《血栓性疾病的诊治》PPT课件

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复合/未知因素
高半胱氨酸血症
– 遗传性：半胱氨酸降解途径酶的缺乏 – 获得性：由于叶酸、Vit B6和/或Vit B12摄入减少
FVIII水平增加
非FV Leiden的APC抵抗
FIX水平增加
FXI水平增加
TAFI（凝血酶活化的纤溶抑制物）增加
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APC抵抗症
APC抵抗试验结果以APC敏感比率 （APC-SR）表示：
1、年龄
2、血栓史
3、手术/创伤
4、制动
5、恶性肿瘤
6、妊娠
7、口服避孕药物 8、雌激素替代治疗
9、狼疮抗凝物 (LA) / 或抗心磷脂抗体 (ACA)
10、ET
11、PV
12、 PNH
13、肾病综合征
14、肥胖
15、吸烟
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9
遗传性危险因素
APC抵抗症：多属因子V Leiden突变 (A506G) 凝血酶原G20210A突变 蛋白C（PC）缺乏 蛋白S（PS）缺乏 抗凝血酶（AT-III）缺乏 纤溶酶原缺乏 异常纤维蛋白原血症
VTE通常起始于腓肠（小腿）DVT。有 DVT症状时，约80%已累及腘窝或更近 端静脉。
近端DVT常进一步引起PE；70%有症状 PE患者有DVT，但常无DVT症状。
症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。
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DVT的临床表现
沿深静脉分布区的局部压痛；
下肢肿胀，有可凹性水肿；
患侧肢围较健侧 3 cm（从胫骨结节下 10 cm测量）；
获得性AT-III, PC或PS缺乏
肝病 DIC 新生儿期 抗凝治疗 左旋门冬酰氨酶治疗
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Leabharlann Baidu
血栓形成部位
异常
动脉 静脉
FV Leiden
-
+
凝血酶原突变
-
+
AT -III 缺 乏
-
+
PC 缺乏
-
+
PS 缺乏
-
+
高半胱氨酸血症 +
+
狼疮抗凝物
++
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VTE的自然特点
VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞 （PE）。
糖尿病)。 – 血液高凝状态：起着相对较小作用。 – 与血流淤滞和制动无明显关系。
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3
静脉血栓栓塞（VTE）
下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也 偶可发生在其它静脉(上肢、肝脏、脑静脉窦、 视网膜、门静脉、肠系膜)。 静脉血栓形成：
– 与动脉血栓有着重叠、但很不相同的原因/危险因素。 – 高凝状态、血液淤滞和制动是其重要的危险因素。 – 而吸烟、高血压或高酯血症并不增加静脉血栓的危
血栓性疾病的诊治
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1
血栓形成
血栓形成
– 循环血液中有形成份在血管内形成异常的血 凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血 流变学等因素的变化相关。
血栓类型
– 静脉血栓 – 动脉血栓 – 混合血栓
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2
动脉血栓形成
常见形式：心肌梗塞和缺血性脑卒中。 主要诱因
– 血管壁异常(动脉硬化) – 有关危险因素(高血压，高酯血症，吸烟，
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VTE患者病因发生率
APC 抵抗(FV Leiden) 高半胱氨酸血症 凝血酶原基因突变 AT-III, PC, PS 缺 乏 抗 磷 脂 综 合 征 (A PS) 未知因素
12 – 14% 10 – 20% 6 – 18% 5 – 15% 10 – 20% 15 – 70%
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13
– APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。
– 正常APC-SR>2.2，<2.0诊断为APC抵抗， FV Leiden杂合子时1.5-1.8，纯合子时<1.2。 需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低;
– APC抵抗是否由FV Leiden所致，需通过基因 分析确定。
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表浅静脉扩张。
特殊部位DVT的表现：少见，腋-锁骨下
Xa
A n tith r o m b in
C a++
IIa
H e p a r in C o fa c to r I I
PL
F ib rin o ly s is
Va
P la s m in o g e n
F ib r in o g e n F ib r in M o n o m e r
UK ,SK
F ib r in P o ly m e r
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7
外科手术中DVT发生率
手术类型
DVT 发生率（%）
普通手术
19（17-21）
腹/盆腔肿瘤手术 29（25-33）
全髋关节置换
51（47-55）
全膝置换
61（52-70）
髋部骨折手术
48（43-53）
神经外科手术
24（20-28）
复合外伤患者
53（49-57）
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8
获得性危险因素
tP A
C a++
P A I-1
F ib r in C lo t
P la s m in
FDP
- 2 A n tip la s m in
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5
Bleeding
Thrombosis
Balance
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6
VTE发病率
美国VTE发生率20万/年（1/1000），其 中25%在发病1周内死亡。 国内无准确统计，但在DVT患者中，男： 女=1.5：1，平均年龄46岁，其中下肢 DVT 94%
V IIa
V II
IX a
X C a++
IIa
PL
V III
V IIIa
P r o te in S
II
APC
IIa V
P r o te in C I n h ib ito r
IIa
T h r o m b o m o d u lin
P r o te in C
X IIIa
＃ I n h ib ito r s in B la c k
K a llik r e in
P r e k a llik r e in
“ T is s u e D a m a g e ”
HK
HK
X II
X IIa
(V IIa)
C a++
C - I I n h ib ito r
XI
X Ia
T is s u e F a c to r
TFPI
Xa
IX C a++ (V IIa)
险性。
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4
C o a g u la tio n a n d F ib rin o ly s is S y s te m
C o n ta ct F a cto r P a th w a y ( I n tr in s ic P a th w a y )
T is s u e F a c to r P a th w a y ( E x tr in s ic P a th w a y )