生理学—泌尿
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其原因是：大量饮清水后 →血液稀释→血浆晶体渗透 压↓和血容量↑→对下丘脑渗 透压感受器的刺激↓→ ADH释放明显↓→肾小管对 水的重吸收↓→尿量↑；同时 因血容 量↑→GFR↑→尿量↑。
而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对 ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的 水利尿现象。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
小管旁组织间液的静水压↓ Na+、H2O重吸收↑
重吸收率/滤过率≈65～70％
（球-管平衡）
3.意义：
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如：
①渗透性利尿的机制：
②充血性心衰水肿的原因：
①渗透性利尿的机制：
静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑
③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧 张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、 NaCl的重吸收↑。
(二)抗利尿激素
1.刺激ADH分泌的因素：
血浆晶体 渗透压↑
(1-2％)
+
中枢 渗透压
+
下丘脑
—
中枢 渗透压
—
感受器
视上核 感受器
血浆晶体 渗透压↓
(1-2％)
循环血量↓
(5-10％)
—
心房容量 感受器
c-AMP↑ 内髓高渗梯度↑
激活 蛋白激酶A
尿浓缩↑
水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑
小管液 尿量↓
适宜刺激 下丘脑 释放 ADH
ADH
血 液
血浆晶渗压↑
(1-2％)
+
中枢渗感器
循环血量↓
(5-10％)
—
心房容感器
ABp↓
AⅡ、低血糖
疼痛、应激
—
动脉压感器
+
+
+
+
下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次)
循环血量↓(尤为主)
⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：
●高渗性脱水： 晶体渗透压↑ 循环血量↓
晶体渗透压↓ ●低渗性脱水： 循环血量↓
●先给高渗盐水 晶体渗透压↑ 再给右旋糖酐： 循环血量↑
→ADH↑↑ →ADH↑ →ADH↑
附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为
何不同？
一次大量饮清水后尿量增 加的现象称水利尿。
缩血管、升高血压；
血管紧张素Ⅲ(7肽)
④另外：刺激肾上腺髓 质和交感N分泌释放NE、E；
刺激ADH、ACTH释放。
ACTH 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓
醛固酮
①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量 ↑)→Bp↑；
②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血 管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；
ADH
下丘脑-垂体束
与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合
激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑
激活蛋白激酶A
内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl
内髓高渗梯度↑
水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上
尿浓缩↑
水重吸收↑
尿量↓
注：
AD H缺 乏↓ 垂体
性尿 崩症
3.ADH的作用特点:
⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑
③刺激ADH、ACTH释放； ④抑制压力感受性反射→心率↓； ⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放 NE↑； ⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放； ⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； ⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。
1.肾素分泌的
循环血量↓ 等适宜刺激
刺激因素；
2.血管紧张素 对尿生成的调 节；
3. 醛固酮分泌 的刺激因素
4.醛固酮对尿 生成的调节；
1. 肾素分泌的刺激因素:
循环血容量↓ 肾动脉压↓
肾动脉压↓ 肾血流量↓
GFR↓
循环血容量↓
NE和 E
— 心房容量感受器
PGE2
动脉压力感受器
+ 入球小动脉 牵张感受器
收量与肾小球滤过量之间保持一 定的平衡关系的现象。
实验证明，无论GFR↑or↓→近 曲小管对溶质和水的重吸收量是 定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70%
2.机制： 主要与管周毛细血管压和胶体
渗透压的改变有关。
在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时
管周毛细血管压↓ 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集 合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对 尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,•是对抗肾小 管 对 水 重 吸 收 的 力 量 ( 排 出 1g 溶 质 ， 约 需 溶 解 于 15ml水)。
∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对
水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+
重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。
如:糖尿病的多尿；
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被 重吸收)。
(二)球-管平衡
1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸
远曲小管 Na+、Cl-负荷↓
Байду номын сангаас
反射性
肾交感N兴奋↑
+
NE
致密斑感受器
+
+
β受体 +
+
球旁器细胞
肾素
2.血管紧张素对尿生成的调节：
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ(10肽)
①最小浓度→刺激近曲 小管重吸收NaCl；
②中等浓度→进一步刺
肺血管紧张素转换酶
激肾上腺皮质合成与释放
醛固酮；
血管紧张素Ⅱ(8肽)
③较高浓度→进一步收
Na+、H2O重吸收↑ Na+、H2O 潴留→水肿
二、神经体液调节
(一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、
剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程
度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量 ↓→有效滤过压↓→GFR↓；
②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重 吸收水和NaCl↑ ；
（但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度 以及血浆胶渗压↑的程度不明显） 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑
肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓
小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)
尿 量↑
②充血性心衰水肿的原因： 当动脉血压↓
肾灌注压和血流量↓ 出球小动脉的代偿性收缩 GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑) 管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 小管旁组织间液的静水压↓
+
(主)
— 心房容量 + 循环血量↑
感受器
(5-10％)
ABp↓
—
动脉压力 感受器
+
室旁核
—
动脉压力 感受器
+
ABp↑
AⅡ、低血糖
疼痛、应激
+ (次) —
ADH
心房钠尿肽
下丘脑-垂体束
垂体后叶
2.ADH对尿生成的调节作用：
ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活G蛋白耦联 内髓集合管尿素通透性↑ 腺苷酸环化酶 袢升粗段主动重吸收NaCl
而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对 ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的 水利尿现象。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
小管旁组织间液的静水压↓ Na+、H2O重吸收↑
重吸收率/滤过率≈65～70％
（球-管平衡）
3.意义：
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如：
①渗透性利尿的机制：
②充血性心衰水肿的原因：
①渗透性利尿的机制：
静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑
③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧 张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、 NaCl的重吸收↑。
(二)抗利尿激素
1.刺激ADH分泌的因素：
血浆晶体 渗透压↑
(1-2％)
+
中枢 渗透压
+
下丘脑
—
中枢 渗透压
—
感受器
视上核 感受器
血浆晶体 渗透压↓
(1-2％)
循环血量↓
(5-10％)
—
心房容量 感受器
c-AMP↑ 内髓高渗梯度↑
激活 蛋白激酶A
尿浓缩↑
水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑
小管液 尿量↓
适宜刺激 下丘脑 释放 ADH
ADH
血 液
血浆晶渗压↑
(1-2％)
+
中枢渗感器
循环血量↓
(5-10％)
—
心房容感器
ABp↓
AⅡ、低血糖
疼痛、应激
—
动脉压感器
+
+
+
+
下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次)
循环血量↓(尤为主)
⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：
●高渗性脱水： 晶体渗透压↑ 循环血量↓
晶体渗透压↓ ●低渗性脱水： 循环血量↓
●先给高渗盐水 晶体渗透压↑ 再给右旋糖酐： 循环血量↑
→ADH↑↑ →ADH↑ →ADH↑
附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为
何不同？
一次大量饮清水后尿量增 加的现象称水利尿。
缩血管、升高血压；
血管紧张素Ⅲ(7肽)
④另外：刺激肾上腺髓 质和交感N分泌释放NE、E；
刺激ADH、ACTH释放。
ACTH 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓
醛固酮
①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量 ↑)→Bp↑；
②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血 管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；
ADH
下丘脑-垂体束
与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合
激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑
激活蛋白激酶A
内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl
内髓高渗梯度↑
水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上
尿浓缩↑
水重吸收↑
尿量↓
注：
AD H缺 乏↓ 垂体
性尿 崩症
3.ADH的作用特点:
⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑
③刺激ADH、ACTH释放； ④抑制压力感受性反射→心率↓； ⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放 NE↑； ⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放； ⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； ⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。
1.肾素分泌的
循环血量↓ 等适宜刺激
刺激因素；
2.血管紧张素 对尿生成的调 节；
3. 醛固酮分泌 的刺激因素
4.醛固酮对尿 生成的调节；
1. 肾素分泌的刺激因素:
循环血容量↓ 肾动脉压↓
肾动脉压↓ 肾血流量↓
GFR↓
循环血容量↓
NE和 E
— 心房容量感受器
PGE2
动脉压力感受器
+ 入球小动脉 牵张感受器
收量与肾小球滤过量之间保持一 定的平衡关系的现象。
实验证明，无论GFR↑or↓→近 曲小管对溶质和水的重吸收量是 定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70%
2.机制： 主要与管周毛细血管压和胶体
渗透压的改变有关。
在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时
管周毛细血管压↓ 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集 合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对 尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,•是对抗肾小 管 对 水 重 吸 收 的 力 量 ( 排 出 1g 溶 质 ， 约 需 溶 解 于 15ml水)。
∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对
水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+
重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。
如:糖尿病的多尿；
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被 重吸收)。
(二)球-管平衡
1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸
远曲小管 Na+、Cl-负荷↓
Байду номын сангаас
反射性
肾交感N兴奋↑
+
NE
致密斑感受器
+
+
β受体 +
+
球旁器细胞
肾素
2.血管紧张素对尿生成的调节：
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ(10肽)
①最小浓度→刺激近曲 小管重吸收NaCl；
②中等浓度→进一步刺
肺血管紧张素转换酶
激肾上腺皮质合成与释放
醛固酮；
血管紧张素Ⅱ(8肽)
③较高浓度→进一步收
Na+、H2O重吸收↑ Na+、H2O 潴留→水肿
二、神经体液调节
(一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、
剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程
度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量 ↓→有效滤过压↓→GFR↓；
②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重 吸收水和NaCl↑ ；
（但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度 以及血浆胶渗压↑的程度不明显） 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑
肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓
小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)
尿 量↑
②充血性心衰水肿的原因： 当动脉血压↓
肾灌注压和血流量↓ 出球小动脉的代偿性收缩 GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑) 管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 小管旁组织间液的静水压↓
+
(主)
— 心房容量 + 循环血量↑
感受器
(5-10％)
ABp↓
—
动脉压力 感受器
+
室旁核
—
动脉压力 感受器
+
ABp↑
AⅡ、低血糖
疼痛、应激
+ (次) —
ADH
心房钠尿肽
下丘脑-垂体束
垂体后叶
2.ADH对尿生成的调节作用：
ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活G蛋白耦联 内髓集合管尿素通透性↑ 腺苷酸环化酶 袢升粗段主动重吸收NaCl