，作股静脉插管以备给药用(亦可用舌下静脉给药).将大鼠四肢接心电导联电极（将针形电极对应插在四肢皮下，右前肢—红、左前肢-黄、左后肢—兰或绿、右后肢—黑）,记录正常I Ｉ导心电图，然后按下列顺序给药：①甲鼠股静脉注射１％氯化钡溶液0.2～0.3mｌ／100g体重,立即记录给药后30s、1ｍin、2mｉn、3min、5min、10mｉn心电图至心律失常恢复，观察其变化及持续时间.②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后，立即由股静脉注射0.１％普萘洛尔0．3ml/100g体重，并按上述方法记录给药后心电图。
③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射0.5%利多卡因0.１ml/100g体重，并按上法记录给药后心电图。
......感谢聆听【结果】列表整理，将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表(可将全班结果统计进行处理）。
剪贴心电图。
附表各组实验动物心律失常持续时间（miｎ）分组例数心律失常持续时间（ｍin）甲乙丙注:甲组:模型组;乙组:普萘洛尔治疗组；丙组：利多卡因治疗组。
【注意事项】①氯化钡需新鲜配制，快速注射。
②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射.③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速，室性早搏约持续１5min。
《药理学》抗心律失常药 ppt课件
PPT课件
29
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【临床应用】
用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。 阵发性室上性心动过速首选药。
PPT课件
30
总结
选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效的药 物——利多卡因。 急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药——利多卡因。 具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物——利多卡因。 普萘洛尔主要用于—室上性心律失常—窦性心动过速首选 药。 能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α 及β 受体作用的药 物—胺碘酮—广谱抗心律失常药。 阵发性室上性心动过速首选药—维拉帕米。
药理作用特点： 1. 作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导，
轻度延长APD和ERP。
2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
PPT课件
21
二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用】
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。
PPT课件
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胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重 的不良反应，致死原因。
PPT课件
28
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP，延长钙通道复活时间； 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
抗心律失常心绞痛药课件
制定合理的用药方案，简化用 药方案，提高患者依从性。
定期随访，了解患者用药情况 ，及时解答疑问，鼓励患者坚 持用药。
06
CATALOGUE
总结与展望
关键知识点回顾与总结
1 2
抗心律失常药物分类
回顾各类抗心律失常药物的作用机制、适应症及 不良反应。
心绞痛药物治疗原则
总结心绞痛药物的选用原则、药物组合及调整策 略。
β受体阻滞剂
减慢心率、降低心肌收缩力、减少心肌耗氧量，适用于稳定型和变异型心绞痛，但对心肌 收缩力、心脏传导和心率有明显抑制作用，禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合症等患 者。
钙通道阻滞剂
扩张冠状动脉、解除冠脉痉挛、改善心内下心肌供血，适用于变异型心绞痛和稳定型心绞 痛，但易导致心动过速、头痛等不良反应。
胺碘酮
通过延长心肌细胞动作电位 时程和有效不应期，发挥抗 心律失常作用，同时可扩张 冠状动脉，增加冠脉血流量
，改善心肌缺血。
利多卡因
主要用于室性心律失常的治 疗，对于心绞痛伴发的室性
心律失常有一定疗效。
洋地黄类药物
如地高辛，通过正性肌力作 用和负性频率作用，增加心 肌收缩力并减慢心率，从而 改善心肌缺血。但需注意其 潜在致心律失常风险。
果。
代表药物
利多卡因、普罗帕酮、奎尼丁等 。
适应症
主要用于治疗室性心律失常，如 室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类：β受体阻滞剂
01 02
药物作用
通过阻断心肌细胞上的β受体，抑制交感神经对心肌的兴奋作用，从而 减缓心率，降低心肌收缩力和耗氧量，达到治疗心律失常和心绞痛的效 果。
代表药物
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。
05
CATALOGUE