休克治疗技术进展

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无复流现象
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微循环变化机制
1）血管反应性进行性下降 2）重要器官功能衰竭（的发生）
微血栓阻塞
出血 微血管通透性增加
器官梗塞、梗死
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组织灌流特点
不灌不流
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临床表现
1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压 2）并发 3）重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠
休克治疗技术进展
解放军第九四医院重症医学科 宋景春
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主要内容
一、休克的概念 二、休克的认识过程 三、休克的发病机制 四、休克的分类 五、休克的预防措施 六、休克的治疗措施
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一、休克的概念
休克是由于各种严重创伤、失血、感染、 心脏疾病及过敏等导致神经体液因子失调、 心输出量及有效循环血量不足、微循环灌 流量明显下降，以致缺血、缺氧、代谢紊 乱等引起的一系列病理生理变化的综合征。
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（1）微循环变化特点
1.总闸门 2.分闸门－ 3.后闸门
→ 后阻力＞前阻力
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微循环变化特点
淤滞
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失代偿及恶性循环的产生
1）回心血量急剧减少 2）自身输液停止 3）有效循环血量明显减少 4）心脑血液灌流量明显减少
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毛细血管灌流的局部反馈调节
Cap前括约肌与后 微动脉收缩
→
真Cap血流 减少
→
局部代谢产物 及组胺堆积
↑
↓
平滑肌对缩血管物质 的反应性增高
平滑肌对缩血管物质 的反应性下降
↑
局部代谢产物 及组胺被清除
←
真Cap血流 增加
↓
←
Cap前括约肌 与后微动脉舒张
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神经机制
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微循环组成
七个部分 三条通路
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微循环机制
总闸门：微动脉、后微动脉
前闸门
三个“闸门”
分闸门： Cap前括约肌
后闸门： 肌性微静脉
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微循环机制
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TXA2
(+)
ET-1
MDF
LTS
(-)
PGI2
NO
TNF
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微循环机制
为什么是交替开放的？ 正常仅开放1/5～1/3
临床表现
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治疗原则
针对微循环淤滞，对症治疗 A 纠酸 B 扩容 C 扩血管，疏通微循环
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3.微循环衰竭期-微循环变化特点
麻痹性扩张 微血栓形成 无复流现象
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无复流现象
无复流现象（ ） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环 灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。
体位?
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2.微循环淤血期-微循环变化特点
血管自律运动消失，血管扩张，真网开放，血 液流速减慢（粒线→钟摆），微循环淤滞，血液泥化， 细胞嵌塞。
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组织灌流特点
灌而少流 灌大于流
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血管扩张机制
1.酸中毒血管对的反应性 2.局部代谢产物增加 3.内毒素的作用
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微循环变化特点
少灌少流 灌少于流
1.总闸门 2.分闸门 3.后闸门
→ 前阻力＞后阻力
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微循环变化机制
微循环痉挛
1.血管口径 2.血液流速 3.真毛细血管开放数
动静脉短路开放 心、脑血供增加
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微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血
“ 第一道防线” 自身输液
“ 第二道防线” 结果：血液稀释
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微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（） →血液重分布
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临床表现
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治疗原则
尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向 休克失代偿期发展。
↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减 压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋。
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① ②Ⅱ ③ ④2 ⑤1 ⑥
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体液机制
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微循环缺血期-微循环变化特点
血管痉挛（） 全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体 分布密度不一致，口径缩小程度不一，以前阻力血管 （前闸门）收缩更明显。
Q ∝ •πr4 /8ηL Q ∝ •r4
交感兴奋时如升高一倍，血管口径缩小一倍， 灌流量为原1/4
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
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三、休克发生的微循环机制
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微循环
微循环（）：是指微A与微V之间微血管的血液循 环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功 能单位。
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四、休克的分类
1.失血失液低血容量性休克 2.烧伤烧伤性休克 3.创伤创伤失血性休克 4.感染感染性休克 5.心力衰竭心源性休克 6.过敏过敏性休克 7.强烈的神经刺激神经源性休克
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维持机体有效循环量的因素
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二、休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段 3.微循环学说的创立阶段
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1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小 ＜80
休克综合征 （）
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2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素 交感衰竭学说
（1）交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ （2）休克的关键是血压↓
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2.急性循环衰竭的认识阶段
∝ 输血+升压药
实际上
（1）大量用升压药后， ↑ 但↑
（2）将正常动物注入升压药后→休克
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3.微循环学说的创立阶段
1964 年， 发现各种不同病因引起的休克，都有 一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做 了狗失血性休克实验：
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3.微循环学说的创立阶段
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临床表现三低一高：，，↓；↑ 9
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓
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3.微循环学说的创立阶段
Q∝ R ∝8ηπr4