慢性阻塞性肺部疾病PPT课件
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许多职业性呼吸系统疾病的进展,可通 过多种旨在减少吸入颗粒和气体的对策 而得到减轻或控制。
20.09.2020
——GOLD
19
帮助戒烟5A:
Ask(询问) Advise(忠告) Assess(评价) Assist(帮助) Arrange(安排)
20.09.2020
20
稳定期COPD的治疗 (GOLD)
气流阻塞常常进行性发展,可能伴随气道高反 应性,也可能存在部分可逆性。
20.09.2020
2
并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为 COPD,只有当该两种疾病存在气流阻塞 这个共同的病理生理特征时,才可称为 COPD。
支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性, 目前认为不属于COPD。
某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中, 因气道慢性非特异性炎症导致气道重建, 也可能发展为不可逆性气流阻塞,或当 慢性支气管炎与哮喘重叠存在时,亦可 视为COPD。
简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少 每个吸烟者每次到保健中心就诊时,均 应给予该项治疗。
20.09.2020
18
三种形式的劝导特别有效:实践性指导、 作为治疗组成部分的社会支持和治疗外 的社会支持。
对烟草依赖有几种有效的药物治疗法, 如需要且无禁忌症时,应在劝导的同时 至少加上其中一种药物。
·FEV1≧80%预计值
·伴或不伴随慢性咳嗽 (咳嗽、咳痰)
Ⅱ:中度COPD ·FEV1/FVC<70%
·30%≦FEV1 < 80% 的 预 计 值 ( ⅡA : 50%≦FE < 80%的预计值(ⅡB:30≦FEV1<50%的预计值
·伴或不伴慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
Ⅲ:重度COPD ·FEV1/FVC<70%
2、现行的治疗方法 (current therapies)
20.09.2020
17
减少危险因素(GOLD):
戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病 进展的独立的、最有效的、成本—效益 最好的干预措施。
减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物 质、以及户外空气污染的总接触是预防 COPD发生和发展的重要目标。
·FEV1<30%的预计值、或FEV1<50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。
20.09.2020
8
COPD和哮喘的发病机制有明显的不同, 但均存在累及气道、肺实质、肺血管的 慢性炎症。
20.09.2020
9
炎症的病理特征
(1)黏膜慢性充血水肿,黏液腺增生肥 大、导管扩张,黏液分泌增多;
稳 定 期 COPD 治 疗 总 体 方 案 的 特 点 : 根据疾病的严重程度进行分级治疗
20.09.2020
21
ห้องสมุดไป่ตู้
药物治疗
——GOLD
改善和预防症状; 减少发作的频率和严重程度; 改善健康状态和提高活动耐受力。 现有的治疗COPD药物
不能改变其肺功能长期下降的趋势 这种下降趋势正是COPD的重要特征
(2)杯状细胞增多,并出现在小气道; (3)黏膜下各种炎性细胞浸润,包括巨
噬细胞、T淋巴细胞(主要是CD8+)、 中性粒细胞以及部分嗜酸细胞; (4)气道壁炎性损害,远端终末细支气 管肺组织破坏导致肺气肿的发生。
20.09.2020
10
慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→ 导致气道壁结构的重塑(伴有胶原蛋白 含量增加以及瘢痕组织的形成)→管腔 狭窄和固定性的气道阻塞。
6
最主要的危险因素是吸烟,估计80—90% 的COPD病人有吸烟史。
其它危险因素包括:被动吸烟、有害粉 尘污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、 职业因素、性别、种族和社会经济状态 等。
20.09.2020
7
表、COPD严重程度分级
级别
特点
0:危险期
·肺功能正常
·慢性症状(咳嗽、咳痰)
I:轻度COPD ·FEV1/FVC<70%
20.09.2020
11
COPD的发病特征:
累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎 症。
20.09.2020
12
巨噬细胞、T淋巴细胞(CD8+细胞)和嗜中性 粒细胞在肺的不同部位浸润增加;
活化的炎症细胞释放各种炎性介质,包括白三 烯B4(LTB4)、白介素(IL8)、肿瘤坏死因 子α(TNF--α)以及其他可引起肺组织损伤或 维持中性粒细胞炎症的细胞因子;
因此,可能需要多种途径治疗COPD。
20.09.2020
15
与支气管哮喘相比,有关COPD的临床前 期和临床研究非常少。
原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟 者的疾病,而非“全球”性疾病。
然而近几年来,对COPD疾病本身以及其 潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。
20.09.2020
16
——慢性阻塞性肺部疾病 的诊治进展
20.09.2020
1
1、简介
慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球性引为关注的
一种慢性呼吸系疾病,是危害公众健康的主要 病种之一。
COPD的命名是由美国胸科协会(American
Thoracic Socicty)概括的是指由于慢性支气管炎 或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。
4
COPD是一全球性的疾病;
极高的发病率和病死率;
病程迁延,反复发作急性加重;
最终演变成呼吸残疾;
严重危害人们的健康,给社会生产和经 济带来巨大损失。
20.09.2020
5
近年来它是引起死亡的第5大病因; 估计到2020年,它将上升到第3位; 并将会成为全球第五位的疾病负担。
20.09.2020
20.09.C20O20 PD是一种小气道疾病。
3
包括: 1)有气流阻塞的慢性支气管炎①; 2)具有气流阻塞的肺气肿②; 3)具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③; 4)气流阻塞为不可逆的支气管哮喘: 包括 支气管哮喘合并慢支④;
支气管哮喘合并肺气肿⑤; 支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。
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肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡;
氧化应急
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13
吸入有害颗粒和气体可引起的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织
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14
因此,COPD可能是多种炎症和非炎症细 胞综合作用及多种变化过程的结果。
这些相关的细胞和作用通路在不同的病 人,以及疾病的不同阶段是不同的。
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帮助戒烟5A:
Ask(询问) Advise(忠告) Assess(评价) Assist(帮助) Arrange(安排)
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稳定期COPD的治疗 (GOLD)
气流阻塞常常进行性发展,可能伴随气道高反 应性,也可能存在部分可逆性。
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并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为 COPD,只有当该两种疾病存在气流阻塞 这个共同的病理生理特征时,才可称为 COPD。
支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性, 目前认为不属于COPD。
某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中, 因气道慢性非特异性炎症导致气道重建, 也可能发展为不可逆性气流阻塞,或当 慢性支气管炎与哮喘重叠存在时,亦可 视为COPD。
简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少 每个吸烟者每次到保健中心就诊时,均 应给予该项治疗。
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三种形式的劝导特别有效:实践性指导、 作为治疗组成部分的社会支持和治疗外 的社会支持。
对烟草依赖有几种有效的药物治疗法, 如需要且无禁忌症时,应在劝导的同时 至少加上其中一种药物。
·FEV1≧80%预计值
·伴或不伴随慢性咳嗽 (咳嗽、咳痰)
Ⅱ:中度COPD ·FEV1/FVC<70%
·30%≦FEV1 < 80% 的 预 计 值 ( ⅡA : 50%≦FE < 80%的预计值(ⅡB:30≦FEV1<50%的预计值
·伴或不伴慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
Ⅲ:重度COPD ·FEV1/FVC<70%
2、现行的治疗方法 (current therapies)
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减少危险因素(GOLD):
戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病 进展的独立的、最有效的、成本—效益 最好的干预措施。
减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物 质、以及户外空气污染的总接触是预防 COPD发生和发展的重要目标。
·FEV1<30%的预计值、或FEV1<50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。
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COPD和哮喘的发病机制有明显的不同, 但均存在累及气道、肺实质、肺血管的 慢性炎症。
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炎症的病理特征
(1)黏膜慢性充血水肿,黏液腺增生肥 大、导管扩张,黏液分泌增多;
稳 定 期 COPD 治 疗 总 体 方 案 的 特 点 : 根据疾病的严重程度进行分级治疗
20.09.2020
21
ห้องสมุดไป่ตู้
药物治疗
——GOLD
改善和预防症状; 减少发作的频率和严重程度; 改善健康状态和提高活动耐受力。 现有的治疗COPD药物
不能改变其肺功能长期下降的趋势 这种下降趋势正是COPD的重要特征
(2)杯状细胞增多,并出现在小气道; (3)黏膜下各种炎性细胞浸润,包括巨
噬细胞、T淋巴细胞(主要是CD8+)、 中性粒细胞以及部分嗜酸细胞; (4)气道壁炎性损害,远端终末细支气 管肺组织破坏导致肺气肿的发生。
20.09.2020
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慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→ 导致气道壁结构的重塑(伴有胶原蛋白 含量增加以及瘢痕组织的形成)→管腔 狭窄和固定性的气道阻塞。
6
最主要的危险因素是吸烟,估计80—90% 的COPD病人有吸烟史。
其它危险因素包括:被动吸烟、有害粉 尘污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、 职业因素、性别、种族和社会经济状态 等。
20.09.2020
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表、COPD严重程度分级
级别
特点
0:危险期
·肺功能正常
·慢性症状(咳嗽、咳痰)
I:轻度COPD ·FEV1/FVC<70%
20.09.2020
11
COPD的发病特征:
累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎 症。
20.09.2020
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巨噬细胞、T淋巴细胞(CD8+细胞)和嗜中性 粒细胞在肺的不同部位浸润增加;
活化的炎症细胞释放各种炎性介质,包括白三 烯B4(LTB4)、白介素(IL8)、肿瘤坏死因 子α(TNF--α)以及其他可引起肺组织损伤或 维持中性粒细胞炎症的细胞因子;
因此,可能需要多种途径治疗COPD。
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与支气管哮喘相比,有关COPD的临床前 期和临床研究非常少。
原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟 者的疾病,而非“全球”性疾病。
然而近几年来,对COPD疾病本身以及其 潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。
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——慢性阻塞性肺部疾病 的诊治进展
20.09.2020
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1、简介
慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球性引为关注的
一种慢性呼吸系疾病,是危害公众健康的主要 病种之一。
COPD的命名是由美国胸科协会(American
Thoracic Socicty)概括的是指由于慢性支气管炎 或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。
4
COPD是一全球性的疾病;
极高的发病率和病死率;
病程迁延,反复发作急性加重;
最终演变成呼吸残疾;
严重危害人们的健康,给社会生产和经 济带来巨大损失。
20.09.2020
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近年来它是引起死亡的第5大病因; 估计到2020年,它将上升到第3位; 并将会成为全球第五位的疾病负担。
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20.09.C20O20 PD是一种小气道疾病。
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包括: 1)有气流阻塞的慢性支气管炎①; 2)具有气流阻塞的肺气肿②; 3)具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③; 4)气流阻塞为不可逆的支气管哮喘: 包括 支气管哮喘合并慢支④;
支气管哮喘合并肺气肿⑤; 支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。
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肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡;
氧化应急
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吸入有害颗粒和气体可引起的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织
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14
因此,COPD可能是多种炎症和非炎症细 胞综合作用及多种变化过程的结果。
这些相关的细胞和作用通路在不同的病 人,以及疾病的不同阶段是不同的。