病理学整理1-3

第一章：细胞和组织的适应与损伤一.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，细胞界于正常与非正常之间二.肥大：1．定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，细胞器增多，细胞数目一般不增多2．特点：细胞器增多，细胞数目一般不增多，功能增强，合成代谢旺盛三．增生：1.定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。

2.特点：有丝分裂活跃3.分类：（1）损伤后的修复肝细胞增生（2）反应性增生组织损伤愈合过程中因受刺激而发生的增生，如：血管内膜平滑肌增生（3）机能调节性增生甲状腺滤泡上皮增生（4）肿瘤相关性增生食管上皮不典型增生4.虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官肥大与增生的原因往往十分类同，因此两者常相伴存在。

四．萎缩：1.定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。

2.特点：体积变小，细胞器退化，重量变轻，功能减退，色泽变深3.分类：（1）营养不良性：蛋白质摄入不足，消耗过多和血液供应不足引起。

如：长期饥饿者、恶性肿瘤者。

（2）缺血性：冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩、脑动脉硬化引起脑萎缩（3）压迫性：尿路结石、尿排泄不畅，而积在肾盂，引起肾实质发生压迫性萎缩（4）废用性：肢体骨折石膏固定后，肢体长期不活动（5）去神经性：脊髓前角灰质炎（6）内分泌性：垂体功能低下引起肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩4.心脏萎缩的改变，以心肌为例（1）大体改变：a.心肌褐色b.心尖锐尖c.包膜皱缩d.冠状动脉蛇样弯曲（2）镜下改变：a.心肌纤维变细窄b.肌间距变宽c.心肌细胞中可见脂褐素颗粒五．化生：1.定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程2.特点：发生在同源性细胞之间，特异性低的细胞取代特异性高的细胞类型3.分类：（1）上皮组织的化生：a．支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生，与肺癌关联很大。

如：长期吸烟者、慢性炎症者b．胃黏膜上皮发生肠上皮化生，与胃癌有关。

如：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎（2）间叶组织化生：结缔组织化生为骨，软骨或脂肪组织。

如：骨化性肌炎六．损伤：1.定义：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

2损伤原因：（1）物理损伤：机械作用、热、冷、射线等（2）化学物质：酸、碱、毒物等（3）缺氧、缺血：ATP减少、pH下降、炎症介质释放（4）生物因素：感染，病原体产生的毒素等（5）免疫损伤：正常免疫过程、变态反应（6）其他： a.遗传因素：a1-anti-trypsin 缺乏等b.营养缺乏和失调等3损伤机理：（1）ATP耗竭或生成不足：无法维持内微环境、功能不足（2）细胞膜损伤：物理、化学、生物等因素，使膜通透性增高、破坏胞内微环境（3）活性氧类物质：氧自由基或过氧化物具有强氧化性，破坏细胞膜、蛋白质、核算氢键，使之不稳定（4）细胞内钙超载：脂酶、蛋白酶、核酸酶激活而损伤细胞（5）缺血缺氧损伤：线粒体氧化磷酸化受损，ATP形式减少七．细胞可逆性损伤：1.定义：也称变性，指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

损伤因子损伤能力较弱且作用时间不长，一般为可逆性。

2.细胞水肿：（1）定义：是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降.当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP生成时，细胞膜上的钠泵功能降低，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多。

常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等实质细胞。

肉眼观，器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变浅。

（2）分类：a．颗粒变性：细胞线粒体和内质网等细胞器肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物。

如：肾小管颗粒变性b．水样变性：如：肾小管水样变性c．气球样变性：水钠进一步聚积，细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，细胞膨大如气球。

如：肝细胞水肿3.脂肪变：（1）定义：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关（2）特点：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感.（3）例：①肝细胞脂肪变：a.慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生于小叶中央区。

b.磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故以小叶周边带肝细胞受累为主。

严重中毒和传染病时脂肪变则常累及全部肝细胞。

②慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。

※虎斑心：心肌血管分布不一，心肌各部分缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮。

③肾小管上皮细胞也可发生脂肪变，光镜下脂滴主要位于肾近曲小管细胞基底部。

4.玻璃样变：（1）定义：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。

为红染、均匀、有折光的结构，并非指某一具体病变。

（2）①细胞内玻璃样变：例如：a.肾小球上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴。

b.浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。

c.酒精性肝病，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白，形成Mallory小体。

②纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维组织。

肉眼呈灰白色，质韧，半透明。

见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种纤维组织的机化。

③细小动脉壁玻璃样变：常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。

玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩展、破裂和出血。

5.淀粉样变：（1）定义：细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。

见于骨髓瘤和慢性感染（2）免疫球蛋白沉积，累及肾、肝、脾等多个器官—原发性非免疫球蛋白等沉积—继发性（3）呈色反应：碘试剂反应阳性刚果红染色阳性6粘液样变性：（1）定义：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，类粘液沉积，常见于变态反应性疾病，间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、甲状腺机能低下、营养不良的骨髓和脂肪组织。

（2）呈色反应：alcian blue 染色阳性7. 病理性色素沉着：（1）含铁血黄素：①定义：巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe³+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。

含铁血黄素的存在体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。

②呈色反应：普鲁士蓝染成蓝色③陈旧性出血和溶血性疾病时，细胞组织中含铁血黄素蓄积。

④高血压→肺静脉血压升高→肺静脉血进入肺泡→吞噬细胞吞噬红细胞，胞质内形成众多金黄色的含铁血黄素（2）脂褐素：细胞自噬溶酶体内未消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，成分为磷脂和蛋白质的混合物。

正常附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内含少量脂褐素。

多数细胞含有脂褐素时伴有明显的器官萎缩（3）黑色素：肾上腺皮质功能不全→促肾上腺皮质激素含量上升→促肾上腺皮质激素是黑色素细胞刺激素的前体→黑色素生成增多（4）胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物。

血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄疸。

8.病理性钙化：骨和牙齿以外的组织出现固态的钙盐沉积，其可以位于细胞内或细胞外（1）营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死、异物内，无血钙异常。

常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织（2）转移性钙化：全身钙磷代谢异常、血钙异常增高而导致钙盐沉积于正常组织内。

主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤八．不可逆性损伤：1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，引起细胞不可逆性损伤。

2.坏死：强烈的损伤因子作用，细胞膜结构的损伤、破裂，细胞内容物释放，扩大的组织损伤和炎症反应。

坏死的主要形态学标志是核固缩、核碎裂、核溶解。

（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，肉眼见坏死区呈灰黄、干燥质实状态，坏死区与健康组织界限清楚。

常因血供不足，动脉受阻静脉回流不受阻，坏死组织蛋白质凝固，但保持轮廓结构。

镜下特点为细胞微结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应。

（2）液化性坏死：组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞本身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，坏死后易发生溶解液化，常发生于细菌等感染性炎症，脑组织的坏死，镜下特点为死亡细胞完全消化、局部组织快速溶解。

（3）干酪样坏死：在结核时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，常发生于结核菌等细菌感染，坏死物湿润、油腻，似奶酪。

镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影。

也偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风。

（4）脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶水解脂肪酸，形成钙皂。

外伤时，脂肪细胞破裂。

脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。

（5）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型，显微镜下可见的坏死，常发生于变态反应性疾病，如：风湿病、结节性动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡底部小血管。

（6）坏疽：指局部组织大面积坏死伴有腐败菌感染，分为干性、湿性和气性等类型。

①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（红细胞血红蛋白中Fe3+和腐败组织中H2S结合形成硫化铁），与正常组织界限清楚。

②湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，肿胀成蓝绿色，与周围组织分界不清。

③气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

除坏3. 细胞死亡后的结局：（1）吞噬清除：细胞凋亡、小坏死灶的结局。

（2）溶解吸收：这是机体处理坏死组织的基本方式。

病灶小，由坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的蛋白溶解酶酶解。

溶解后的小分子由血液、淋巴重吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬。

当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。

（3）分离排出：病灶大、位于表面，形成溃疡、糜烂或缺损。

（4）机化包裹：由肉芽组织取代坏死物的过程，最常见、最重要的方式。

由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，血管的排列方向为垂直生长，血管的管径较大，通透性大，大分子物质易渗出。