病理学资料整理

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1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）

顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。

2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。

3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多

4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞）

鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎

5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多

6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎）

7．肝细胞最宜脂肪变性

三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线

粒体异常）。

8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。

9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）

动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层

10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁

11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死

12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。

13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病

14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。

包裹，钙化，囊肿形成。

17．组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂，增生，称为再生。

18．肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

19．肉芽组织作用有以下3点：抗感染以及保护创面；机化血凝块，坏死组织及其他异物；填补伤口或其他组织缺损。

20．组织再生时，按再生能力可将人类细胞分为三类：不稳定细胞，表皮、淋巴、造血细胞；稳定细胞，肝等；永久性细胞，神经细胞属于这类范畴（神经纤维再生能力强）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义

21．维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，影响细胞再生修复。微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。

22．器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血

23．淤血的后果：淤血性水肿（代谢中间产物蓄积，使毛细血管通透性增高，组织液生成增多，局部形成水肿）；淤血性出血（使血管壁的通透性进一步提高，红细胞从血管壁漏出，形成出血）；淤血性硬化（长期淤血在引起脏器实质细胞损伤，间质纤维增生）。

24．慢性肺淤血，慢性左心衰竭时发生肺淤血，肉眼观察，肺体积增大，重量增加，切开断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。长期导致肺纤维化

25．慢性肝淤血，慢性右心衰竭时发生肝淤血，肉体观察，肝脏体积增大，重量增加，质较实，色暗红，小叶中心区淤血呈暗红色，周围因脂肪变性呈灰黄色，肝小叶中央淤血区互相连接，似槟榔切面，称为槟榔肝，镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期导致胶原纤维大量增生

26．在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。

27．血栓形成的条件和机制：心血管内膜的损伤（血管内皮细胞的抗凝作用，组织因子释放和胶原暴露，血小板的活化）；血流状态的改变（正常血流为层流，当血流缓慢或产生旋涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血流缓慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又称血液的高凝状态，又分为遗传性和获得性2种，后者如恶性肿瘤）。

28．血栓的结局：血栓的溶解和脱落，血栓的机化和再通，血栓的钙化

29．循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子

30．栓子运行途径

右心，体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞（最常见）

左心，肺静脉和体循环动脉系统栓子，随血流运行，最终栓塞于口径与其相当小动脉分支

31．血栓栓塞为脱落血栓所引起90%以上来源于血栓栓子。血栓栓子约95%发生

在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。

第1条路经：肺动脉栓塞

第2点：全身动脉小分子都能到达（除肺动脉以外）

32．栓塞对机体的影响：

肺动脉栓塞的影响与栓子大小，多少以及栓塞部位有关：小的栓子可被溶解，或被机化而引起永久性的，小范围的呼吸功能不全（不产生任何症状），反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死；大栓子可以导致患者突然死亡，肺循环血量迅速减少50%以上。

33．潜水病高空病主要原因就是空气栓塞：

34．梗死的概念：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死

35．梗死的分类：根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。

36．贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官，如心，肾，脾，脑等。梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。37．出血性梗死常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官，如肺，肠等，又称红色梗死。

38．淤血的4个结果：1淤血性水肿2淤血性出血3组织萎缩、变性及坏死4淤血性硬化

39．最常见的栓子（人体自己制造出来的）：血栓

40．最常见的梗死部位：肺

41．出血性梗死除了血管动脉堵塞之外还有3个条件：1严重的静脉淤血2双重

血液循环3组织疏松42．人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。如果体液积聚在体腔，一般改称为积水或积液。

43．血管内外液体交换障碍4个原因：

1毛细血管内流体静压升高（和淤血有关；最重要的原因）

2 血浆胶体渗透压下降（注意白蛋白：因为白蛋白含量多，分子量小，当血浆蛋

白尤其白蛋白浓度下降时，就会导致血浆胶体渗透压下

降）

3 毛细血管壁通透性增高（毛细血管壁通透性增高，会使大量血浆蛋白渗出到组

织间隙中，结果使组织液胶体渗透压增高，体液在组

织间隙积聚而导致水肿，此型水肿的水肿液蛋白含量

较多，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液，

主要见于各种炎症）

4淋巴回流受阻

肾小球滤过率降低主要是水钠潴留：生理情况下，肾小球滤过的钠和水约99%被肾小管重吸收，只有1%左右由尿排出，两者保持这样的比例称为球-管平衡。如不能保持这样的比例则称为球-管失衡表现为肾小球滤过率正常或降低，而肾小管重吸收相对或绝对增多，最终导致肾排钠、排水减少，发生水钠潴留。

水肿的病理特点和对机体的影响