病理学资料整理
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。
病理学资料
病理学一、名词解释1.萎缩:发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。
(了解:脂褐素颗粒)2.肥大:细胞、组织或器官体积增大。
3.增生:实质细胞增多。
4.化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用而转化成另一种分化成熟的细胞的过程。
5.变性:细胞胞质中出现异常物质或正常物质增多并伴有功能下降。
(了解:细胞肿胀)6.脂肪变性:除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
7.坏死:机体局部细胞、组织的死亡。
(了解:P11 病理变化类型)8.坏疽:较大范围组织坏死后继发腐败菌感染所致。
9.肉芽组织:由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成,其间伴有炎症细胞浸润。
(了解:P16 细胞再生能力)10.机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。
11.充血:局部组织或器官血管扩张,含血量增多。
(了解: P21 病理变化)12.淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官含血量增多。
(了解:P21病理变化心衰细胞、槟榔肝、肺褐色硬化 P22) 13.血栓形成:在活体心脏或血管内,血液成分发生凝集和凝固成固块的过程。
(了解: P24 血栓类型)14.栓塞:不溶于血液的异常物质随血流运行,阻塞血管腔的现象。
(了解:类型)15.梗死:由于血流阻断,引起局部组织或器官供血不足而发生的坏死。
(了解:DIC P29)16.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御为主的反应。
(了解: P35-39 渗出(一、二、三) P42-45 病理分型)17.变质:在致炎因子的作用下,炎症局部组织发生变性和坏死,同时受损的局部组织代谢和功能也发生障碍。
18.化脓性炎:以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液为特征。
(了解:脓肿 3种、蜂窝织炎 P43、44)19.肉芽肿:由单核-巨嗜细胞增生形成境界清楚的结节状病社。
20.肉芽肿性炎:以肉芽肿形成为特征的增生性炎症。
21.菌血症、毒血症、败血症、毒脓血症 P47、48 (了解: P48 局部表现)22.脱水:体液容量减少并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。
以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学总结大全
第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩:是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,是老化的标志2.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生:组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡2.脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变:细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型:1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚,存在炎症反应,光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死:坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学重点资料
第一章细胞、组织的适应和损伤1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
2.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型在刺激因素的作用下转化为另一种分化成熟细胞的过程。
4.坏死(necrosis):是活体范围内不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解,结构自溶并引发急性炎症反应。
5.机化(organization):由新生的肉芽组织吸收取代坏死物的过程。
6.肉芽组织(granulation tissue):由新生的毛细血管和纤维母细胞构成及多少不等的炎细胞构成。
7.组织坏死基本类型:凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出3、机化4、包裹钙化8.肉芽组织的功能。
抗感染,保护创面;填平伤口,修复缺损;机化坏死、血凝块、异物;第三章局部血液循环障碍1.淤血:局部组织或器官小静脉和毛细血管内血液含量多于正常称淤血。
2.血栓形成:在活体的心血管内,血液的成分发出析出聚集或凝固,形成固体质缺的过程。
3.栓塞:在循环的血液中出现不溶于学液的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞。
4.梗死infarction:机体局部器官或组织由于动脉血流阻断而导致缺氧所发生的坏死,称为梗死。
5.心衰细胞:胞质内含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
6.栓子的运行途径。
栓子运行途径一般随血流方向运行。
1.来自静脉系统及右心的栓子——肺脏。
2.来自左心或主动脉系统的栓子——阻塞全身各器官。
3.来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子——肝脏。
4.交叉性栓塞——栓子由压力高一侧进入压力低的一侧。
5.逆行性栓塞——下腔、所属的分支。
7.血栓形成的条件对机体的影响条件:心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高影响:有利:止血、防感染扩散有害:阻塞血管、栓塞、心脏瓣膜病、DIC-出血。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。
5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。
病理学资料整理
1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。
(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别)顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。
2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。
3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。
体积增大,细胞器增多4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
(只能转化为同源性的组织细胞)鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。
(病毒性肝炎)7.肝细胞最宜脂肪变性三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线粒体异常)。
8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。
(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。
9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生)动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。
13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理学重要资料(分章)
病理学总结第一章疾病概论健康:强壮的体魄,健全的精神状态,良好的社会适应力。
疾病:机体在一定病因条件下,稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。
病理过程:在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。
病理状态:发展缓慢或相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的后果。
病因:引起疾病必不可少,决定疾病特异性的因素。
(分类:生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素)诱因:在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。
疾病发生发展基本规律:损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制:神经、体液、细胞、分子疾病的经过:潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准:自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡:全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究(ABC):1尸体解剖、2活体组织检查(常用)、3细胞学检查实验病理学研究:1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法:大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病:由于DNA遗传物质改变,使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复A.细胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。
【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏:心壁变薄,心尖锐,冠状动脉弯曲明显2大脑:脑沟深,脑回窄平3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大:细胞、组织、器官的体积增大增生:组织、器官的实质细胞数目增多化生:一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生:柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生:胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生:纤维组织化生为软骨组织B.损伤:细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。
病理整理资料
一、名词解释1.健康:不仅是没有疾病或病痛,而且是保持躯体上、心理上及社会适应上完好状态,包括生理健康和心理健康。
2.萎缩:是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
3.机化:若坏死组织不能完全吸收,也不能分离排出,新生的肉芽组织长入取代坏死组织、血栓、异物等的过程。
4.生化:是一种已分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
5.肉芽组织:由新生的毛血血管、增生的成纤维细胞及浸润的炎症细胞构成的幼稚的结缔组织。
6.槟榔肝:肝体积增大,包膜紧张,表面有红黄相间的花纹(红色为淤血扩张的血管,黄色为干细胞脂肪变性),形似槟榔的切面。
7.血栓的形成:在活体的心血管腔内,血液发生凝固或者血液中某些有形成分相互黏集形成固体质块的过程。
8.炎症:是指具有血管系统的活体组织,在致炎因子引起的损伤下,发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.肉芽肿:是炎症局部以巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶。
10.肿瘤异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异。
11.肿瘤转移:恶性肿瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁移至他处继续生长,与形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
12.癌前病变:是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,如不及时治愈,有可能转变为恶性肿瘤。
13.发热:是指在致热原作用下体温调定点上移而引起的调节性体温升高,一般超过正常体温0.5℃为发热。
14.缺氧:呼吸环节中任何一节发生障碍,使组织供氧不足或利用障碍,导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化。
15.“自我输液”:由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管流体静压下降,使组织液回流进入血管,补充了血容量,是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
16.高血压:是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病。
17.肺源性心脏病:是由于肺组织、肺动脉血管或者胸廓病变造成结构以及功能的异常,造成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,右心扩张、肥大伴有或者不伴有心脏衰竭。
病理学知识点总结
病理学知识点总结1.病理标本常用的固定液是10%福尔马林(含甲醛4% )2.病理切片常规染色方法:苏木精-伊红3.全身性萎缩主要是指营养不良性萎缩4.萎缩间质不减少,有时反而增生5.高血压病、糖尿病时,细动脉硬化的病理改变是动脉壁玻璃样变性6.水肿细胞主要细胞器病变是肿胀的线粒体和扩张的内质网7.细胞坏死的主要形态学特征:核固缩、核碎裂、核溶解(细胞核的变化)8.虎斑心指心肌细胞发生脂肪变性;脂肪变性指甘油三酯蓄积在非脂肪细胞胞浆内9.萎缩指发育正常的器官体积缩小。
例如成人的胸腺组织10.慢性消耗性疾病时首先发生萎缩的器官和组织是脂肪1:L化生指一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代12.支气管黏膜上皮出现鳞状上皮化生属于适应性改变13.血管壁的玻璃样变性最常见于细小动脉14.四肢易发生干性坏疽15.溃疡好发于较深部位,皮肤不会发生溃疡16.脑梗死属于液化性坏死;液化性坏死常见于脑、胰腺等;凝固性坏死常见于心肝脾肾17.牙齿组织不会发生营养不良性钙化(钙盐沉积在坏死的组织或异物中)18.脂褐素是未被消化的细胞器碎片和残体19.淀粉样变指细胞间质中有淀粉样蛋白质与黏多糖复合物沉积20.萎缩的心肌细胞胞浆内出现脂褐素21L肝细胞病理变化中,嗜酸性小体属于凋亡22.高血压性心脏病中,器官或组织体积增大仅由肥大引起23.组织发生坏死时,间质发生的改变是在实质细胞坏死后坏死24.长期从事寄生虫研究工作,多个器官组织内的间质可见淡红染均质状物质沉积,最可能的病变是淀粉样变性25.肿瘤的发生是基于化生26.浆细胞胞浆内Rusell小体是细胞内玻璃样变27.玻璃样变性可发生于肾小管上皮细胞;脂肪变性可发生于肝细胞;淀粉样变性可发生于纤维结缔组织30.气球样变常见于病毒性肝炎3:L化生不可能发生在神经纤维32.出现干酪样坏死的疾病有:肺结核、梅毒、麻风33.最易发生脂肪变性的器官是肝34.损伤后神经元细胞不能完全再生35.肉芽组织的主要成分是毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞36.血肿机化指肉芽组织长入血肿内37.二期愈合最主要特点是大量肉芽组织形成(区分创伤一期和二期)38.稳定细胞:实质细胞,例如肝细胞,肾小管上皮细胞39.不稳定细胞(再生能力最强):阴道鳞状上皮细胞40.永久细胞:心肌细胞,骨骼肌细胞,神经元41.中枢神经纤维不可以完全再生,外周神经纤维在一定条件下可以完全再生42.骨折修复:血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建、重塑43.淤血时血液主要淤积在小静脉和毛细血管内44.左心衰竭常出现粉红色泡沫痰,最易引起肺淤血45.门静脉回流受阻,将引起脾淤血46.右心衰竭可导致槟榔肝(肝淤血);槟榔肝的形成是肝小叶中央静脉、肝窦淤血和肝细胞脂肪变性47.槟榔肝可发展为淤血性肝硬化48,心衰细胞是由于心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞49.延续性血栓形成的顺序是白色血栓、混合血栓、红色血栓50.白色血栓的主要成分是血小板及少量纤维蛋白5L透明血栓见于毛细血管52.混合血栓最多见于下肢静脉53.混合血栓的成分是血小板小梁、中性粒细胞、纤维蛋白网、红细胞54.心脏附壁血栓常属于混合血栓55.血栓再通指机化的血栓中形成与原血管相互沟通的新生血管使部分血流得以恢复56.血栓机化指由血管壁向血栓内长入肉芽组织逐渐取代血栓这一过程57.静脉石指静脉血栓钙盐沉积58.出血性梗死形成条件:动脉阻塞、静脉淤血、组织疏松59.梗死灶的形状决定于该器官的血管分布(锥形:脾肺肾;地图形不规则形:心;节段形:肠)60.肠套叠可引起肠壁出血性坏死6:L易发生贫血性梗死的器官是心脾肾;肺最易发生出血性梗死62.出血指局部组织中血管外血液积聚63.漏出性出血多发生于毛细血管64.股静脉血栓脱落常栓塞肺动脉,引起出血性梗死65.左心附壁血栓脱落后可引起脑动脉栓塞66.来自门静脉的栓子随血液运行,首先栓塞于肝67.脂肪栓塞易发生于长骨骨折时68.脂肪栓塞患者死亡的最常见原因是急性右心衰竭69.羊水栓塞易导致弥散性血管内凝血(DIC )70.诊断羊水栓塞的主要依据是在肺小动脉和毛细血管内发现羊水成分7:L慢性炎症中,淋巴细胞、浆细胞、单核细胞最常见72.阿米巴肝脓肿、乙型脑炎属于变质性炎症;卡他性炎症、流线性脑膜炎、肾盂肾炎、脓肿属于渗出性炎症73.能引起疼痛的炎症介质是缓激肽74.溶血性链球菌通常引起蜂窝织炎;金黄色葡萄球菌常引起脓肿75.急性炎症时血流动力学变化是细动脉短暂收缩、血管扩张血流加速、血流速度减慢76.化脓性炎主要以中性粒细胞渗出为主77.单核巨噬细胞增生是败血症患者脾肿大的原因78.炎症早期局部呈鲜红色79.病毒感染时血液中白细胞变化主要是淋巴细胞增多为主80.绒毛心属于纤维素性炎81.在白细胞渗出过程中最先渗出的是中性粒细胞82.肉芽肿性炎时主要为巨噬细胞增生83.感染的基本病变是炎症反应84.炎性充血主要指动脉性充血85.炎性渗出是指血管壁通透性增高使血液成分渗出86.炎性浸润指白细胞自血管内进入炎区组织87.肉芽肿指巨噬细胞在局部增生、聚集而形成的结节状病灶88.感染性肉芽肿的特征性细胞成分是多核巨细胞及类上皮细胞89.假膜性炎渗出物中特征性成分是纤维蛋白90.急性肾小球肾炎不属于化脓性炎病变;淋病性尿道炎属于化脓性炎9:L肿瘤是机体局部组织的异常增殖92.动脉瘤不属于真正的肿瘤93.肿瘤的实质是肿瘤细胞94肿瘤的异型性越小,恶性程度越低95.诊断恶性肿瘤的主要依据是肿瘤的异型性96.横纹肌肉瘤是来源于间叶组织的恶性肿瘤97.肺转移性肝癌指肝癌转移至肺98.畸胎瘤指来源于3个胚胎组织的肿瘤99.绒癌最常发生血道转移100.纤维腺瘤最常发生于乳腺10:L交界性肿瘤指介于良性与恶性之间的肿瘤102.肝癌是表达AFP最强的癌103.骨肉瘤的好发部位是股骨下端104.高分化鳞癌的组织学特点是角化珠形成105.癌与肉瘤的主要区别点是组织结构106.何杰金氏病属于淋巴瘤107.类癌为来源于神经崎的一系列内分泌细胞发生的肿瘤。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学,这个词听上去有些生疏,但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说,它帮我们理解生病时,身体发生了什么变化。
各种疾病,像癌症、心脏病,都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态,来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深,但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下,细胞就像小工厂,正常运转时井然有序。
但一旦生病了,工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖,甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如,肿瘤细胞常常无节制地增殖,结果就像失控的机器,最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画,让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器,遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场,试图消灭入侵的敌人。
这时候,红肿热痛都成了常客。
不过,炎症也可能是双刃剑,过度的炎症反应会损伤正常组织,反而导致更多的问题。
就像一场火灾,虽然是为了扑灭敌人,却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死,简单说就是细胞的死亡。
想象一下,一座城市被孤立,断水断电,最终一片死寂。
这种情况下,身体某个部分的细胞失去活力,导致组织功能丧失。
比如心肌梗死,心脏的某个部分缺血,细胞无法获得氧气,最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心,生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤,听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的,也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝,生长缓慢,不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼,疯狂扩张,侵犯周围组织,甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子,想干嘛就干嘛,完全不顾后果。
早期发现肿瘤,就像及时发现了问题,能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查,能够准确判断疾病的性质。
比如,通过显微镜观察细胞的形态,能够看出是良性还是恶性。
病理学重点整理
病理学一、主要任务:研究疾病的原因、发病机制及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归,并结合患者的临床表现认识疾病的本质,为防治疾病提供依据。
二、研究方法1.人体病理学研究:①尸体解剖(最主要);②活体组织检查(最可靠最常用,明确);③细胞学检查(不明确)2.实验病理学研究:①动物实验;②组织和细胞培养解剖病理学观察方法:肉眼观察法、镜下观察法和分子检测法第一章疾病的概论一、【健康】不仅没有疾病或病痛,也没有衰弱状态,而且是人的身体上、心理上和社会适应能力上所处的一种良好状态。
【疾病】是在一定病因和条件作用下,机体的稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化,可引起临床上出现各种症状、体征和异常社会行为。
(症状:主观体征:客观)【病理过程】在不同疾病中共有的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
【病理状态】是发展缓慢或相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的结果。
二、疾病发生的原因【病因】疾病发生的原因,是指能引起疾病发生的特异性因素,决定疾病特异性。
1、生物性因素2、物理性因素3、化学性因素4、营养性因素5、免疫性因素6、心理和社会因素7、遗传因素(白化病、唐氏综合征、血友病、恶性肿瘤、糖尿病、高血压病)8、先天性因素(先天性心脏病、胎儿脊柱裂)三、疾病发生的条件【条件】在病因的作用下,能影响疾病发生的其他因素。
条件不能决定疾病的特异性,仅能促进或延缓疾病的发生、发展。
条件中能促进疾病发生的因素是诱因。
分类:1、内部条件:年龄、性别、免疫状态等机体自身因素;2、外部条件:气候、生活环境、工作环境等自然条件和社会条件。
四、疾病发展的三大基本规律:1、疾病过程中的损伤和抗损伤2、疾病过程中的因果转化3、疾病过程中局部与整体疾病发展的四大基本机制:1、神经机制2、体液机制3、组织细胞机制4、分子机制五、疾病的过程:1、潜伏期;2、前驱期;3、临床症状明显期3、转归期(康复和死亡)康复:1、完全康复:疾病的损伤性变化完全消失,结构改变全面修复,功能代谢恢复正常,又称痊愈。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。
以下是病理学复习的重点资料,希望能对您有所帮助。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础,需要重点掌握以下几个方面:1、适应萎缩:包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。
肥大:分为生理性肥大和病理性肥大,理解其机制。
增生:了解增生的原因和常见例子。
化生:重点掌握常见的化生类型,如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。
2、细胞损伤细胞水肿:发生机制和病理变化。
脂肪变:好发部位和病变特点。
玻璃样变:类型及各自的特点。
淀粉样变、黏液样变等:了解其概念。
3、细胞死亡坏死:重点掌握坏死的基本病理变化、类型(凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等)及结局。
凋亡:与坏死的区别,凋亡的形态特点。
二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力:如上皮组织、结缔组织、神经组织等。
干细胞在再生中的作用。
2、纤维性修复肉芽组织:成分、作用及形态特点。
瘢痕组织:形成过程和对机体的影响。
三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。
淤血的原因、病理变化及后果。
2、出血出血的类型:破裂性出血和漏出性出血。
出血的后果。
3、血栓形成血栓形成的条件和机制。
血栓的类型和形态。
4、栓塞栓塞的类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。
栓塞的后果。
5、梗死梗死的原因、类型(贫血性梗死和出血性梗死)及病理变化。
四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。
炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。
2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质:了解常见炎症介质的作用。
急性炎症的类型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。
肉芽肿性炎:概念、类型及病理特点。
五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。
2、肿瘤的形态大体形态:形状、大小、颜色、质地等。
病理学知识点总复习
病理学知识点总复习知识点章节:适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、心血管系统疾病绪论1、疾病:(1)狭义:身体的结构、功能异常(2)广义:身体、心理、社会2、病理学:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科3、人体病理学:尸体剖检、活体组织检查(临床诊断最重要)、细胞学检查4、实验病理学:动物实验、组织和细胞培养第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
形态学变化:细胞数目、体积、类型变化。
一、萎缩atrophy1、萎缩:已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
2、萎缩的病理变化(1)体积小,重量轻,色泽加深(脂褐素)(2)细胞器大量退化,细胞功能下降(3)蛋白分解加强、合成减少(4)假性肥大:间质增生。
3、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩:分为全身营养不良性萎缩(恶病质)和局部营养不良性萎缩(脑萎缩)恶病质:糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时,由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩,称为恶病质。
脑萎缩:脑动脉粥样硬化后,血管壁增厚、管腔变窄,脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:因组织和器官长期受压所致,其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。
肝脑肺肿瘤推挤压迫,致邻近正常组织萎缩。
尿路梗阻:肾盂积水(3)失用性萎缩:器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下,致肌肉萎缩和骨质疏松。
(裹小脚)(4)去神经性萎缩:因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
小儿麻痹症4、生理性萎缩(1)动脉导管闭合(2)胸腺萎缩(3)妊娠后子宫复旧(4)老年性萎缩——心、脑、皮肤等二、肥大hypertrophy实质细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。
1、肥大的属性(1)细胞、组织和器官体积的增大。
(2)核DNA合成增高、核体积增大(3)细胞器增大,增多(4)蛋白合成活跃,功能增强2病理性肥大(1)代偿性肥大:高血压心脏病(2)内分泌性肥大:毒性甲状腺肿(甲亢)、垂体腺瘤致肾上腺皮质肥大3、生理性肥大(1)代偿性肥大:需求旺盛、负荷增加(举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大)(2)内分泌性肥大:正常子宫0.4cm,100g 肥大子宫5cm,1000g4、假性肥大:某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持组织、器官的原有体积,甚至造成组织和器官的体积增大,此时称为假性肥大。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化,如肌肉细胞的肥大;病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变,如细胞水肿、坏死;再生性损伤是机体组织损伤后,受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应,是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞(主要是中性粒细胞)的迁移和浸润为特征;慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式,不需要预先接触病原体;获得性免疫是机体在接触过一次抗原后,对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查,以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
病理学重点知识
病理学重点知识
1. 病理学的定义:病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
2. 组织学和细胞学:组织学研究组织的结构和功能,细胞学研究细胞的结构和功能。
3. 病变分类:病理学将疾病分为结构性病变、功能性病变和代谢性病变。
结构性病变指组织结构的异常变化,功能性病变指器官或系统功能异常,代谢性病变指细胞代谢异常。
4. 疾病发生与发展:疾病的发生和发展是由病因、病理生理变化和病理形态变化组成的过程。
5. 病理变化的特点:病理变化包括细胞和组织结构的异常变化、炎症反应、增生和变性、坏死和修复等。
6. 病理检查方法:病理学常用的检查方法包括组织检查、细胞学检查、免疫组化检查、分子病理学检查等。
7. 疾病的分类:根据病变的性质和部位,疾病可以分为器质性疾病和功能性疾病,根据病变机制,疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、肿瘤性疾病等。
8. 常见疾病的病理特点:常见疾病如心脑血管疾病、肝病、肾病、癌症等疾病都有各自的病理特点,熟悉这些特点对于疾病的诊断和治疗至关重要。
9. 病理学在临床中的应用:病理学为疾病的早期诊断、定性诊断、鉴别诊断和预后评估提供重要的依据,对于临床医生的诊疗决策和治疗方案制定起到关键的作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
521出品,必为精品1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。
(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别)顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。
2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。
3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。
体积增大,细胞器增多4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
(只能转化为同源性的组织细胞)鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。
(病毒性肝炎)7.肝细胞最宜脂肪变性三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线粒体异常)。
8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。
(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。
9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生)动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。
13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
包裹,钙化,囊肿形成。
17.组织缺损后,由临近健康组织细胞分裂,增生来修补和恢复的过程,称为修复。
在修复过程中,细胞的分裂,增生,称为再生。
18.肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
19.肉芽组织作用有以下3点:抗感染以及保护创面;机化血凝块,坏死组织及其他异物;填补伤口或其他组织缺损。
20.组织再生时,按再生能力可将人类细胞分为三类:不稳定细胞,表皮、淋巴、造血细胞;稳定细胞,肝等;永久性细胞,神经细胞属于这类范畴(神经纤维再生能力强)。
骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义21.维生素C缺乏时,成纤维细胞合成胶原障碍,影响细胞再生修复。
微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。
22.器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血23.淤血的后果:淤血性水肿(代谢中间产物蓄积,使毛细血管通透性增高,组织液生成增多,局部形成水肿);淤血性出血(使血管壁的通透性进一步提高,红细胞从血管壁漏出,形成出血);淤血性硬化(长期淤血在引起脏器实质细胞损伤,间质纤维增生)。
24.慢性肺淤血,慢性左心衰竭时发生肺淤血,肉眼观察,肺体积增大,重量增加,切开断面可流出淡红色泡沫状液体。
镜下,红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
长期肺淤血纤维组织增生,质地变硬,由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色,称为肺褐色硬变。
长期导致肺纤维化25.慢性肝淤血,慢性右心衰竭时发生肝淤血,肉体观察,肝脏体积增大,重量增加,质较实,色暗红,小叶中心区淤血呈暗红色,周围因脂肪变性呈灰黄色,肝小叶中央淤血区互相连接,似槟榔切面,称为槟榔肝,镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血,小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失,周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
长期导致胶原纤维大量增生26.在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程,称为血栓形成。
在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
27.血栓形成的条件和机制:心血管内膜的损伤(血管内皮细胞的抗凝作用,组织因子释放和胶原暴露,血小板的活化);血流状态的改变(正常血流为层流,当血流缓慢或产生旋涡时,血小板得以进入边流,增加了与血管内膜接触的机会,血流缓慢是血栓形成的重要因素);血液凝固性增加(又称血液的高凝状态,又分为遗传性和获得性2种,后者如恶性肿瘤)。
28.血栓的结局:血栓的溶解和脱落,血栓的机化和再通,血栓的钙化29.循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液流动,阻塞管腔,这种现象称为栓塞,造成栓塞的异常物质称为栓子30.栓子运行途径右心,体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支,引起肺动脉系统的栓塞(最常见)左心,肺静脉和体循环动脉系统栓子,随血流运行,最终栓塞于口径与其相当小动脉分支31.血栓栓塞为脱落血栓所引起90%以上来源于血栓栓子。
血栓栓子约95%发生在腿部静脉,特别是小腿深部静脉和股静脉。
第1条路经:肺动脉栓塞第2点:全身动脉小分子都能到达(除肺动脉以外)32.栓塞对机体的影响:肺动脉栓塞的影响与栓子大小,多少以及栓塞部位有关:小的栓子可被溶解,或被机化而引起永久性的,小范围的呼吸功能不全(不产生任何症状),反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭;中等大小的栓子形成慢性肺淤血,以及局部肺梗死;大栓子可以导致患者突然死亡,肺循环血量迅速减少50%以上。
33.潜水病高空病主要原因就是空气栓塞:34.梗死的概念:局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死,称为梗死35.梗死的分类:根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
36.贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官,如心,肾,脾,脑等。
梗死区缺血,颜色灰白,故称为贫血性梗死,又称白色梗死。
37.出血性梗死常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官,如肺,肠等,又称红色梗死。
38.淤血的4个结果:1淤血性水肿2淤血性出血3组织萎缩、变性及坏死4淤血性硬化39.最常见的栓子(人体自己制造出来的):血栓40.最常见的梗死部位:肺41.出血性梗死除了血管动脉堵塞之外还有3个条件:1严重的静脉淤血2双重血液循环3组织疏松42.人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。
如果体液积聚在体腔,一般改称为积水或积液。
43.血管内外液体交换障碍4个原因:1毛细血管内流体静压升高(和淤血有关;最重要的原因)2 血浆胶体渗透压下降(注意白蛋白:因为白蛋白含量多,分子量小,当血浆蛋白尤其白蛋白浓度下降时,就会导致血浆胶体渗透压下降)3 毛细血管壁通透性增高(毛细血管壁通透性增高,会使大量血浆蛋白渗出到组织间隙中,结果使组织液胶体渗透压增高,体液在组织间隙积聚而导致水肿,此型水肿的水肿液蛋白含量较多,并含有大分子量的纤维蛋白原,称为渗出液,主要见于各种炎症)4淋巴回流受阻肾小球滤过率降低主要是水钠潴留:生理情况下,肾小球滤过的钠和水约99%被肾小管重吸收,只有1%左右由尿排出,两者保持这样的比例称为球-管平衡。
如不能保持这样的比例则称为球-管失衡表现为肾小球滤过率正常或降低,而肾小管重吸收相对或绝对增多,最终导致肾排钠、排水减少,发生水钠潴留。
水肿的病理特点和对机体的影响见P72页示意图当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。
分析P84页氧离曲线及其影响因素(2,3-DPG,H离子,二氧化碳,温度都升高,能使曲线右移;左移则都下降)1 缺氧的时候,血液系统的代偿反应有红细胞增多,以增加循环血量及红细胞数量,氧合血红蛋白解离曲线右移,红细胞内2,3-DPG形成增多,导致氧离曲线右移2 各种缺氧变化的特点 a血液性缺氧樱桃红色,形成碳氧血红蛋白(HbCO),失去运氧能力b高铁血红蛋白症形成过多的高铁血红蛋白+“肠源性发绀”c组织性氰化物中毒主要是因为氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,呼吸链中断,组织不能利用氧3弥漫性血管内凝血(DIC)凝血功能障碍,特点是使血液由高凝状态转为低凝状态,临床表现为出血、休克、功能器官障碍和溶血性贫血。
发病机制:4个原因:(1)血内管皮细胞损伤(2)组织严重破坏(3)血细胞大量破坏(4)其他促凝物质进入血液4个诱发因素(1)单核-吞噬细胞系统功能受损(2)肝功能严重障碍(3)血液的高凝状态(4)微循环障碍及其他DIC的分期:高凝期,促凝物质入血和凝血因子被激活,血液呈高凝状态,微血栓形成;消耗性低凝期,消耗了血小板和凝血因子,血液处于低凝状态,临床出现出血症状;继发性纤溶亢进期,有纤维蛋白降解产物的形成。
DIC的病理变化:凝血功能障碍-出血,广泛性,自发性,难治性,凝血物质大量消耗,形成FDP;循环功能障碍-休克;脏器微血栓形成-脏器功能不全;微血管病性溶血性贫血,特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞,呈盔甲形,星形,新月形等,统称其为红细胞碎片。
(比较重要,可能出名词解释、选择题)4 休克分期:微循环缺血期(休克早期、代偿期),血量正常,毛细血管前阻力增高,少灌少流、灌少于流。
发生机制:⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋,强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放⑵交感神经兴奋、儿茶酚胺释放、血容量减少,都可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活休克早期影响最大的器官:肾,肾血流量减少,少尿无尿微循环淤血期本期特点(血压下降原因):微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张,此时微静脉仍然收缩,使毛细血管后阻力增加,微循环内出现灌而少流,灌多于流,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,有效循环血量无法维持,动脉血压下降微循环凝血期不灌不流第十四章炎症:是机体在致炎因子的作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
其基本病变包括变质,渗出和增生。
细菌,病毒,螺旋体,立克次体,支原体,霉菌,寄生虫等都可引起炎症,称为感染。
液体的渗出:血液的液体液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙,形成炎性水肿。
渗出的液体,称为渗出液,它明显有别于导致非炎性水肿的漏出液。
和补体,杀灭病原微生物;③纤维素网可以网罗細菌,局限炎症,有利于表面吞噬作用形成。
炎症的类型:⑴变质性炎:以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎。
常发生在实质性器官多由病毒或毒素引起,如病毒性肝炎、乙型脑炎、骨髓灰质炎,阿米巴痢疾,阿米巴肝脓肿,阿米巴肺脓肿,.⑵滲出性炎:以滲出性病变为主的炎症。