细胞程序性死亡小结
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》 讲义
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》讲义一、细胞凋亡的概念细胞凋亡，也被称为程序性细胞死亡，是一种在多细胞生物中高度调节的细胞自我毁灭过程。
与细胞坏死不同，细胞凋亡是一个主动的、有条不紊的过程，对于生物体的正常发育、维持稳态以及应对各种生理和病理刺激都具有至关重要的意义。
细胞凋亡的发生通常伴随着一系列特征性的形态和生化变化。
在形态上，凋亡细胞会出现细胞皱缩、染色质凝聚、核碎片化以及形成凋亡小体等现象。
从生化角度来看，细胞内会发生一系列蛋白酶的激活，例如 caspases 家族蛋白酶，导致细胞内蛋白质的特异性切割，最终引发细胞的死亡。
二、细胞凋亡的过程细胞凋亡的过程可以大致分为以下几个阶段：1、启动阶段这一阶段通常由细胞内或细胞外的信号触发。
内部信号可能来自于细胞内的应激反应，如 DNA 损伤、氧化应激等；外部信号则可以是来自其他细胞的细胞因子、激素或者来自免疫系统的信号。
这些信号会激活细胞内的凋亡通路。
2、信号传导阶段一旦凋亡信号被接收，它们会通过一系列复杂的信号传导途径在细胞内传递。
这些途径包括死亡受体通路（如 Fas/FasL 通路）和线粒体通路等。
在死亡受体通路中，死亡配体与细胞膜上的死亡受体结合，引发一系列下游反应。
而在线粒体通路中，线粒体膜的通透性改变，导致细胞色素 C 等凋亡因子释放到细胞质中。
3、执行阶段这是细胞凋亡的最终阶段，主要由 caspases 蛋白酶家族发挥作用。
活化的 caspases 会切割一系列关键的细胞蛋白，导致细胞结构和功能的破坏。
例如，它们可以切割细胞骨架蛋白，导致细胞形态的改变；切割核纤层蛋白，引起核膜的解体。
4、清除阶段凋亡细胞最终会被吞噬细胞识别并吞噬清除，从而避免细胞内容物的泄漏和引发炎症反应。
这一过程对于维持组织的内环境稳定非常重要。
三、细胞凋亡的调控机制细胞凋亡的调控是一个极其复杂且精细的过程，涉及到多种基因、蛋白质和信号通路的协同作用。
1、 Bcl-2 家族蛋白Bcl-2 家族蛋白是细胞凋亡调控中的关键分子。
第十六章 程序性细胞死亡(知识点总结)
第十六章程序性细胞死亡（知识点总结）●第一节细胞死亡●一.细胞死亡●（一）细胞死亡参与个体发育过程●多细胞生物的组织中时刻发生细胞死亡，以维持组织的动态平衡(homeostasis)。
在发育过程中，常常伴随特定类型细胞的死亡，且这一过程受到精准调控。
●（二）基本概念●细胞死亡往往受细胞内由遗传机制決定的“死亡程序”控制，伴随特定基因的表达，是"主动”而非“被动”的方式，所以常被称为程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)。
●二.分类●（一）细胞调亡(apoptosis)●1.细胞凋亡的基本概念●细胞死亡过程中形成小的细胞质团块，质膜及溶酶体保持完整，细胞内含物不会释放到膜外，死亡细胞从组织中脱落并被吞噬，不发生炎症反应。
●2.细胞凋亡的主要过程●（1）根据形态学观察，可将细胞凋亡分为以下三个阶段：●①凋亡的起始●Ⅰ.细跑表面的特化结构如微绒毛消失，细胞间接触的消失，但细胞膜依然完整；●Ⅱ.线粒体大体完墪，但核糖体逐渐与内质网脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；●Ⅲ.核内染色质固缩凝集，形成新月形帽状结构等形态，沿着核膜分布。
●②凋亡小体的形成●核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体等聚集在一起，被反折的细胞质膜包裹。
细胞表面产生许多泡状或芽状突起，随后逐渐脱离细胞，形成单个的调亡小体。
●③凋亡小体被吞噬●凋亡小体逐渐被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，在溶酶体内被消化分解。
●调亡细胞表面具有引发吞噬作用的信号分子，如磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine)。
它一般存在于正常细胞膜脂双层的内叶，细胞发生凋亡时外翻定位到脂双层外叶，向吞噬细胞发出“吃掉我”的信号。
●（2）在分子水平上，细胞凋亡过程分为以下四个阶段：●①接受凋亡信号●②凋亡相关分子的活化●③凋亡的执行●④凋亡细胞的清除●3.细胞凋亡的检测方法●（1）形态学观察●用台盼蓝（死细胞）、DAPI（细胞核）或Giemsa（细胞质）染色，然后在光学显微镜下观察，或直接在电镜下观察。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述细胞死亡是生物体内的一种正常生理现象，它是维持生物体内基本稳态的重要手段之一。
细胞死亡过程中，细胞会表现出一系列的生物学特征，这些特征包括胞浆的收缩、细胞核的碎裂和细胞外囊泡等。
细胞死亡可以分为两种类型，即程序性细胞死亡和非程序性细胞死亡。
本文将主要介绍程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡被认为是一种主导性的细胞死亡方式，它是通过基因调控实现的，同时伴随着一系列的生物学事件。
程序性细胞死亡是非常复杂的过程，它涉及到多个信号通路和相关蛋白的激活和作用。
其中，凋亡原（APO）和凋亡因子（APF）等是程序性细胞死亡的重要参与者。
APF和APO是程序性细胞死亡的重要调节因子。
它们通过不同的信号通路和蛋白质的调节，影响细胞死亡的进行。
APF主要起到抑制凋亡信号的作用，而APO则是将细胞引导向凋亡通路。
这两种因子的平衡在细胞死亡的过程中非常重要。
程序性细胞死亡的过程可以大致分为以下几个步骤。
首先，凋亡信号可以通过细胞膜上的受体蛋白等途径传递到细胞内。
随后，这些信号会引发一系列的生化反应，包括钙离子的流入、ATP水解和蛋白酶的活化等。
这些反应最终导致细胞内的一系列蛋白质和基因的调节和激活，进而引发凋亡信号通路的活化。
在这个过程中，凋亡原在细胞核中发挥重要作用，不同的凋亡原会引发不同的信号通路和凋亡反应。
最终，这些反应会导致细胞凋亡的进行，包括细胞核的碎裂和胞外囊泡的生成等等。
程序性细胞死亡在生物体内具有重要生理意义。
它可以清除不需要或有害的细胞，同时促进细胞分化和发育。
例如，在胚胎期，程序性细胞死亡可以帮助构建特定器官的结构和功能，从而使胚胎发育成规模和复杂性更高的生物体。
此外，程序性细胞死亡也在成年期维持生物体内组织和器官的稳态平衡，以及防止癌症等疾病的发生。
总之，程序性细胞死亡是生物体内一种重要的细胞死亡方式，它通过基因调控和多个信号通路实现。
在胚胎发育和成年期的生理活动中，程序性细胞死亡发挥着非常重要的生物学作用。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述程序性细胞死亡是指细胞在一些特定的条件下，按照一定的程序和特征性的生化和形态学变化进行死亡的过程。
它在生物体的正常发育和组织修复中具有重要的作用，同时也与多种疾病的发病和发展有关。
程序性细胞死亡的方式有多种，包括凋亡、自噬和擦除等。
凋亡是指细胞经过一系列特征性的生化和形态学变化，最终发生断裂和死亡的一种方式。
它主要包括内质网应激、线粒体膜通透性改变、细胞膜破裂和细胞溶解等过程。
自噬是指细胞将一部分细胞器和细胞质包裹在囊泡中，并将其分解和重用的一种方式。
它在缺乏营养、缺氧和细胞应激等情况下发生，有助于维持细胞内环境的稳定。
擦除是指免疫系统中一种重要的程序性细胞死亡方式，它通过活化淋巴细胞和清除自身免疫应答的细胞，从而维持机体的免疫平衡。
这些方式各有其特点和生物学意义，它们对于控制细胞数量和保持组织稳态等方面具有重要作用。
它们也与多种疾病的发病和发展有关，因此对于程序性细胞死亡方式的研究具有重要的意义。
凋亡是细胞在受到一些刺激时，通过一系列特征性的生化和形态学变化最终发生死亡的一种方式。
它主要包括内质网应激、线粒体膜通透性改变、细胞膜破裂和细胞溶解等过程。
内质网应激是指细胞内部蛋白质合成和折叠环境的改变，导致内质网紧张和蛋白质不规则折叠，从而激活一系列信号传导途径并最终导致细胞死亡。
线粒体膜通透性改变是指线粒体内膜通透性的增加，导致线粒体功能的丧失和细胞死亡。
细胞膜破裂是指细胞膜的变性和断裂，从而导致细胞内容物外渗和细胞死亡。
细胞溶解是指细胞内外环境的失衡，导致细胞质和核的溶解，最终导致细胞死亡。
自噬是一种细胞吞噬自身器官和质膜，然后将其降解和重组利用的过程。
它主要包括自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合和自噬体内物质的降解和重组等过程。
自噬体是通过吞噬囊泡的形式将细胞器和质膜包裹在内部，并形成融合后的囊泡结构。
自噬体与溶酶体的融合是指自噬体和溶酶体的融合，从而将自噬体内的物质分解和降解。
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》 讲义
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》讲义一、什么是细胞凋亡细胞凋亡，简单来说，就是一种程序性的细胞死亡方式。
这可不是细胞因为意外或者损伤而突然死亡，而是细胞内部一系列有序的变化导致的死亡过程。
想象一下，细胞就像是一个有组织、有纪律的小社会。
在某些时候，为了整个机体的平衡和正常运转，一些细胞会“接到指令”，有条不紊地结束自己的生命。
细胞凋亡在生物体的发育、维持组织稳态以及抵御外界病原体等方面都发挥着至关重要的作用。
比如，在胚胎发育过程中，手指和脚趾的形成就依赖于细胞凋亡，它能去除多余的细胞，塑造出我们正常的手脚形态。
二、细胞凋亡的特征细胞凋亡有着明显的特征，这些特征可以帮助我们将其与其他形式的细胞死亡区分开来。
首先，从细胞形态上看，细胞会发生皱缩，细胞膜表面会出现一些小泡，细胞核也会浓缩，染色质会发生断裂和边缘化。
其次，细胞凋亡时，细胞质内的细胞器，如线粒体、内质网等，相对保持完整，没有出现严重的破裂和泄漏。
另外，细胞凋亡还会激活一系列特定的酶，比如胱天蛋白酶（caspases）。
这些酶就像是细胞内部的“执行者”，负责切割和分解细胞内的各种蛋白质，导致细胞结构和功能的逐步瓦解。
三、细胞凋亡的分子机制那么，细胞是如何“接到”凋亡指令，并执行这一程序的呢？这背后涉及到一系列复杂的分子机制。
其中，内在途径（线粒体途径）是一个重要的方面。
当细胞受到内部压力，比如 DNA 损伤、氧化应激等，线粒体外膜的通透性会发生改变，导致一些蛋白质，如细胞色素 c 释放到细胞质中。
细胞色素 c 与其他一些蛋白质结合，形成凋亡小体，从而激活胱天蛋白酶，启动凋亡程序。
外在途径（死亡受体途径）则是通过细胞表面的死亡受体接收来自外部的信号，如肿瘤坏死因子受体等。
这些受体与相应的配体结合后，通过一系列信号转导，最终也激活胱天蛋白酶，引发细胞凋亡。
此外，还有一些其他的分子，如 Bcl-2 家族蛋白，它们在调节细胞凋亡的过程中也起着关键作用。
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》 讲义
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》讲义一、什么是细胞凋亡细胞凋亡，简单来说，就是一种程序性的细胞死亡方式。
这可不是细胞因为受到了外界的严重损伤或者意外情况而突然死亡，而是细胞在自身基因的精确调控下，有条不紊地主动结束自己的“生命”。
为了更好地理解细胞凋亡，我们可以把细胞想象成一个有着严格规章制度的“小社会”。
在这个“小社会”里，每个细胞都有自己的职责和使命，当它们完成了自己的任务，或者由于某些内部或外部的信号提示它们不再被需要时，就会启动一系列复杂而有序的程序，从而走向凋亡。
细胞凋亡在生物体内是一个非常重要的过程。
它就像是一把精准的“剪刀”，能够帮助生物体去除那些老化、受损、多余或者异常的细胞，从而维持细胞群体的稳定和组织器官的正常功能。
二、细胞凋亡的特征细胞凋亡有着一系列独特的特征，通过这些特征，我们可以将其与其他形式的细胞死亡区分开来。
首先，从细胞的形态上看，凋亡的细胞会出现体积缩小、细胞质浓缩的现象。
细胞的膜结构也会发生变化，像是细胞膜会向外凸起形成一些小泡，这被称为“凋亡小体”。
这些凋亡小体最终会被周围的细胞吞噬和消化，不会引发炎症反应。
其次，在细胞核方面，染色质会发生固缩、边集，最终断裂成碎片。
DNA 也会被特异性的核酸内切酶切割，形成有规律的片段。
另外，细胞凋亡还涉及到一系列分子水平的变化。
例如，某些蛋白酶（如 caspases）会被激活，它们在细胞凋亡的执行过程中起着关键的作用。
三、细胞凋亡的机制细胞凋亡的发生是由一个复杂而精细的调控网络所控制的。
这个网络包括了多种信号通路和分子机制。
其中，内在通路（又称线粒体通路）是一个重要的途径。
当细胞受到内部的压力，比如 DNA 损伤、氧化应激等，线粒体会释放一些促凋亡因子，如细胞色素 C。
细胞色素 C 进入细胞质后，会与其他蛋白结合形成凋亡复合体，激活 caspases 蛋白酶，从而启动细胞凋亡程序。
外在通路（又称死亡受体通路）则是通过细胞表面的死亡受体来接收外界的信号。
程序性细胞死亡
概念：由基因控制的细胞自主的有序性死亡，涉 及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，程 序性细胞死亡的现象是普遍存在的，它发生在依 赖激素的组织中，以及淋巴细胞、胸腺细胞、肝 细胞、皮肤和胚胎发生期间的细胞中。
控制“程序性细胞死亡”的基因：一类是抑制细 胞死亡的；另一类是启动或促进细胞死亡的。两 类基因相互作用控制细胞正常死亡。
细胞坏死与凋亡的形态区别
区别点
细胞凋亡
细胞坏死
起因
生理或病理性
病理性变化或剧烈损伤
细胞膜
保持完整，一直到形成凋 亡小体
染色质 凝聚在核膜下呈半月状
细胞器
无明显变化
细胞体积
固缩变小
破损
呈絮状 肿胀、内质网崩解
肿胀变大
凋亡小体
有，被邻近细胞或巨噬细 胞吞噬
无，细胞自溶，残余碎片被 吞噬
蛋白质合 成
有
调节过程
3.细胞有丝分裂灾难（mitotic catastrophe ）：在DNA发生损害时，细胞无法进行
完全的分裂从而导致四倍体或多倍体的现象 。
形态学特征：形成巨细胞，内有多个小核，染色质
凝聚 。
生物学意义：DNA发生损害时，如果细胞不能有效地
阻断其细胞周期的进行，会导致染色体的异常分离， 这些非正常分裂的细胞在下一轮有丝分裂中会继续导 致细胞多倍体的形成从而成为癌变的基础。而细胞有 丝分裂灾难作为一种死亡机制可以使这种非正常分裂 的细胞死亡， 维持生物体的正常运转。
如图，肿瘤细胞中内质网扩张，线粒体肿胀
细胞正常的死亡对生命体完成生命周期是 必需的，但细胞不正常的死亡对机体有极 大的伤害。因此，研究细胞的衰老与死亡 对人类认识生命本质，控制疾病发生等具 有重要意义。现在虽然还没有完全了解细 胞衰亡的机制，但随着科技的进步终会研 究清楚这一问题。
程序性细胞死亡方式简述
程序性细胞死亡方式简述1. 引言1.1 程序性细胞死亡的概念程序性细胞死亡，即细胞内部按照一定的程序自行死亡的现象，是细胞生物学领域的重要研究课题之一。
在细胞发育、组织修复和免疫应答等生理过程中，程序性细胞死亡发挥着重要作用。
相比之下，程序性细胞死亡与坏死是两种不同的细胞死亡方式，凋亡和自噬则是两种常见的程序性细胞死亡方式。
通过深入研究程序性细胞死亡的机制及调控，可以揭示细胞生物学中的重要规律，为疾病诊断和治疗提供理论基础。
未来的研究重点将主要集中在程序性细胞死亡的调控机制、与疾病的关联以及潜在的治疗策略等方面，以期深入探索这一领域，为人类健康和疾病治疗做出更大贡献。
1.2 程序性细胞死亡的重要性程序性细胞死亡是细胞生物学中一个重要的过程，对于维持正常的细胞数量和组织结构至关重要。
程序性细胞死亡可以通过一系列精确的信号传导途径来启动和执行，以确保细胞在特定条件下按照一定的程序自行死亡。
这种方式与坏死不同，坏死是一种非受控的细胞死亡方式，常常伴随着炎症过程。
相比之下，程序性细胞死亡在维持组织稳态、清除受损细胞、调控免疫应答等方面具有重要作用。
程序性细胞死亡还参与调节许多生理和病理过程，如胚胎发育、自身免疫、肿瘤发生和治疗等。
在胚胎发育中，程序性细胞死亡有助于塑造器官和组织结构，消除不需要的细胞。
在自身免疫过程中，程序性细胞死亡帮助清除异常的自身免疫细胞，维持免疫平衡。
在肿瘤治疗中，诱导肿瘤细胞进行程序性细胞死亡是一种常见的治疗策略。
程序性细胞死亡在细胞生物学中扮演着至关重要的角色，对于维持组织稳态、调控生理过程和治疗疾病都具有重要意义。
未来的研究应该进一步深入探讨程序性细胞死亡的信号传导机制和调控网络，以更好地理解其作用机制，为疾病的治疗提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 凋亡凋亡，又称为程序性死亡，是一种细胞主动性的死亡方式。
在凋亡过程中，细胞会按照一定的程序性死亡序列进行变化，包括细胞凝聚、细胞膜出现隆起、细胞核浓缩和DNA降解等步骤。
细胞凋亡与程序性细胞死亡
细胞凋亡与程序性细胞死亡细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它在多种生物过程中发挥着关键的作用。
相比于其他死亡方式，细胞凋亡具有可控性、特异性和规律性等特点，对于维持生态平衡、组织发育和免疫防御等多种生物学过程至关重要。
本文将详细介绍细胞凋亡的机制以及其与程序性细胞死亡的关系。
一、细胞凋亡的机制细胞凋亡发生时，细胞体内的DNA发生断裂和降解，导致细胞核发生明显的变化，如核凝聚、核碎裂和DNA片段的产生。
此外，细胞质内也发生变化，如细胞体内的细胞器逐渐消失、线粒体发生肿胀和内质网解体等。
这些变化都是细胞凋亡过程中的典型特征。
细胞凋亡的引发和执行信号通常由多种因素参与，包括细胞外因子、细胞内因子以及细胞内外环境的影响。
1. 细胞外因子的影响在细胞外环境中，细胞凋亡的引发信号通常来自于细胞与外界环境的交互作用。
在某些情况下，细胞受到致死刺激物的作用，如辐射、化学药物或细胞因子等，会引发细胞凋亡的发生。
这些刺激物可以通过激活细胞膜上的受体，进而激活特定的信号转导通路，最终导致细胞凋亡的执行。
此外，细胞与邻近细胞之间的相互作用也可以影响细胞凋亡的发生，例如细胞间的信号传递和细胞附着等。
2. 细胞内因子的作用细胞内因子参与了细胞凋亡信号的传导和执行过程。
其中，凋亡信号由一系列的蛋白质激酶和酶参与调控。
典型的例子是半胱氨酸蛋白酶（Caspase）家族，这些酶在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。
Caspase酶的激活可以引发一系列的细胞内级联反应，最终导致细胞核和细胞质的变化。
此外，细胞凋亡还涉及到一系列的蛋白质调控因子，如Bcl-2家族蛋白和P53蛋白等，它们在调控细胞凋亡的过程中发挥重要的作用。
二、细胞凋亡与程序性细胞死亡的关系细胞凋亡属于程序性细胞死亡的一种形式。
程序性细胞死亡是在机体发育和生理过程中发生的一种具有规律性的细胞死亡方式。
除了细胞凋亡外，还有细胞凋亡以外的几种形式，如坏死和坏死性凋亡。
与这些形式不同的是，细胞凋亡具有高度的可控性和特异性，是一种高度调控的程序性细胞死亡方式。
细胞核的染色体和程序性死亡
细胞核的染色体和程序性死亡每一个生物都是由细胞组成的，而每一个细胞都包含着一个细胞核，它是细胞中最为重要的部分之一。
细胞核不仅能够控制细胞的生长和分裂，还能够存储着大量的基因信息。
而这些基因信息，则是通过染色体来进行存储的。
染色体是位于细胞核内的一个结构，通常表现为一些线状的物质。
在细胞分裂时，这些染色体会被精确地分离到新的细胞中，从而保证了每个新细胞都具有与原细胞一样的基因信息。
每个染色体都由一个复杂的分子结构组成，无数的基因序列被编码在其中。
这些基因序列具有控制细胞发育、分裂以及其他生化反应的作用。
因此，它们对于保证细胞正确运作至关重要。
在染色体的结构中，我们可以发现一条长长的DNA链。
而DNA链上的基因序列，则能够编译出不同种类的蛋白质，这些蛋白质在生命过程中起着极其重要的作用。
然而，染色体的正确性并非永远存在。
很多情况下，细胞的染色体会发生突变，从而导致错配、缺失或者冗余的基因序列产生。
这些突变，常常会导致细胞生长存在问题，从而影响整个生命体系的正常运作。
为了保证细胞能够正常运作，生命体系中还存在着一种名为程序性死亡的现象。
程序性死亡，是指细胞在遭受到一定的伤害或者发现有染色体突变时，能够启动一系列自我毁灭程序。
在这些程序的作用下，细胞将自我分解，并将细胞核内的染色体等重要结构进一步分解，从而避免错误信息继续传递。
需要注意的是，程序性死亡并非是一种不良的现象。
相反，它保证了细胞内部信息的正确性，从而维护了整个生命体系的正常运作。
然而，在诸多的情况下（如某些病毒感染、化学药品接触等），程序性死亡也会被不良因素所引发，导致生命体系内部遭受到极大的伤害。
因此，对于程序性死亡的研究，能够帮助我们更好地了解细胞及其内部结构的运作机理，同时也能够为未来的医学治疗提供相应的理论基础。
可以预见的是，未来关于细胞染色体及程序性死亡的相关研究，将会在医学上发挥越来越重要的作用。
浅谈植物细胞程序性死亡
三、植物的PCD
• 1、珠被 • 2、绒毡层细胞退化 • 花开放后3~4小时， • 绒毡层最主要的功 发生了双受精作用。 能是为花粉发育提 此时，内珠被的内 供营养和结构物质， 表皮细胞开始增大， 同时还有助于一些 径向伸长，形态逐 物种花粉外壁脂质 渐与其外侧细胞相 的富集，以保证小 区分，发育成包围 胚囊的栅栏状结构， 孢子后期发育的完 形成珠被绒毡层。 成以及成功授粉。
二、PCD与细胞凋亡
• 细胞凋亡：其特征是细胞首先变圆,随即与邻 近细胞脱离,失去微绒毛,胞浆浓缩,内质网扩 张呈泡状并与细胞膜融合,线粒体无明显变化, 核染色质浓缩成块并凝聚在核膜周边,胞膜内 陷将细胞自行分割为多个有外膜包裹、内涵 物不外溢的凋亡小体,后被吞噬细胞或邻周细 胞所识别、吞噬。 • 一般动物为细胞凋亡，植物为PCD。
PCD是植物正常生长、发育的重要环节
• 6、导管分子的形成 7、原始分生组织细胞 当种子萌发生长时, 木质部具有运输水分, 原分身组织细胞逐 和对植物体有机械 渐被新生的细胞置 支持作用。它通过 换到根的外周,形成 PCD作用,维管束败 根冠,以保护根的顶 坏导致DNA分子的 端分生组织,根冠细 降解,最终形成导管 胞形成几天后就会 发生PCD。
浅谈植物细胞 的细胞程序性死亡
（programmed cell death, PCD）
2011级生工02班20116945 罗甜甜 赵晓靖 郑桂贤 王婷 卜琼
细胞程序性死亡对生物发育的意义
细胞程序性死亡对生物发育的意义摘要：细胞程序性死亡(Programmed cell death ,PCD)是一种生理性的细胞死亡,是生物体在生长发育的一定阶段,在活组织中，单个细胞受内在基因编程的调节，通过主动的生化过程而自杀的现象。
本文主要论述了PCD 对多细胞生物生长发育影响等方面的一些情况,包括PCD 的一般特征,动物生长发育中存在的PCD 及植物生长发育中的PCD 。
关键词：细胞程序性死亡（PCD）；生物发育；生物引言：细胞发生程序性死亡是多细胞生物用以消除多余的或有害的细胞的一种重要方式，对于多细胞生物个体的发育、正常细胞更新、各组织保持正常结构与功能有着积极而重要的意义。
PCD 的发生对动植物的正常生长和抵御不良环境非常重要。
1.PCD 的共性发生PCD的细胞一般具有比较典型的形态和遗传生化特性。
在形态上,发生PCD 的细胞先以细胞质和细胞核浓缩、染色质边缘化开始,接着核DNA 被剪切成寡聚核小体大小的片段,并最终被膜包围形成凋亡小体[1];在遗传上,PCD的发生受到基因有序活动的控制,需要特定基因的转录和蛋白质合成,并可被特定基因表达所抑制;在生化上,PCD 与信号传导有关,信号分子可能是蛋白质、激素、过氧化物、无机离子等化学成分,发生PCD 的细胞被诱导产生核酸内切酶,核DNA 从核小体间降解断裂,产生带有3′- OH 端的、大小不同的寡聚核小体片段,DNA 片段化被认为是动植物PCD 的“真质标记”[2]。
植物PCD 与动物PCD 有基本相似的特征,但发生凋亡的细胞的最终去向对于动植物是不同的。
对于动物,细胞死亡后很快被巨噬细胞吞噬,以防有害的细胞内含物泄露而引起周围细胞受损[3];对于植物,死亡细胞并不被邻近细胞吞噬,有时反而成为植物体细胞的重要组成部分[4]。
2.PCD 对植物生长发育的影响2.1 根冠细胞的死亡当根生长伸长时,习惯地认为根冠细胞由于与土壤颗粒摩擦而不断脱落死亡,并由分生区细胞的分裂继续产生新的根冠细胞。
细胞自然凋亡和程序性死亡的研究
细胞自然凋亡和程序性死亡的研究细胞生命周期的两种终结方式——自然凋亡和程序性死亡细胞自然凋亡是指细胞如同自然死亡一般，没有任何外界因素的影响，由正常细胞的自身调节机制负责。
这种凋亡方式在生物学研究中并没有被过多地关注。
而程序性死亡则是一种由细胞自身执行，通常是由一系列内部机制所调控的死亡方式。
程序性死亡也分为几种不同的类型，其中比较常见的是凋亡、坏死和自噬等。
细胞自然凋亡和程序性死亡本质上是相同的，即细胞不再继续存在，但它们的具体执行方式，包括调节机制和细胞生命周期四个阶段中的位置，都有所不同。
很明显，任何一个细胞只有完整的生命周期，才能保证它的功能正常、健康且可持续。
细胞凋亡的相关研究历史关于细胞凋亡的研究始于1964年，由Arairov和Weiss等人探究了分离出的恶性肿瘤细胞组织内细胞死亡的现象。
早期的研究人员认为这种现象是肿瘤细胞对临床治疗所产生的一种“悲哀反应”。
随后，早期的凋亡研究导致人们对于细胞凋亡的见解发生了改变。
人们逐渐发现，凋亡确实是一种独立于坏死的、活性形态的细胞死亡机制。
在凋亡过程中，细胞分解成为一些细小的尸体以及其他化合物，并由其他细胞类型帮助清除。
在过去数十年中，许多学者从不同的角度对于细胞凋亡的相关机制和调节方式进行了探究。
其中比较闻名的学者有Yuan、Vaillant、Zhou等人。
细胞凋亡的基本调控机制从分子机制方面，细胞凋亡通常由几个关键的信号转导途径所控制，包括：* 线粒体途径：在这个途径中，细胞凋亡由Bcl-2家族中几个相互竞争的成员所调控。
* 受体激酶途径：该途径由Fas、TNF-α等死亡信号调节剂所激活，从而激活半胱氨酸蛋白酶家族、c-Jun N端激酶等蛋白酶。
* 内质网应激途径：内质网应激途径由内质网上起始的IRE1、ATF6等产生的信号所调控，进而激活几个细胞原一级酪氨酸蛋白酶和半胱氨酸蛋白酶等效应酶。
* 钙离子途径：该途径由广泛参与变态反应、充电、火对话等功能的种类繁多的蛋白，如CaMKK、CaMKII、CaMKIV所调控。
细胞程序性死亡和非程序性死亡机制的生物学效应和应用前景
细胞程序性死亡和非程序性死亡机制的生物学效应和应用前景近年来，细胞死亡机制成为细胞生物学和病理学领域的研究热点。
在细胞死亡过程中，细胞程序性死亡（apoptosis）和非程序性死亡（necrosis）机制具有重要的生物学效应和应用前景。
细胞程序性死亡是细胞在自身调节下死亡的一种方式，主要通过激活死亡蛋白酶家族（caspase）的信号通路进行。
比如，在细胞受到DNA损伤等外源性刺激时，细胞核内会出现p53蛋白的积累，从而转录和产生DNA损伤诱导的死亡因子（DDIT3），使得内质网应激产生并激活caspase-12，最终引发细胞程序性死亡。
相比之下，细胞非程序性死亡是细胞在外界作用下受到严重损伤时的一种不可逆性死亡机制，伴随着炎症反应和细胞内外溢。
以心肌细胞为例，当心肌细胞在缺氧缺血等严重刺激下出现严重损伤时，细胞会释放出类风湿因子（IL-1β、IL-6）和激素（TNF-α），最终导致局部炎症反应和组织坏死。
虽然细胞程序性死亡和非程序性死亡具有不同的机制和生物学效应，但它们在生物学及医学研究中都具有重要的应用价值。
比如，在肿瘤治疗中，化学治疗药物常常通过激活细胞程序性死亡控制肿瘤的生长和扩散。
此外，人类新冠肺炎疫苗的研究中，科学家们也在研究如何通过诱导细胞程序性死亡来决定疫苗的效果强度。
相反，非程序性死亡也可用于某些治疗模式，如在某些快速坏死性肿瘤或损伤性疾病中，非程序性死亡药物可采取无创剂量和非特异性杀伤机制来控制组织进行性坏死，从而减轻疾病的病理表现。
综上所述，细胞程序性死亡和非程序性死亡机制是细胞生物学和病理学领域研究的重要课题，不仅对于了解机体正常生理活动的重要性质有着深刻的影响，也为开展许多疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方法。
细胞程序性死亡与疾病的关联性
细胞程序性死亡与疾病的关联性随着现代医学技术的不断发展，人类对于细胞程序性死亡（apoptosis）的研究也愈加深入。
细胞程序性死亡是由内部因素引起的细胞死亡，类似于一种自我完结的程序。
相比之下，细胞坏死则是因为外部因素导致原本健康的细胞承受不了引起的一组死亡现象。
本文将探讨细胞程序性死亡与疾病的关联性，并指出研究此关系对于疾病的防治具有重要意义。
首先，细胞程序性死亡与人类存活息息相关。
正常体内的细胞程序性死亡是一个动态平衡的过程，它能够清除体内已经缺乏生命力的、不再需要的细胞，例如病毒感染细胞、癌细胞等。
研究表明，细胞程序性死亡的故障往往会导致多种疾病的发生，包括肿瘤、神经退行性疾病、肝脏疾病等。
这是因为当细胞的程序性死亡被打乱时，死亡细胞不能及时被清除掉，会变成“死亡池”，引发系统性炎症和免疫反应，最终导致疾病的发生。
其次，细胞程序性死亡与治疗的关联性也不容忽视。
目前，许多疾病的治疗手段，都涉及到细胞程序性死亡的调节。
例如，绝经后女性患者由于雌激素水平下降，导致前列腺素E2（PGE2）水平升高，引发骨关节炎。
在这种情况下，可以通过抑制PGE2的合成和释放来调节细胞的程序性死亡，从而减轻骨关节炎的症状。
再比如，目前治疗癌症依靠的主要方法就是通过细胞程序性死亡，让恶性肿瘤细胞失去活力。
通过针对肿瘤细胞上的分子靶点，诱导癌细胞进入程序性死亡阶段，可以实现肿瘤的治疗。
第三，细胞程序性死亡与环境因素的关联性也非常密切。
有些环境污染物和营养物质会直接影响人类的健康水平，导致与细胞程序性死亡相关的疾病。
例如，饮食中的亚硝酸类物质在大量摄入后，会引发胃癌、肝癌等多种恶性肿瘤，其机制也与细胞程序性死亡有很大关联。
再比如，空气中的细小颗粒物对人的影响也非常大，它不仅会加剧患病者的病情，还会导致细胞程序性死亡的失控和免疫系统的异常反应。
总之，细胞程序性死亡和疾病之间存在着非常紧密的关系。
如果能够深入研究这种关系，不仅有可能发现更多针对性的治疗手段，还会为各种疾病的预防和控制提供新思路。
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》 讲义
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》讲义在生命的舞台上，细胞扮演着至关重要的角色。
它们不仅是构成生物体的基本单位，还通过一系列复杂而精妙的过程维持着生命的平衡与稳定。
其中，细胞凋亡作为一种特殊的细胞死亡方式，具有深远的意义。
细胞凋亡，又被称为程序性细胞死亡，这是一种受到严格调控的细胞主动死亡过程。
与细胞因损伤或意外而发生的坏死不同，细胞凋亡是细胞按照预定的程序有条不紊地进行的自我毁灭。
为了更好地理解细胞凋亡，我们先来看看它在生物体发育中的重要作用。
在胚胎发育阶段，细胞凋亡就开始发挥其关键作用。
例如，人类手指和脚趾的形成就依赖于细胞凋亡。
在胚胎发育初期，手指和脚趾之间的组织是相连的，但随着发育的进行，特定部位的细胞通过凋亡机制有序地死亡，从而使手指和脚趾得以分离，形成了我们熟悉的形态。
在免疫系统中，细胞凋亡同样不可或缺。
当免疫系统中的淋巴细胞完成使命或者出现异常时，它们会通过细胞凋亡的方式被清除，以维持免疫系统的平衡和稳定。
这种精准的调控机制有助于避免免疫系统过度活跃或反应不当。
细胞凋亡的发生是一个复杂而有序的过程，涉及到一系列的分子机制和信号通路。
其中，线粒体在细胞凋亡的调控中扮演着重要的角色。
当细胞接收到凋亡信号时，线粒体外膜的通透性会发生改变，导致一些细胞色素 C 等促凋亡因子释放到细胞质中。
这些因子会激活下游的caspases 蛋白酶家族，引发一系列的级联反应，最终导致细胞凋亡。
Caspases 蛋白酶家族就像是细胞凋亡的执行者。
它们以无活性的前体形式存在于细胞中，一旦被激活，就会切割细胞内的多种蛋白质，破坏细胞的结构和功能，导致细胞死亡。
细胞凋亡的信号通路可以分为内源性和外源性两条途径。
内源性途径主要由细胞内部的应激信号，如 DNA 损伤、氧化应激等触发。
这些信号会导致线粒体功能障碍，释放促凋亡因子，从而启动细胞凋亡程序。
外源性途径则是由细胞外的死亡配体与细胞膜上的死亡受体结合所引发。
例如，肿瘤坏死因子（TNF）与其受体结合后，会激活下游的信号通路，导致细胞凋亡。
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》 讲义
《细胞凋亡是程序性细胞死亡》讲义在生命的舞台上，细胞凋亡如同一场精心编排的谢幕，是细胞主动且有序的自我毁灭过程，也被称为程序性细胞死亡。
这一现象并非是细胞生命的意外终结，而是在生物体内受到严格调控的重要机制。
细胞凋亡的发生有着明确的特征和表现。
从细胞形态上看，凋亡的细胞会出现细胞膜皱缩、染色质凝聚、细胞核碎片化等变化。
细胞会逐渐分解成一个个被膜包裹的凋亡小体，这些凋亡小体最终会被周围的细胞或巨噬细胞吞噬清除，不引发炎症反应。
这与细胞坏死有着显著的区别，细胞坏死通常会导致细胞肿胀、细胞膜破裂，引发炎症反应。
那么，是什么触发了细胞凋亡这一程序性的过程呢？内在因素和外在因素都起着关键作用。
内在因素包括细胞内的基因调控。
例如，一些特定的基因会编码产生凋亡相关的蛋白质，如 Bcl-2 家族蛋白。
Bcl-2 家族中的某些成员可以促进细胞凋亡，而另一些则起到抑制凋亡的作用。
它们之间的平衡决定了细胞是否会走向凋亡。
此外，细胞内的线粒体也在凋亡过程中扮演重要角色。
当细胞受到内部压力，如 DNA 损伤、氧自由基积累等，线粒体会释放一些细胞色素 C 等物质，启动凋亡的级联反应。
外在因素方面，细胞外的信号分子如肿瘤坏死因子（TNF）、Fas 配体等可以与细胞表面的受体结合，传递凋亡信号。
例如，Fas 受体与Fas 配体结合后，会激活细胞内的凋亡相关通路，导致细胞凋亡。
细胞凋亡在生物体的生长发育和维持内环境稳定中发挥着不可或缺的作用。
在胚胎发育阶段，细胞凋亡可以帮助塑造器官的形态和结构。
比如，手指和脚趾的形成就是通过细胞凋亡去除指间的细胞，使手指和脚趾得以分离。
在免疫系统中，细胞凋亡可以清除老化、受损或被病原体感染的细胞，以维持免疫系统的正常功能。
如果细胞凋亡出现异常，可能会导致多种疾病的发生。
例如，细胞凋亡不足可能会引发癌症，因为癌细胞能够逃避正常的凋亡程序，不断增殖；而细胞凋亡过度则可能与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等有关。
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• 植物的叶片衰老是一种PCD，但它又有别于 其它PCD。 • 首先，衰老叶片的PCD最终导致整个叶片死 亡，而其它PCD一般只引起某种细胞类型或 组织的死亡。 • 其次，衰老叶片的细胞死亡速度要比其它 PCD慢。 • 最后，衰老叶片PCD的作用主要是营养成分 从叶片到其它器官重新分配的过程。
2.3抗病与细胞程序性死亡
• 植物PCD的发生机制是非常复杂的。 • 在形态学上，发生PCD 的植物细胞先以细胞 质和细胞核浓缩、染色质边缘化为特征, 随 后由膜包围DNA 片段形成凋亡小体, 主要表 现为: 细胞骨架破坏, 体积缩小, 密度增大; 染 色质凝集、断裂、趋于边缘化; 内质网起泡, 并与细胞膜融合, 形成细胞质气泡。
• 植物与病原菌互作过程中发生的过敏性反应 ( hypersensit ive reaction, HR) 即是PCD 的重要 表现形式之一，是植物抵抗微生物入侵的早期 重要抗性反应之一, 对于植物抗病性十分重要。 • 植物与病原物互作过程中的HR 涉及了互作识 别、寄主细胞死亡、抗病防卫反应激活及病原 菌生长受抑制等多方面，是植物与病原菌不亲 和互作的最常见表型，最初表现为植物受不亲 和病原菌侵染后, 受侵细胞及邻近组织发生快 速和局部的死亡, 一般在寄主细胞受到病原菌
• 何文锦等发现，低温胁迫下灰木相思的组培 苗细胞核出现明显的PCD 特征，且组培苗细胞 对低温的耐受性是有限的。
3.3金属盐离子与植物PCD
• 金属盐离子如铝（Al）、镉（Cd）、铁（Fe） 等均能诱导植物发生PCD 现象。 • Panda 等报道，用50μmol/L 的铝处理烟草悬浮 细胞18h 出现了细胞色素c 泄漏、ATP 含量下降、 线粒体膜结构不正常、核DNA 片段化等现象。 Wang 等对烟草悬浮细胞研究发现，Bcl-2 的同 源基因Ced-9 基因表达可提高烟草抵抗铝毒害 的能力。有研究表明，400μmol/L 的铁离子能 诱导水稻IR64 根尖细胞发生PCD 现象，并引起 了SOD、POD和CAT 含量的显著变化。
类似PCD 现象的超微结构如质膜的变化，但 并没有检测到明显的DNAladder 等PCD 现象， 由此推测，淹水条件下玉米根尖细胞的死亡 是一种特殊的形式，既类似于PCD 现象，也 类似于细胞坏死现象。
3.2 温度与植物PCD
• 温度的变化也会直接影响到植物细胞的正常 生命活动，使部分器官乃至整个植株的生长 发育受到抑制。 • Koukalova 等报道，体外培养的烟草细胞在低 温胁迫下会出现梯状DNA 带、染色质浓缩等 典型的PCD 特征。
侵染后24 h 内发生, 从而限制了病原菌的进 一步扩 展，是寄主的抗病基因与 病原菌的无毒基因相互识别后的早期事件。 • 进一步的研究表明,HR 细胞死亡并不是病原 菌侵染直接导致的结果, 而是在植物细胞内 在基因调控下的一种细胞自主死亡形式。 • 目前的研究认为植物发生PCD 及HR 与细胞 的多重防卫功能密切相关, 需要经过植物细 胞对病原菌的识别、识别信号传导及执行 细胞死亡机制的激活等系列程序来完成, 这 些功能包括活性氧爆发、植保素积累、细 胞壁结构变化及防卫基因激活等, 并且使
4. 1. 2 荧光显微镜观察 • Hoechst 33342、Hoechst 33258、荧光双醋 酸酯( FDA) 、啶橙- 溴化乙锭(AO- EB) 双重染 色等染色方法可用于荧光显微镜观察。 Hoechst 荧光染料与DAN 的结合是非嵌入式 的, 主要结合在DNA 的A- T 碱基区, 紫外光激 发时发射明亮的蓝色荧光。荧光双醋酸酯 ( FDA) 染色后在荧光显微镜下呈绿色荧光。 • 形态学观察鉴定PCD 细胞, 优点是简便易行, 经济, 可定性定位。但特异性差, 无法定量, 尤其在死亡类型复杂时, 难以准确判断。
• 在分子生物学上，植物细胞发生PCD 后, 核 内DNA 被诱导产生的核酸内切酶从核小体 间降解断裂, 出现带有3，- OH 端、大小不 同的寡聚核小体片段( TUNEL 阳性, 即末端脱 氧核苷酸转移酶介导的dUTP 切口末端标记 阳性) , 这些片断在凝胶电泳上表现为180 bp 倍增的梯状DNA 条带。 • 已有的研究虽然在鉴定PCD的相关信号、蛋 白、基因等方面取得了一些重要的进展, 但 是关于PCD的精确机制还不清楚。
四、PCD的检测方法
4. 1形态学检测
4. 1. 1 光学显微镜观察 4. 1. 2 荧光显微镜观察 4. 1. 3 电镜观察
4. 2 分子生物学方法检测
4. 2. 1 DNA ladder 法 4.2.2 末端转移酶介导的缺口末端标记法
4. 3 生物化学方法
酶联免疫法
4. 1形态学检测
4. 1. 1 光学显微镜观察 • 用苏木素- 伊红(HE) 染色: 细胞核固缩碎裂、 呈蓝黑色、胞浆呈淡红色( PCD 细胞) , 正常 细胞核呈均匀淡蓝色或蓝色, 坏死细胞核呈 很淡的蓝色或蓝色消失。也可用Trypan Blue 染色, 死细胞能被染成蓝色, 而活细胞不被染 色。
3.5水分与植物PCD
• 曹慧等以苹果属抗旱能力较强的八棱海棠 和较弱的平邑甜茶水培幼苗为材料，模拟 水分胁迫进行研究发现，两个材料的出现 PCD 特征，由此表明，水分胁迫能诱导苹果 属植物发生PCD 现象，其中八棱海棠PCD 发 生的时间长于平邑甜茶。
• 谭冬梅等用聚乙二醇对苹果属植物平邑甜茶 和新疆野苹果幼苗进行水分胁迫处理，实验 结果表明，干旱胁迫可以诱导两种苹果属植 物发生PCD 现象，并且在PCD 发生过程中叶 片中都有类Caspase-3 蛋白酶的产生。 • 沈嘉和张振文用聚乙二醇处理酿酒葡萄赤霞 珠幼苗，在电镜下观察干旱胁迫不同时期其 叶片和根系的超微结构发现，叶片和根系中 均出现了细胞核和线粒体的变化，叶绿体也 出现典型的PCD 现象，由此说明干旱胁迫可 以诱导赤霞珠叶片及根系发生PCD 现象。
2.2叶片衰老与细胞程序性死亡
• 叶片衰老过程中，结构首先发生变化的就 是叶绿体，基粒的结构和数量发生了变化， 形成了一种脂肪滴—质体小球。与之不同的 是，和基因表达有关的细胞核和线粒体直 到衰老，其结构还保持完整。叶片衰老的 最后阶段，液泡破裂、染色质聚集、ＤＮ Ａ形成梯带，最终质膜和液泡膜破裂，完 整细胞被破坏。
2.1雄性不育与细胞程序性死亡
• 如果启动PCD程序的基因发生突变, 或由于 环境因素的改变使PCD程序不能启动或死亡 程序执行过程中被提前终止都会使花粉育 性发生变化。目前, 已在拟南芥、水稻、板 栗、白菜中发现了因相关的程序性死亡而 引起的雄性不育现象, 并且已在细胞生物学 和分子生物学水平上进一步证实是通过细 胞程序性死亡过程而引起的雄性不育。
4. 1. 3 电镜观察 • 细胞死亡的某些特性, 特别是早期核和细胞 器的变化, 在光镜下不能发现, 应借助于电镜 观察。透射电镜是观察细胞PCD较为精确的 方法, 细胞核和细胞器亚显微结构清晰易辨, 可同时反映细胞膜的完整性、细胞核的改 变等, 能发现早期细胞死亡事件。
4. 2 分子生物学方法检测
• Zuppini 等研究表明，大豆悬浮细胞在44℃ 下处理2h，经过24h 恢复后进行HO/PI 双染 发现有50%的细胞染色质凝集，20%的细胞 被碘化丙啶(PI)染色，并且TUNEL 检测呈阳 性，说明细胞发生PCD 使DNA 降解。
3.4药物与植物PCD
• 有关药物诱导植物PCD 的研究也很多。 • 任丽梅等研究表明，经过一定浓度过氧化氢处 理后的小麦悬浮细胞表现出典型的PCD 特征， 并且随着过氧化氢浓度的增加以及处理时间的 延长细胞死亡率逐渐上升。 • Yakimova 等发现，乙烯本身不能诱导西红柿悬 浮细胞PCD，但却能促进镉介导的西红柿悬浮 细胞发生PCD 现象。Shkute 等则认为，DNA 甲 基化抑制剂5- 氮杂胞苷（5-Azacytidine）可以 抑制暗培养导致的大麦第一片叶细胞发生的 PCD 现象。
因这一死亡过程严格受到程序的控制, 又称 细胞程序性死亡（Progammed cell death， PCD）。 • 程序性死亡是生物体调节正常发育和抗病、 抗逆时不可缺少的一种生命活动, 是细胞生 命活动的基本特征之一 。
二、PCD在植物上的表现
2.1雄性不育与细胞程序性死亡 2.2叶片衰老与细胞程序性死亡 2.3抗病与细胞程序性死亡
• 植物个体产生局部获得抗性( local acquired resistance, LAR) 和系统获得抗性( systemic acquired resistance, SAR) , 对植物抗病性有重 要意义, 可为抗病品种筛选提供依据, 相关研 究有较强的理论意义和实践意义。
三、环境因子与PCD
4. 2. 1 DNA ladder 法 • DNA ladder 是PCD 诊断的经典方法之一。 发生PCD 的细胞经电泳染色后, 可观察到 DNA ladder 现象。该法操作简单, 定性准 确, 并可定量检测。
• 4.2.2 末端转移酶介导的缺口末端标记法 ( terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dTUP nick end labeling, TUNEL) • 这是目前原位检测细胞凋亡最敏感、快速、 特异性强的新方法, 具有广泛的应用前景。 • 其原理是:细胞PCD 的重要特点是DNA 断裂 降解成不同倍数碱基对的核苷酸片段。末端 转移酶TdT 可催化在DNA 片段的3， - OH 末 端合成多核苷酸聚合物的反应, 即DNA 片段 加尾。利用末端转移酶TdT 将标记的脱氧核 苷酸转移到DNA 缺口或末端的3，- OH 上,
3.1 低氧与植物PCD 3.2 温度与植物PCD 3.3金属盐离子与植物PCD 3.4药物与植物PCD 3.5水分与植物PCD 3.6 光照辐射与植物PCD
3.1 低氧与植物PCD
• 淹水或水培中微生物和植物根的呼吸，降 低了植物根际氧的浓度而出现了低氧或无 氧状态，导致根部细胞发生PCD现象。 • 有研究表明，Ca2+ 和蛋白质磷酸化与植物 通气组织的形成有关：在正常供氧条件下 Ca2的根中Ca2+ 螯合物EGTA 和蛋白激酶抑制剂 都能防止细胞死亡。Xiong 等报道，玉米根 尖细胞在淹水24 小时后细胞核出现明显类