甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
骨质疏松治疗
影响钙吸收的因素很多， 维生素D能促进小 肠上皮对钙的吸收。蛋白质被消化成氨基酸， 如赖、色、精、亮、组等氨基酸， 与钙形成 可溶性钙盐， 亦可促进钙吸收［1］； 植物 酸， 草酸， 脂肪能与钙结合形成不溶性化 合物， 引起钙吸收障碍。过多摄取乙醇、尼 古丁、咖啡因也可影响钙的吸收。
30
服用钙剂的方法
5
副作用
雌激素的副作用：白带增多，乳房肿胀、 子宫不规则出血，发生率约为10%，有报 道女性激素可以提高乳癌、子宫癌的发生 度，因此，应每半年进行一次有关检查。
6
雌激素类：
雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能 抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌 孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发 生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。
31
钙制剂应在饭后1～1.5h服用，此时胃酸分泌 多，有利于钙的吸收。另外，分次补钙和随餐 食用也有利于钙的吸收。因为同一时间补钙太 多，机体内与钙结合的受体数量有限，一下子 吸收不了。食物中的营养素如维生素C、维生 素D、氨基酸等可促进钙的吸收。每次以3 0 0毫克为宜。人体肠道每次最多吸收300毫克
21
阿法骨化醇（α-D3，Alfacalcidol）是1α（OH）D3， 经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为 1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用 （3-6个月以上）。
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维生素D：
有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏 可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨 的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年 人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人 因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生 素D缺乏，故推荐剂量为400～ 800IU(10～20ug)/d。
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展
甲状腺功能减退致骨质疏松症的机制及治疗进展张凯凯;刘晋闽【摘要】骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,骨质脆性增加和易于骨折为特点的系统性骨病,其发病与甲状腺激素水平密切相关.甲状腺激素可以通过生长激素/胰岛素样生长因子-1(Growth Hormone/ Insulin-like Growth Factor-1.GH/IGF-1)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)、甲状旁腺激素相关肽(Parathyroid Hormone related Peptide,PTHrP)反馈回路和激活白细胞介素-6核因子(Interleukin-6 Nuclear Factor,NF-IL-6),诱导破骨细胞分化因子(Osteoclast Differentiation Factor,ODF)表达等多种通路,分别刺激成骨细胞和破骨细胞活性,调节骨吸收与骨形成平衡.此外,甲状腺激素还可协同甲状旁腺素、降钙素、泌乳素、生长激素、性激素(雌激素、雄激素)等多种内分泌因素共同参与全身骨代谢过程(如骨骼的生长、发育和成熟,骨重建,骨吸收,钙、磷的代谢).目前关于甲状腺疾病与骨质疏松症的研究多着重于甲状腺功能亢进与骨质疏松症的相关性,鲜有对甲状腺功能减退与骨质疏松症的相关性进行明确分析.本文在该方面研究进展作一综述,深入探讨甲状腺激素减退对骨吸收及骨矿化的作用原理,旨在为甲状腺功能减退致骨质疏松症的治疗提供新的思路与方向.%Osteoporosis is a systematic disease characterized by low bone mass,bone microstructure damage,increased bone fragility and increased risk for fractures.The pathogenesis of osteoporosis is closely related to thyroid hormone levels.Thyroid hormone stimulates the activity of osteoblast and osteoclast and regulates bone turnover via the pathways of Growth Hormone/Insulin-like Growth Factor-1 (GH/IGF-1),Fibroblast Growth Factor (FGF),Parathyroid Hormone related Peptide (PTHrP),activation of Interleukin-6 Nuclear Factor(NF-IL-6),and inducing the expression of Osteoclast Differentiation Factor (ODF).In addition,thyroid hormone acts synergistically with parathyroid hormone,calcitonin,prolactin,growth hormone and sex hormone (estrogen,androgen) in regulating the progress of bone metabolism including bone growth,development,remodeling and absorption,and the metabolism of calcium and phosphorus.Current researches on thyroid disease and osteoporosis have been mainly focused on the correlation between hyperthyroidism and osteoporosis,with limited research on the correlation between hypothyroidism and osteoporosis.In thisreview,research progress on hypothyroidism and osteoporosis was summarized,and the mechanism of action that hypothyroidism influences bone absorption and mineralization was discussed in detail,with the aim of providing new ideas and directions for the treatment of osteoporosis induced by hypothyroidism.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)006【总页数】4页(P837-840)【关键词】甲状腺功能减退;骨质疏松症;成骨细胞;破骨细胞【作者】张凯凯;刘晋闽【作者单位】浙江中医药大学第一临床医学院,浙江杭州310053;浙江省中医院,浙江杭州310053【正文语种】中文【中图分类】R681随着世界老龄化的浪潮，骨质疏松症的发病也呈不断升高的趋势。
重组人甲状旁腺素(1-34)与降钙素治疗绝经后骨质疏松临床观察
重组 人 甲状旁腺素（ － ４ 与降钙 素治疗 绝经后骨质疏松临床 １３）
观 察
周芸帆 杨 刚毅 ， ， 李 伶 ｚ刘 东方 ， 常辉 －李 生兵 陈文 雯 － ， 郭 ， ， ，
４ ０ １ ；． ０ ０ ０ ２ 重庆医科大学检验系临床生化教研室 ， 重庆 ４０ １ ） ０ ０ ６ （． １重庆医科大学附属第二 医院 内分泌科 ， 重庆
Ｐ Ｈ组 （＝ ０ 皮下注射重组人 甲状旁 腺素 ２ ｇ Ｔ ｎ３） ０ 每天 １ ；Ｔ组 （＝ ６ 肌肉注射 降钙素 ２ ｕ每周 １ ， 次 Ｃ ｎ２ ） ０Ｉ 次 两组均每 日给予钙 尔奇 Ｄ６ ０ ｇｄ 连续治疗 ６个月。比较治疗前后腰椎（ ～ 骨密度及 Ｔ值 ， ０ Ｃ ， ｍ ） 血钙磷及碱性磷酸酶（ ｌ ｉ ｈｓｈｔ ｅ Ａ Ｐ 等 Ａｋ ｎ ｐ ｏｐ ａａ ， Ｋ ） ｌ ａ ｅ ｓ 指标 的变化及观察有无 不 良反应 。结果 ： 治疗后 Ｐ、 和 ｃ １ Ｈ组 Ｔ组腰 椎 （２ ） Ｌ ～ 骨密度 （ ｏ ｅ ｉｅａ ｄｎｉ ， ＭＤ） Ｂ ｎ ｎｒｌ ｅｓｙ Ｂ ｍ ｔ 均有 明显增 加 ｆ Ｈ组 ：一 ．９ ． ｓ一 ． （４０ ±１ ０ｖ ３７ ３ ０±１ ７ Ｓ Ｃ ． ） Ｄ；Ｔ组 ：一 ． １ （４０ ３±１ ７ｖ 一 ．４±１１ ） Ｄ， Ｐ ００ ］ ． ｓ ３ ２ ７ ．９ ｓ 均 ＜ ．１。但 两组 间比较无 明显 差异 。 Ｐ Ｈ组治疗后 Ａ Ｐ明显增高 ［８ ．４２ ． ｖ １３ ３ ．） ／，＜ ． ］ Ｔ Ｋ （８２ － ８ ２ ．４ ４２ ＵＬ Ｐ ０ ５，而 ｃ ２ ｓ ２－ ０ Ｔ组无 明显变化。另外 ， Ｔ组治疗后血清胆固醇 ｃ （ ｏ ｌｈｌｓ ｒｌ Ｃ） Ｔ ｔ ｏｅｔ ｏ， 降低『 ． ０ １ ｓ ． ±０７ ） ｏ Ｌ Ｐ ０ １。两组均无严重不 良反应发生。结论 ：ｈ Ｔ （ － ４ 与降 ａｃ ｅ Ｔ （ ６ ４ ． ２ ５ ４－ ６ ｖ ５ ２ ． ｍｍ ］ ， ＜ ． ］ ０ Ｊ ０ ｒＰ Ｈ １３ ） 钙素都能显著提高 Ｂ Ｄ和缓解骨质疏松症状 ， 于治疗骨质疏松安全有效。 Ｍ 对 【 关键词 】重组人 甲状旁腺素 ； 降钙素 ； 骨质疏松症 ； 骨密度
甲状旁腺激素及其拟似剂治疗骨质疏松症的研究进展
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成减少 ， ８～ ４ｈ减少 最 明显 ， 种 减 少是骨 髓 中 在 ２ 这
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摘 要 ：甲状 旁 腺 激 素 （ Ｔ 目前 已作 为 一 种促 骨 合 成 药 物 ， 于 骨 质 疏 松 症 的临 床 治 疗 。 它 所 发 挥 的 Ｐ Ｈ） 用
生物学效应取决 于其作用模式和剂量 ， 间断小剂量使 用能增 加骨形 成 ， 大剂量持续 使用则 加速骨 即 而 吸收使骨量减少 。Ｐ Ｈ对骨代谢调节 的确切机制 尚未 阐明， ｒ ｒ 大 研究工作 力图从各 个层面 寻找 Ｈ治 疗骨质疏松 的效应模式及机制 ， 以便使其更安全有效地应用于临床 ， 文对 目前 的研究进 展作综述 。 本 关键词 ：甲状旁腺激素 ； 骨形成 ； 骨 吸收 ； 骨质疏松症
—
８ 和 Ｔ ｒ ａａ ｄ ４） ｅｉ ｒｔ ｅ即 ｒቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ１—３ ） 由于 Ｐ Ｈ（ ｐ ｉ Ｈ（ ４ ， Ｔ １
—
８ 可在外 周 降解 产 生 Ｃ Ｈ， ４） 一 因此 与 Ｔ ｒ ａａ ｄ ｅｉ ｒｔ ｅ ｐ ｉ
段保 留 了 Ｐ Ｈ完 整肽段 的活性 ， ２个残 基 是 维持 Ｔ 前
收 稿 日期 ：０ ７０ ．６ 修 回 日期 ：０ ７ —５ ２ ０ －５１ ： ２０ ８２ 作 者单 位 ： 中南 大 学 湘雅 二 医 院代 谢 内 分 泌 所 ， 湖南 长沙 ４Ｏ Ｉ １０ １
骨质疏松-钙磷代谢的调节
主要通过1α－羟化酶调节，主要影响因素
有PTH、血液和细胞外液磷酸盐浓度、1， 25-(OH)2D3及血钙等。
2.1，25—（OH）2D3的生理作 用 1，25-(OH)2D3作用的靶器 官是小肠、骨，而对肾脏作用较 弱。
(1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。 1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2＋ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
骨质疏松 -钙磷代谢的调节
吉林市中心医院 内分泌科 李嘉萍
一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
1、骨质疏松的基本病理机理 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） 3、骨代谢的激素调节 4、细胞因子对骨代谢的影响 5、营养不良
二、钙磷代谢的调节
1、甲状旁腺激素 2、维生素D 3、降钙素
生长调节激素 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
一、1.骨质疏松的基本病理生理
国产重组人甲状旁腺素(1—34)和降钙素治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效观察
・
更年期保健 ・
国产 重 组人 甲状旁 腺 素 （ １ — ３ ４ ） 和 降钙 素 治疗 绝 经 后妇 女 骨 质 疏松 症 的疗 效 观察
刘海蔚 高勇义 陈开 宁 方 团育 张华川 陈道雄 陈赛语 全会标
海 南省 人 民医 院 内分 泌科
照组肌 肉注射降钙素 ２ ０ ｕ治疗 ，１ 次／ 周 。两组均 给予凯 思立 Ｄ，１片／ 日 （ 每片含元 素钙 ５ ０ ０ ｍｇ 和Ｖ ｉ ｔ Ｄ ， ２ ０ ０ Ｕ） ，试验 时间 ６ 个 月。观察患者治疗前后腰椎 Ｌ ２ 一 、股骨颈骨密度 （ Ｂ ＭＤ） 、骨代谢物血钙 、血磷及骨源性碱性磷酸酶 （ Ｂ Ａ Ｌ Ｐ ） 、血清 Ｉ型胶原
中国图书分类号 Ｒ ７ １ １
５ ７ ０ ３ １ １
Ｂ 文章编号 １ ０ ０ １ － ４ ４ １ １ （ ２ ０ １ ４） ０ ６ ￣ ９ ３ ４ － ０ ４； ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ７ ６ ２ ０ ／ ｚ ｇ ｆ ｙ ｂ ｊ ． Ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １— ４ ４ １ １ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ６ ． ４ ５
，
１ 资料 与方 法
Байду номын сангаас
１ ． １ 研 究 对 象 于 ２ ０ ０ ７年 １月 ～６月 入 选 ５ ７例 Ｐ ＭＯ Ｐ妇女 ，年 龄 ５ ３～ ７ ８岁 ，平 均 ６ ５岁 ，且 自然 停 经 ２年以上 ，绝经年限平均 １ ８年。人选标 准 ：参照
１ ９ ９ ４ 年 ＷＨ Ｏ推荐的骨质疏松诊断标准 ：腰椎 Ｌ ： 一 或 股 骨颈 Ｂ ＭＤ测 量 Ｔ值 ≤ 一２ ． ５ Ｓ（ Ｄ Ｅ Ｘ Ａ法 ）或 有 一 处或 多 处骨 折 ，且 上 述 Ｔ值 ＜ 一１ Ｓ 。排 除标 准 ：入 选者 无严 重心 、肝 、肾 、肺 等慢 性疾 病 ，除外 继发 性 骨质 疏松 症 ，近 ６个月 内未 使用 过影 响骨 代谢 的药 物
骨质疏松症的药物治疗研究进展
黑龙江医学第43卷2019年第5期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.5May.2019骨质疏松症的药物治疗研究进展李慧敏1，方康权21.广西医科大学第七附属医院/广西梧州市工人医院，广西梧州543000；2.广西钦州市中医医院，广西钦州535099摘要：骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病，以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。
针对骨质疏松，临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗，随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究，为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症，本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。
关键词：骨质疏松；药物治疗；研究进展doi：10.3969/j.issn.1004-5775.2019.05.061学科分类代码：320.2745中图分类号：R68文献标识码：B骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病［1］，多见于老年人，严重影响患者生活质量。
国际骨质疏松基金会研究报告指出：中国骨质疏松症发病率约为7%，其中大于50岁的女性患病率高达50%，预估2020—2050年中国患有骨折疏松症人数约为2.9亿［2］，且有呈持续上涨趋势。
骨质疏松症并非不治之症，通过合理的膳食、适当的锻炼、健康的生活方式及有针对性的药物治疗，是可以防治的，可以达到缓解骨痛、增加骨量、降低骨折发生率之目的［3］。
随着药物科研技术的不断发展与更新，目前临床骨质疏松症治疗药物主要为抑制骨吸收药，防止骨过量丢失与促进骨形成药物，刺激成骨细胞活性，但药物种类繁多，为使临床医师根据骨质疏松病因更有针对性选择药物治疗，本文就骨质疏松症的治疗药物予以综述如下。
1抗骨吸收的药物1.1双磷酸盐类双膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的首选药物。
骨质疏松症的诊断和治疗
骨密度预测骨折风险
• 不代表全部骨强度 • 受人群、测定部位、技术影响 • 不是人人都有条件测骨密度 • 除骨密度，存在其它独立危险
因素
注意：骨折与骨密度低下并非总一致 药物临床研究中骨折减少和骨密度增加也并非总相符
骨质疏松症的诊断标准
（WHO建议标准：同性别&种族、BMD、DXA）
与健康成人骨峰值比较
I型（绝经后）
II型（老年型）
年龄（岁）
50-70
性别（男：女） 1:6-8
骨量丢失
主要是松质骨
骨折常见部位 椎体和桡骨远端
甲状旁腺素 正常或降低
小肠钙吸收 降低
1，25双羟维生素D 继发性降低
主要发病因素 绝经
>70 1：2 松质骨或皮质骨
椎体、桡骨远端和髋骨 轻度增高 降低
原发性降低 老龄
骨质疏松的预防和治疗
T值
正常
BMD > -1 SD
>-1
骨量低下 骨质疏松症
-2.5SD < BMD -1 S -2.5 -1 D
BMD -2.5SD
-2.5
严重骨质疏 松症
骨质疏松症 + 骨折
鉴别诊断
• 老年性OP与PMOP • 内分泌性OP • 原发性或转移性骨肿瘤 • 其他继发性OP
I型和II型骨质疏松症的主要特征
骨质疏松症的诊断和治疗
骨质疏松的发生
骨丢失
Normal
Osteoporosis
影响因素
• 激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、1，2
5双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、 生长激素等。
• 细胞因子：IL-1、IL-6、TNF；OPG。 • 遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体基因、
治疗骨质疏松症需要做哪些化验检查
治疗骨质疏松症需要做哪些化验检查原发性骨质疏松症是老年人常见疾病，主要为骨量减少、骨结构破坏导致骨脆性增加，容易发生骨折，尤其多见于绝经后妇女和老年人。
临床上，轻者往往没有症状;严重时，可在咳嗽或打喷嚏后发生肋骨骨折，很多老年人可有腰背广泛性疼痛、全身乏力、身高缩短、驼背等。
X线检查、骨密度测定，有助于诊断。
(1)血钙、血磷及生化测定:血钙、血磷在正常范围，血甲状旁腺激素(PTH)可正常或增高，血25-羟胆骨化醇和1，25-二羟胆骨化醇正常或偏低;I型胶原交联氨基末端肽(NTX)，绝经期后妇女可随年龄增长而逐渐增高，骨质疏松者也可见增高;血碱性磷酸酶(ALP)，骨折时可增高。
(2)骨钙素测定:可正常或增加。
(3)尿钙及生化测定:尿钙排出量可常增多，尿羟脯氨酸可增加，尿胶原吡啶酶和脱氧吡啶酚常可增加。
骨质疏松症检查项:1. 尿羟脯氨酸2. 尿钙(Ca)3. 血清总钙(Ca)4. 血清无机磷(P)5. 碱性磷酸酶(ALP或AKP)6. 血清甲状旁腺激素(PTH)尿羟脯氨酸(正常值及其临床意义)【单位】微摩/24小时尿(μmol/24h尿)【正常值】1～5岁，153～496微摩/24小时尿；6～10岁，267～755微摩/24小时尿；1l～14岁，480～1370微摩/24小时尿；18～21岁，153～420微摩/24小时尿；21岁以上，114～328微摩/24小时尿。
【临床意义】(1)增高:见于羟脯氨酸血症、严重骨折、骨癌、结缔组织损伤、甲状腺功能亢进、甲状旁腺素及生长激素分泌增多、骨软化症等。
(2)降低:见于侏儒症、静脉注射钙剂及降钙素治疗。
尿钙(Ca)(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/24小时尿(mmol/24h尿)【正常值】成人，2.5～7.5毫摩/24小时尿；儿童，<0.2毫摩/公斤•24小时尿；婴儿，<1.0毫摩/公斤•24小时尿。
【临床意义】(1)增高:见于甲状腺功能亢进，高钙血症，甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，多发性骨髓瘤，恶性肿瘤骨转移，肾小管酸中毒，骨质疏松症，结节病，肢端肥大症，摄入氯化铵、降钙素、皮质激素、生长激素、甲状旁腺激素等药物。
抗骨质疏松症药物
抗骨质疏松症药物抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药。
通常首选具有较广抗骨折谱的药物（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等）。
对低中度骨折风险者（如绝经后妇女、骨密度水平较低但无骨折者）首选口服药物治疗。
对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者（如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者）可考虑使用注射制剂（如唑来膦酸、特立帕肽、迪诺塞麦等）。
仅椎体骨折为高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂。
中药具有改善临床症候等作用，但在降低骨质疏松性骨折方面尚无充分证据。
抗骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。
1.双膦酸盐双膦酸盐类药物是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。
双膦酸盐类药物与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。
不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐类药物的使用剂量及用法也有差异。
目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐类药物主要包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠和氯膦酸二钠等。
双膦酸盐类药物总体安全性较好，但需要关注以下几点：胃肠道不良反应、一过性“流感样”症状、肾脏毒性、下颌骨坏死及非典型股骨骨折。
进入血液的双膦酸盐类药物约60% 以原型从肾脏排泄。
所以对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。
特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率 < 35 mL/min者禁用。
2.降钙素降钙素（calcitonin）是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性，减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。
降钙素类药物的突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。
目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物和鲑降钙素。
防治绝经后骨质疏松症药物的临床疗效综述
防治绝经后骨质疏松症药物的临床疗效综述【关键词】骨质疏松症摘要：综述了最近几年来中西药防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的临床研究概况。
现代医学用于防治PMOP的药物有雌激素、选择性雌激素受体调剂剂、钙剂、维生素D、双磷酸盐、降钙素及氟化物、甲状旁腺激素、生长激素和胰岛素样生长因子等。
以上药物对减少骨丢失和骨折有效，但长期应用其平安性尚需进一步验证。
最近几年来中医以补肾健脾、活血化瘀等法医治本病，已有较好的疗效报导。
但目前尚缺乏设计严谨和以骨折为观测终点的中医临床研究。
按循证医学的要求和方式开展大样本随机双盲安慰剂对如实验，验证中药医治绝经后骨质疏松症的疗效并说明其机制，最终开发出平安有效的中药新药是尔后的尽力方向。
关键词：骨质疏松，绝经后／医治；骨质疏松，绝经后／中药疗法；综述，指导性骨质疏松症是以骨量减少及骨微结构退化，致使骨脆性和骨折危险性增加为特点的全身性骨骼疾病。
妇女绝经后因卵巢功能下降、雌激素不足、骨丢失增加而引发的骨质疏松称为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)。
由于妇女的骨峰值较男性低；同时妇女在绝经后骨丢失明显加速，停经15～20年的妇女有可能丢失其全身骨骼总量的30%；因此绝经妇女很容易患PMOP。
骨质疏松症最严峻的后果是发生骨折。
患者的生存质量明显下降，额外死亡率明显增加。
防治绝经后骨质疏松症是近10年来医学领域的研究热点。
现代医学用于绝经后骨质疏松症的防治药物要紧有骨吸收抑制剂和骨形成增进剂两类。
骨吸收抑制剂包括雌激素、选择性雌激素受体调剂剂、钙剂、维生素D、双磷酸盐、降钙素、维生素K及植物雌激素等。
骨形成增进剂包括氟化物、甲状旁腺激素、生长激素与胰岛素样生长因子等。
其中有些药物可能同时具有抑制骨吸收和增进骨形成的作用。
一些初步的临床观看提示，中药医治该病的疗效较好。
现综述如下。
1 现代医学防治PMOP的概况11 雌激素(estrogen)绝经后妇女继发于卵巢功能丧失的骨丢失加速是引发骨质疏松性骨折公认的要紧因素。
依降钙素治疗骨质疏松的临床效果
依降钙素治疗骨质疏松的临床效果
骨质疏松是一种常见的骨代谢性疾病，主要表现为骨密度降低和骨质稀疏，容易发生骨折。
骨质疏松在老年人群体中较为常见，但也有一部分中青年人群体可能会受到影响。
骨质疏松的治疗方式有很多种，其中一种常用的方法是使用降钙素。
降钙素是一种通过减少体内骨骼钙离子流失并促进骨骼新陈代谢而治疗骨质疏松症状的药物。
该药物通过抑制体内副甲状旁腺激素（PTH）的分泌和抑制骨重建的过程来延缓和逆转骨钙流失，通过增加骨骼钙和磷的重吸收和再吸收使骨骼的钙离子增加，从而提高骨密度，减少骨折的风险。
降钙素的主要成分是降钙素肽，该肽具有类似于人体内源性降钙素的活性。
临床研究表明，降钙素治疗骨质疏松的有效性和安全性已得到证实。
一项针对中年和老年妇女的研究发现，使用降钙素治疗可以显著提高骨密度，并降低骨折的风险。
降钙素还可以改善患者的生活质量，减轻疼痛和不适感。
尽管降钙素治疗骨质疏松的效果较为显著，但仍有一些潜在的副作用需要注意。
使用降钙素可能会引起一些消化系统反应，如恶心、呕吐和腹泻等。
长期使用降钙素可能会导致钙离子的过度流失，进而增加患者发生骨折的风险。
在使用降钙素治疗骨质疏松时，医生需要根据患者的具体情况来确定用药剂量和疗程。
降钙素是一种有效的治疗骨质疏松的药物，可以显著提高骨密度并降低骨折风险。
患者在使用降钙素治疗时还需要注意潜在的副作用。
在接受降钙素治疗之前，患者应当咨询医生的建议，并接受钙和维生素D的补充，以提高疗效和减少副作用。
依降钙素治疗骨质疏松的临床效果
依降钙素治疗骨质疏松的临床效果骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病，主要特点是骨密度降低、骨强度减弱，易发生骨折等并发症。
随着人口老龄化速度的不断加快，骨质疏松症的患病率也逐年增高。
目前，治疗骨质疏松症的方法十分繁多，其中依降钙素治疗已逐渐成为常用、常见的一种治疗方法。
本文旨在探讨依降钙素治疗骨质疏松的临床效果。
依降钙素，又称降钙素，是一种与甲状旁腺激素相对应的激素。
它通过减少肾小管对钙离子的重吸收，增加肾小管对磷酸离子的重吸收，从而降低血钙水平。
此外，依降钙素还可以促进肾小管对钠离子的排泄，维持水盐平衡。
依降钙素在治疗骨质疏松症方面具有以下优点：1. 增加骨密度依降钙素可以增加骨形成和减少骨吸收，从而增加骨密度。
研究表明，依降钙素治疗1年后，患者骨密度可以增加13%以上。
2. 预防骨折骨折是骨质疏松症最常见的并发症之一。
依降钙素治疗可以有效预防患者骨折的发生。
研究表明，依降钙素治疗后，患者骨折率可以降低30%以上。
3. 改善生活质量骨质疏松症患者常伴有身体不适、运动困难等问题，严重影响生活质量。
依降钙素治疗可以改善患者的身体状态，增强患者的运动能力和生活能力，提高生活质量。
4. 安全性高依降钙素治疗安全性高，不良反应少。
常见的不良反应包括恶心、呕吐、腹泻等，但都是短暂的，不会对患者产生长期影响。
综上所述，依降钙素治疗骨质疏松症的临床效果显著。
然而，治疗前应进行必要的检查和评估，例如骨密度测量、甲状旁腺功能检查等。
同时，患者还应遵循医嘱，避免过量服用依降钙素，以免出现不良反应。
骨质疏松症的预防与治疗
汇报人：XX
目录
01 骨质疏松症的预防 03 骨质疏松症的并发症及预防
02 骨质疏松症的治疗
04 骨质疏松症的预防与治疗的注意事 项
骨质疏松症的 预防
保持健康的生活方式
均衡饮食：摄入足够的钙和维生素D，多吃蔬菜、水果和全谷类食品 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动，如快走、游泳、瑜伽等 戒烟限酒：戒烟有助于减少骨质流失，适量饮酒有益健康 保持良好的睡眠：充足的睡眠有助于骨骼健康 定期体检：定期进行骨密度检查，及时发现骨质疏松症并采取措施
久站等
适当进行体育锻炼，如 游泳、瑜伽等，有助于
预防脊柱变形
定期进行骨密度检查， 及时发现骨质疏松症并
采取治疗措施
骨质疏松症可 能导致呼吸困 难
呼吸困难
呼吸困难的原 因：骨质疏松 症可能导致胸 廓变形，影响 呼吸功能
预防措施：保 持良好的生活 习惯，如戒烟、 适量运动等
治疗方法：药 物治疗、物理 治疗等
坚持长期治疗， 可以减少骨折 的风险，提高 生活质量
长期治疗需要 患者和医生的 共同努力，保 持良好的医患 关系
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注意药物副作用
药物选择：根据病情 和体质选择合适的药
物
剂量控制：严格按照 医嘱控制药物剂量
药物相互作用：注意 药物之间的相互作用，
避免不良反应
定期检查：定期检查 药物副作用，及时调
增加钙和维生素D的摄入
钙是骨骼的主要成分，维生素D有助于钙的吸收 食物中富含钙的食物包括牛奶、奶酪、豆腐、菠菜等 富含维生素D的食物包括鱼肝油、蛋黄、牛奶等 晒太阳也可以促进维生素D的合成
[骨质疏松症用药须知]女性绝经后骨质疏松症的首选用药是
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[骨质疏松症用药须知]女性绝经后骨质疏松症的首选用药是大多数骨质疏松病人都需要药物治疗。
目前，防治骨质疏松的药物主要有骨吸收抑制剂（性激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐、降钙素等）和骨形成促进剂（甲状旁腺素、维生素D及其衍生物等）两大类。
由于每一种药物的临床药理特点不同，副作用和使用方法也不同。
因此，骨质疏松病人在服用药物时，应给予足够关注，以避免不正当用药带来的伤害。
性激素替代疗法性激素替代疗法中的雌激素、孕激素，对包括乳腺、子宫等组织有致癌作用，会增加卒中的发生，以及导致严重的深静脉栓塞等副作用。
因此，性激素替代疗法应在医生指导下进行个体化治疗，以期减少风险。
性激素替代疗法使用年限最好不要超过4年。
选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂，如雷洛昔芬等药物的常见副作用是轻微的潮红和下肢痉挛痛，但一般不严重，少见而严重的副作用是深静脉血栓栓塞。
选择性雌激素受体调节剂每天一粒，可在任何时候服用，也可与钙或维生素D同服。
但计划手术或长时间静止不动，至少三天前应停止服用。
另外，服用该药时不能全身大剂量使用激素和消胆胺，该药与华法林合用应监测凝血酶原时间，与安定、二氮嗪和利多卡因合用应谨慎。
双膦酸盐类药物双膦酸盐类药物的主要副作用是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
双膦酸盐不宜在晚上睡前服用，一定要在清晨用一满杯清水送服。
千万不能咀嚼或吮吸药片，以免发生口咽部溃疡，也不要用矿泉水、茶水、咖啡或果汁服药。
服药后必须保持上身挺直（站立、直立坐位或是行走）至少30分钟以上，才能吃早饭、喝饮料或服用其他药物，包括抗酸药、钙补充剂和维生素制剂等，因为这样能够使药片迅速到达病人胃部，有助于药物吸收，且避免药物对食道的刺激。
如果病人出现吞咽困难或疼痛、胸口痛，出现新的或胃灼热感加重，必须立刻到医院就诊。
如果病人不慎忘记服药，不要在同一天补服，只要在第二天早上按正常时间服用一片就可以了，不要一次服用两片药片。
老年骨质疏松症的护理
钙调节激素：甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素、细胞因子
9
骨质疏松症的诊断
01
02
0304单光子吸收 Nhomakorabea定法（SPA）
双能X线吸收测定法（DEXA）
定量CT（QCT）
超声波（USA）
骨矿密度测定
骨质疏松的诊断
双能X线吸收法(DEXA)
DEXA通过X射线束滤过式脉冲开关技术可获两种能量，即低能和高能光子峰。射线穿透人体后，扫描系统将所接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积。该仪器可测量全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%-1.3%。该方法较准确，重复性好。
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种 以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨 质脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。
什么是『骨质疏松』
正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。 疏松的骨骼 松 质 骨 皮 质 骨
2011年中国骨质疏松症患者约9000万，且女性的发病率为男性的3倍，是世界上拥有骨质疏松症者最多的国家。
注意保暖； 放松骨骼肌； 卧位时腰部、膝下垫软枕； 热水浴、按摩、擦背促进 肌肉放松； 必要时药物缓解疼痛。
（三）减轻或缓解疼痛
防止跌倒；
01
骨折老年人防止压疮及 坠入性肺炎。
02
（四）预防并发症
1
用药护理
2
常用药物：
5
二磷酸盐：依替磷酸二钠、帕米磷酸钠等。
4
钙调节剂：降钙素、维生素D、 雌激素等。
【护理评估】 （一）健康史 老年人随着年龄的增长，骨代谢处于负平衡状态。 一方面老年人破骨细胞的吸收增加， 另一方面成骨细胞的功能衰减。 此外，老年骨质疏松的发生还与多种因素有关。
甲状旁腺激素和降钙素的简介
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辅助诊断
甲状旁腺激素和降钙素是诊断甲状旁 腺功能亢进症的重要指标，通过检测 这两种激素的水平，有助于确定是否 存在甲状旁腺功能亢进症。
病情监测
在治疗甲状旁腺功能亢进症的过程中 ，定期检测甲状旁腺激素和降钙素水 平的变化，有助于评估治疗效果和调 整治疗方案。
在骨质疏松症治疗中的应用
骨质疏松症的预防
甲状旁腺激素和降钙素在调节骨骼代 谢中发挥重要作用。适当补充这两种 激素有助于预防骨质疏松症的发生。
02
03
抑制破骨细胞活性
降钙素通过抑制破骨细胞 的活性，减少骨钙的释放 ，从而降低血钙水平。
抑制钙离子吸收
降钙素还能抑制肠道和肾 小管对钙离子的吸收，进 一步降低血钙浓度。
抑制PTH分泌
降钙素可以抑制甲状旁腺 激素（PTH）的分泌，从 而减少骨钙的动员和释放 。
降钙素的分泌调节
血钙浓度
血钙浓度的变化是调节降钙素分泌的主要因 素。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌增加 ，反之则减少。
甲状旁腺激素和降钙素的 简介
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 甲状旁腺激素 • 降钙素 • 甲状旁腺激素和降钙素在骨代谢中
的作用 • 甲状旁腺激素和降钙素的临床意义
01
CATALOGUE
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素是由甲状旁腺分泌的一种激素，主要作用于骨骼和肾脏，调节钙、磷 的代谢。
下丘脑和甲状腺轴
调节
下丘脑分泌的肽类物质和甲状腺 分泌的甲状腺激素可以调节甲状 旁腺激素的分泌量，从而维持血 钙水平的稳定。
02
CATALOGUE
降钙素的作用
降钙素的作用
降钙素是一种重要的生物活性肽，具有多种重要的生物功能。
首先，降钙素在体内调节钙离子的平衡起到了重要的作用。
它能够抑制甲状旁腺素的释放，从而减少肠道吸收和骨骼释放的钙离子，减少体内钙离子的浓度，维持体内钙离子的平衡。
其次，降钙素还能够抑制骨骼再吸收机制，减少骨骼的破坏和钙离子的释放。
这对于骨质疏松症的预防和治疗非常重要。
此外，降钙素还能够调节肾脏对于钙离子的重吸收，促进其通过尿液排出体外，进一步降低体内钙离子的浓度。
降钙素还具有调节激素分泌、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。
近年来的研究表明，降钙素在调节免疫功能和神经系统方面也具有重要的作用。
此外，降钙素还能够调节心血管系统，降低血压、血脂，预防动脉硬化等。
总的来说，降钙素是一种多功能的生物活性肽，在体内有多种重要的调节作用。
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甲状旁腺素与降钙素治疗骨质疏松症
1925年，Collip首次从甲状旁腺中发现第一种钙代谢调节激素，命名为甲状旁腺
素(PTH)，直到50年后才知道 PTH由84个氨基酸组Array成。
1961年，Copp等首次在甲状腺C细胞中发现第
二种钙代谢调节激素，命名为降钙素(CT)，由32个
氨基酸组成。
1970年，Deluck和Kodicek等首次在
维生素代谢产物中发现第三种钙代谢调节激素，命
名为活性维生素D3(1，25(OH)2D3)，实际上为甾体激
素。
经过长期研究发现，人血中钙离子浓度的调节是全身性自身稳定机制中最为高度发达的机制之一，PTH、CT、1，25(OH)2D3三种激素的协调作用维持了骨代谢及血钙的平衡。
在这三种激素中，PTH对血钙浓度的变化最为敏感。
PTH 主要通过与骨、肾和肠三个靶器官细胞膜上特异性受体结合发挥药理作用，已知小剂量PTH 可促进骨形成。
人CT在血浆中的半衰期很短，但鲑鱼CT半衰期较长，活性为人及哺乳动物的30-50倍。
CT主要作用于破骨细胞，对骨吸收有较强的抑制作用。
1，25(OH)2D3的特点是具有双向调节作用。
钙代谢激素类药物的作用机理与体内的钙代谢调节系统有密切关系，钙代谢激素的发现过程本身就是作用机理研究的结果。
一刺激成骨细胞活性的骨形成药物——PTH类药物
骨质疏松症的治疗药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。
目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。
PTH类药物是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。
PTH的基本生理作用是刺激破骨细胞骨吸收，使钙、磷从骨骼中释放，促进肾小管对钙重吸收、抑制磷回吸收，增加25(OH)D3在肾脏转化为1，25(OH)2D3，促进肠道对钙、磷的重吸收。
研究表明，PTH能直接增加破骨细胞数目，增加破骨细胞皱折缘，提高破骨细胞活性，促进骨吸收。
然而PTH并非直接作用于破骨细胞，它通过作用于成骨细胞，刺激其释放破骨细胞刺激因子，促进骨吸收，还促进成骨细胞产生蛋白酶及氧自由基产生，改变骨骼微环境，活化破骨细胞。
低浓度PTH能够刺激大鼠成骨细胞增殖、促进骨合成代谢。
PTH诱导骨形成的作用与胰岛素样生长因子-I 、-II（IGF-I、-II）和β转化生长因子（TGF-β）有关。
PTH还能短暂而迅速地促进c-fos等早期反应基因表达， c-fos基因对于PTH调节成骨细胞功能与分化具有重要作用。
PTH治疗绝经后骨质疏松症的临床研究已开展35年余。
大规模临床试验表明， PTH 能够刺激骨形成，明显提高(每年7%到10%)骨密度，组织形态测定研究表明，PTH能够改善骨质疏松中的微结构，并能逆转以前曾经认为不能逆转的骨退化过程。
有文献分析了PTH 治疗骨质疏松症的疗效和安全性，结果提示，对于绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱导的骨质疏松症妇女，PTH治疗能够降低椎体骨折的危险性，增加椎体的骨密度，但对非椎体骨折的长期安全性和疗效尚不明确。
在男性中也观察到了对骨密度和骨折危险性的类似影响，
使用PTH治疗骨质疏松症时应当限制治疗时间（不超过2年）。
多项临床前研究显示，间歇性应用低剂量PTH能增加孵巢切除大鼠和猴椎体及皮质骨的骨量及机械强度。
研究表明，PTH能增加成骨细胞数目和活性，通过引导骨内衬细胞转化为咸骨细胞，而不需要刺激前体细胞的增殖，其还可阻止成骨细胞凋亡。
故而PTH类药物被认为是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。
Lindsay等的研究显示，hPTH可减轻骨质疏松症患者骨痛，使碱性磷酸酶、骨钙素和I型胶原羧基端延长肽水平增加，尿羟脯氨酸也增加，表明PTH可加快骨转换。
PTH
增加骨吸收指标水平，但骨吸收指标较骨形成指标改变晚、程度轻。
一项多中心研究报告，PTH(1-34) 使中老年骨质疏松症患者髂棘骨量增加70％，新形成的骨骼形态结构正常，未观察到高钙血症或其它不良反应。
Hodsman等采用hPTH（1-38）治疗骨质疏松症，1个月后髂骨松质骨矿化表面和骨形成率增加，破骨细胞数目及侵蚀周径也增加，6个月后观察到松质骨骨小梁厚度增加。
Finkelstein等用hPTH（1-34）治疗绝经早期妇女，观察到腰椎骨密度增加3.4％，而对照组骨密度降低3.5％，提示PTH可预防原发性骨质疏松症。
2000年Hodsman 等对29例严重骨质疏松症患者进行PTH(1-34)单独或联合降钙素治疗，2年后观察到两组松质骨骨形成率及皮质骨厚度明显增加，骨转换率增加3倍，PTH(1-34)单独治疗与联合降钙素治疗，疗效无差异。
二作用于神经中枢特异性受体的钙代谢调节激素——降钙素
第二种钙代谢调节激素降钙素，是由32个氨基酸组成的多肽激素，分子量为
一种内源性激素。
具有降血钙和降血磷的作用。
骨
和肾都是降钙素的靶组织，降钙素注射后15分钟，
即观察到破骨细胞的活动受抑制，数量减少，使骨
骼中钙的释出减少，而血液中钙进入骨骼的过程仍
继续，从而血钙降低。
降钙素可抑制近端肾小管对钙和磷的重吸收，小剂量降钙素抑制小肠钙的吸收，而大剂量降钙素可促进小肠钙的吸收。
它作用于破骨细胞的受体，短期迅速抑制破骨细胞活性，抑制破骨细胞前体向破骨细胞转换，从而减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。
降钙素的长期作用主要表现在控制骨损害，改善骨质量，提高骨骼的强度，从而降低骨折发生率。
降钙素的骨内作用是降钙素长远镇痛的基础，已被用来治疗各种骨病引起的骨痛。
其对骨质疏松症的治疗有两个方面的作用，止痛作用和抑制骨吸收及降低骨转换率，减少骨丢失。
降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，降钙素还能阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。
降钙素通过抑制破骨细胞介导的骨吸收，但骨形成未受到同等抑制，骨形成相对增强，使骨量增加，短期单独使用降钙素不能使骨量增加，长期单独使用降钙素能否使骨量增加尚存在不同看法。
但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时加以注意。
目前临床上短期应用多利用其镇痛作用，可以获得比较满意的止痛效果。
该类制剂可作为高
转换型骨质疏松症患者腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物。
但骨质疏松所致
的骨量减少，骨结构的破坏短期内不易得到纠正，骨折的危险性依然存在，而且停药后疼痛症状仍可复现，因此提高骨量、降低骨折的危险性仍为骨质疏松治疗的最终目的。
目前，降钙素在治疗骨质疏松症、高血钙、甲状旁腺机能亢进、变形性骨炎及骨骼愈合等方面显示了良好的疗效。
现临床使用的降钙素主要是人工合成的鲑鱼降钙素，其药效高，作用时间长，稳定性好，副作用小。
降钙素拮抗血钙升高，血钙高时降钙素分泌增加，血钙低时分泌下降，以维持生理血钙浓度和生理上维持骨量：降钙素还作用于骨上层细胞，拮抗甲状旁腺素的促进骨钙释放入血的作用；还促进磷从血往骨流入，增加骨表面钙磷复合体形成。
其通过改善钙代谢作用、中枢性镇痛作用和对肌肉收缩功能三个方面来发挥镇痛作用，对骨质疏松症的腰背痛、骨病引起的骨痛有良好的效果。
有报告，每周1次肌肉注射鳗鱼降钙素20单位并用钙剂300mg/日口服，腰椎骨量增加明显高于只服用钙剂300mg/日组。
另有人研究发现，鲑鱼降钙素100单位隔日或连日应用1-2年后，其骨量增加。
Overgaad发现经鼻给予鲑鱼降钙素可以抑制骨吸收标记物，增加骨量，预防脊椎压缩性骨折。
降钙素的不良反应通常很轻微，而且与剂量有关，治疗初期可能有脸部潮红、恶心、呕吐现象，这些不良反应，只要将注射方式改为皮下，并于夜间给药，便可减轻。
三降钙素与PTH对血钙的调节作用的差异
比较降钙素与PTH对血钙的调节作用，有两个主要的差别：①降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰，而PTH分泌则需几个小时；②降钙素只对血钙水平产生短期调节作用，PTH对血钙浓度发挥长期调节作用，由于降钙素的作用快速而短暂，所以，对高钙饮食引起的血钙升高回复到正常水平起着重要作用。
故临床使用降钙素与PTH治疗时应充分考虑到二者对血钙调节作用的差异。